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1、第二章 细胞的基本功能,第一节 细胞膜结构和物质转运功能,细胞膜结构 以液态脂质双分子层为基架，其中镶嵌着蛋白质分子，并连有一些寡糖和多糖链。,液态镶嵌模型,屏障作用 保持细胞内容物的相对稳定 膜通道蛋白，载体蛋白，酶 细胞内外物质、能量、信息交换。作为膜蛋白受体识别部分 作为抗原，参与免疫反应,细胞膜化学组成及意义,1.脂质双分子层：,3.细胞膜糖类：糖蛋白，糖脂,2.细胞膜蛋白质：,细胞膜的物质转运单纯扩散易化扩散主动转运（原发性和继发性）出胞和入胞,被动转运,概念：脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。,Na+Cl-,H2O,H2O,A,B,Na+Cl-,一、单纯扩散（si
2、mple diffusion),（一）转运物质：脂溶性小分子物质（O2、CO2、N2、尿素、乙醇、水）（二）特点：物理现象（分子热运动的扩散）顺浓度梯度，不耗能（ATP）不需膜蛋白的帮助,（三）影响因素：浓度差动力通透性物质通过细胞膜的难易程度,概念：非脂溶性或脂溶性较小的物质在 细胞膜上某些特殊蛋白质的帮助 下由高浓度一侧向低浓度一侧移 动的过程.,二、易化扩散(facilitated diffusion),特点：顺浓度梯度，不耗能 需要膜蛋白的帮助,分类：通道转运:依赖膜上的通道蛋白完成 载体转运:依赖膜上的载体蛋白完成,（一）载体转运船,3.特点：特异性 饱和现象（座位有限）竞争性抑制,
3、1.转运物质:葡萄糖、氨基酸、核苷酸等小分子有机物2.介导方式：载体蛋白,（二）通道转运隧道,2.介导方式：通道蛋白 3.类型 化学门控通道：化学物质浓度改变控制 电压门控通道：膜两侧电位差改变控制,1.转运物质：无机离子（Na+K+Ca2+Cl-等）,概念：在细胞膜的泵蛋白的作用下消耗能量逆浓度梯度将物质由低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。,三、主动转运（active transport）,（一）介导方式：泵,实质：具有ATP酶活性的蛋白质,（二）特点：逆浓度梯度，耗能 每分解一个ATP泵出3Na+泵入2 K+,（三）意义：产生和维持细胞内高K+、细胞外高 Na+的状态，是细胞产生生物电的基
4、础 建立一种势能贮备，供细胞其他耗能 过程利用 如：小肠内葡萄糖由肠腔内进入小肠上 皮细胞转运所需能量来自这种势能 而非ATP的直接分解。称为继发性主动转运,继发性主动转运,转运物质：大分子或团块物质,四、入胞与出胞（胞吞与胞吐）,入胞：体内细菌、异物的清除以及药物大分子营养物质的吸收 出胞：激素、神经递质、酶的分泌特点：由细胞提供能量，是耗能过程。,入胞包括：,吞饮：进入的物质为液体。吞噬：进入的物质为固体。,总结,生物活细胞在安静或活动时伴随的电现象。心电图、脑电图实际上是将心肌细胞、脑细胞等的生物电引导并放大，描记在记录纸上。细胞生物电有两种表现形式：安静时的静息电位RP 受刺激而活动时
5、的动作电位AP,第三节 细胞的生物电现象,一、静息电位（Resting Potential,RP）（一）概念：细胞处于静息状态时细胞膜内外两侧存在的电位差有电位差 外正内负（极化）稳定直流,提示：（1）RP为电位差（2）膜外比膜内电位高（3）规定膜外电位为0，则RP=膜内电位 0（4）各类细胞的RP并不相同神经元细胞：-70mv骨骼肌细胞：-90mv人红细胞：-10mv（5）负号、外正内负的正负没有数学意义，只代表电位的高低,RP的变化（1）极化 安静时,膜两侧电位内负外正的状态（2）超极化 膜内电位向负值增大方向变化（3）去极化（除极化）膜内电位向负值减小方向变化,（4）复极化 去极化后，膜
6、内电位又恢复到原来 极化状态的过程。极化与静息电位都是细胞处于安静状态 的标志。,（二）形成机制：离子流学说（1）条件：A.细胞膜两侧存在离子浓度差（离子分布不均）细胞外高Na+细胞内高K+Na+oNa+i K+iK+o B.不同状态下细胞膜对不同的离子通透安静时主要是K+通道开放（主要对K+通透）通道转运,细胞内,细胞外,Na+,Na+,Na+,K+,K+,K+,细胞膜,细胞内,细胞外,Na+,Na+,Na+,K+,K+,K+,细胞膜,+,细胞内,细胞外,Na+,Na+,Na+,K+,K+,K+,细胞膜,+,外流动力，由K+浓度差形成,外流阻力，由电位差形成,（）形成机制：静息时K+iK+o
