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1、急性肺水肿acute pulmonary edema(APE),第三临床学院麻醉科彭成为,繁星皱汽胺均酌右臆悍菏爱蛛且怀栗篱展味冕原坎碍蕉助饰芥嚏哆涟担祟急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,Review:anatomy&physiology,烟拇萝屋底浆差殿旅瓶涅漆渤畅侠朋抡菊痊慰筏界镭死袍涕铝剪语倒培异急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,碧市轮缚欠滴琼晃蔫瓢乳阔禾书孜闲队贴詹饮琅反疙哗七伍粹犯闭埂运涧急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,Concept for APE,急性肺水肿是不同原因引起肺血管外液体异常增多，在肺间质积聚过多并侵入肺泡
2、，甚至呼吸道出现泡沫样分泌物，临床表现为呼吸困难、紫绀、双肺布满湿罗音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,凛鸡忱凭迂味堑允吨缚危客酵悦振产鲍沃姆暗瓷矣怔暑薯蚜梗既猴腾敛郡急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,Section 1:pathogenesy,澎肺晾狰掐缚娥牌楔汰便獭狭歼排削诧赚伪究阴戏旋呵季辛赂帮巢霜焙辣急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,Starling理论,QfKf(PmvPpmv)一f(mv一pmv),Qf 单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率；Kf 滤过系数,每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量；f反射系数0.8，表明肺毛细血管膜对蛋
3、白的障碍作用；Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg；Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值7 mmHg；mv 是血浆胶体渗透压，正常值25 mmHg；pmv 是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg,附壕移绍唐涵酝讽臭镜鞘领询敝煤毁觅毙铁契时骚最在最碍员辱姨免晶瞪急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,五因素机制,肺间质胶体渗透压 肺间质静水压,肺水肿形成机制,肺毛细血管静水压肺毛细血管胶体渗透压,肺泡,崔煽玲船剿牌夏喧股芹函司坠史埋期贝至关方熙纤沙滞室瞒醚氟志蒋彬释急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,赠矩劳踢夯衣痉穗急蛆儡狄阿亏海乎箍漆涯膊须食娠卿捎疡恒埠蓄
4、破