7、，K+通道开放K+外流细胞外电位细胞内电位当动力阻力时K+外流停止，此时形成的细胞膜内外的电位差称为K+外流形成的电-化学平衡电位（即）,二、动作电位（action potential，AP）,（一）概念：在静息电位基础上可兴奋细胞接受有效刺激后产生的可扩布性的（快速、可逆转、可传播的）电位变化。是细胞兴奋的标志从分子角度定义兴奋性？,0mV,神经纤维,AP,兴奋的共有标志:动作电位,1.波形,2.特点：（1）“全或无”现象（2）不衰减传导：幅度不随传布距离的 增加而减小（3）双向传导：中间受刺激，向两端传（4）脉冲式：由于不应期的存在，AP不 可能重合，有一定间隔,.与的区别,稳定的电位差,
8、不能传播,标志细胞处于静息状态,连续的电位变化,产生后迅速向细胞膜四周传播,标志细胞处于兴奋状态,静态,动态,（二）形成机制（1）条件：A.细胞膜两侧存在离子浓度差（离子分布不均）细胞外高Na+细胞内高K+Na+oNa+i K+iK+o B.不同状态下细胞膜对不同的离子通透去极化到阈电位时主要是Na+通道开放（主要对Na+通透）,细胞内,细胞外,Na+,Na+,Na+,K+,K+,K+,细胞膜,细胞内,细胞外,Na+,Na+,Na+,K+,K+,K+,细胞膜,+,细胞内,细胞外,Na+,Na+,Na+,K+,K+,K+,细胞膜,+,内流动力，由Na+浓度差形成,内流阻力，由电位差形成,（2）形
9、成机制：A.峰电位：可兴奋细胞受到阈刺激膜上Na+通道少量开放少量Na+内流膜电位去极化达到阈电位大量Na+通道迅速开放（正反馈）Na+大量、快速内流细胞内正电荷增多，膜电位由负到正（去极化时相）动力=阻力时 Na+内流停止，达到Na+平衡电位 Na+通道关闭 K+快速外流膜电位迅速下降由正到负（复极化时相）,B.后电位的可能原因：Na+K+泵，将内流的Na+泵出，外流的 K+泵入,以维持离子的不均匀分布，为下一次兴奋作准备,（三）AP的产生条件 1.阈电位（TP）：,并非所有刺激都可触发引起组织兴奋，只有刺激使膜电位减小到一定临界值才产生（1）概念：能触发AP的临界膜电位.即膜对Na+通透性
10、突然大量增加的临界膜电位数值，距离1020,阈刺激和阈上刺激可使细胞内电位变化达阈值，从而触发阈下刺激强度小，只能引起刺激局部出现一个较小的去极化，达不到阈电位水平，不产生,2.局部反应（1）概念：细胞接受阈下刺激产生微小的局部去极化（少量a+内流）,（2）特征：A.等级性：随刺激强度增大而增大 B.衰减性：、近距离传播 C.总和效应时间总和：同一部位先后接受刺激空间总和：相邻部位同时接受刺激,课后请比较AP与局部兴奋,（四）AP的传导一旦在细胞膜某点产生就会传至整个细胞膜，这种在同一细胞上的传播称传导。,传导机制局部电流,+-,+-,+-,+-,+-,+-,+-,+-,+-,+-,+-,+-
11、,+-,-+,-+,-+,神经冲动：神经纤维上传导,神经纤维,（1）传导原理：局部电流由已兴奋部位传至邻近未兴奋部位（2）传导特点：A.双向传导B.不衰减C.“全或无”现象,（3）有髓鞘的神经纤维兴奋传导的原理：跳跃式传导,快！,第四节 肌细胞的收缩功能,骨骼肌兴奋如何引起骨骼肌收缩,神经兴奋如何引起骨骼肌的兴奋,？,三个环节：,肌细胞的兴奋收缩耦联,神经细胞产生AP并传递至末梢,神经-肌肉接头处兴奋传递,一、神经-肌肉接头处的兴奋传递,终板膜（接头后膜）：N2受体 胆碱酯酶,形态结构,神经末梢(接头前膜）：囊泡（内含Ach）,接头间隙：细胞外液,神经冲动抵达神经末梢,前膜去极化Ca2+通透性
12、增大,囊泡前移与前膜融合、破裂，大量Ach呈量子释放,Ach间隙弥散与终板膜上Ach受体通道蛋白结合,终板膜对Na+、K+通透性增大,Na+内流为主,终板膜去极化形成终板电位（EPP）,触发邻近肌膜产生AP,传递过程,Ca2+内流,EPP电紧张扩布,（2）终板电位：局部兴奋，不是AP,提示,（1）量子释放：囊泡中储存的Ach通过出胞作用倾囊释放,（3）Ach作用：信使去向：很快被后膜上的胆碱酯酶水解,（4）胆碱酯酶及时水解Ach，保证了一次神经冲动引起肌细胞一次兴奋及收缩,微终板电位,（2）影响?有机磷中毒,影响因素,（1）影响?箭毒,（2）影响Ach水解（抑制胆碱酯酶）有机磷中毒,影响因素,
13、（1）影响Ach与受体结合筒箭毒（肌肉松弛剂）,传递特征,单向传递,时间延搁,易受环境变化的影响,二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联,将肌细胞兴奋与肌肉收缩联系起来的中介过程肌管系统,1.概念,2.形态结构,A.肌细胞膜上的电兴奋（AP）通过横管系统传向肌细胞深处B.三联管处的兴奋传递：横管膜兴奋终池膜Ca2+通道开放 终池中的Ca2+流至肌浆中肌浆中Ca2+骨骼肌的收缩过程C.终池对Ca2+的再摄取和储存（钙泵）肌浆中Ca2+肌肉舒张,3.耦联过程,耦联因子：,三联管,Ca2+,4.结构基础,三 骨骼肌的收缩原理,1.肌原纤维和肌小节,2.收缩机制：肌丝滑行学说（1）肌丝,A.粗肌丝肌球蛋白 横桥的
14、作用：在一定条件下与细肌丝上的肌动蛋白可逆性结合具有ATP酶的活性，结合后激活,分解ATP为横桥提供能量,B.细肌丝 肌动蛋白：可结合肌球蛋白 原肌球蛋白：可掩盖肌动蛋白上与横桥的 结合位点 肌钙蛋白：可结合钙,（2）肌丝滑行过程：肌浆内Ca2+Ca2+与肌钙蛋白结合 原肌球蛋白构象改变 肌动蛋白位点暴露 横桥与位点结合 横桥摆动 牵动细肌丝向暗带中央滑行 相邻Z线靠近，肌小节缩短 肌纤维缩短，肌肉收缩,ATP分解,神经兴奋 AP在神经纤维上传导至神经末梢N-M接头处兴奋传递肌细胞的兴奋-收缩耦联肌丝滑行，肌节缩短肌细胞收缩,总结：从神经兴奋到肌肉收缩共经历：,四、骨骼肌的收缩形式,等长收缩与
15、等张收缩单收缩与强直收缩,（一）等长收缩与等张收缩,1.等长收缩：张力增加而长度不变（不作功）（粗肌丝拉细肌丝，但没有拉动）条件：肌肉所承受的负荷（后负荷）肌肉收缩力作用：保持一定的 肌张力，维持人体的位置和姿势,2.等张收缩：长度缩短而张力不变（作功）（粗肌丝拉细肌丝，拉动细肌丝滑动）条件：肌肉所承受的负荷（后负荷）肌肉收缩力作用：产生位移,一般情况下骨骼肌的收缩都是混合式的，先有张力增加，至张力负荷时长度缩短，即先有等长后有等张,（二）单收缩和强直收缩,1.单收缩定义：肌肉受到一次短促的有效刺激后爆发一次AP，产生一次机械收缩分期：潜伏期、收缩期、舒张期,2.强直收缩（复合收缩）概念：连续
16、刺激下，肌肉处于持续收缩状态，产生单收缩的复合 分类：不完全强直收缩 完全强直收缩,不完全：后一次刺激落在前一次收缩的舒张期内完全：后一次刺激落在前一次收缩的收缩期内,1.刺激的频率不同，肌肉的收缩形式？收缩幅度？2.刺激的强度不同，肌肉的收缩幅度？,提示：,五、影响骨骼肌收缩的主要因素,肌肉的收缩能力,后负荷,前负荷,（一）前负荷（preload）,1.前负荷：肌肉收缩之前就已经存在的负荷（动力）2.初长度：肌肉在前负荷作用下的长度3.最适前负荷：能够产生最大肌张力的前负荷4.最适初长度：能够产生最大肌张力的初长度（）,1.在最适前负荷之前，随着前负荷/初长度，肌张力2.在最适前负荷，肌张力
17、最大，不再增加3.在最适前负荷之后，随着前负荷/初长度，肌张力,肌肉初长度与肌张力的关系：,原理：1.随着前负荷，初长度 肌小节适当拉长肌动蛋白位点暴露 横桥与位点结合的数目 肌肉收缩的张力、速度、缩短长度,2.在最适前负荷，粗肌丝的横桥与细肌丝的肌纤蛋白位点重叠最有效，结合的数目最大，因此产生的肌张力最大,3.随着前负荷，初长度 肌小节过分拉长横桥与位点结合的数目 肌肉收缩的张力、速度、缩短长度,（二）后负荷（afterload）,1.概念：肌肉收缩过程中承受的负荷（阻力）2.表现：当肌张力后负荷时，先有张力等长收缩当肌张力=后负荷时，再有长度等张收缩,（三）肌收缩性能对肌肉收缩的影响,正性肌力Adr、Ca+等负性肌力缺氧、酸中毒等,收缩性：影响肌收缩效果的内部机能状态,
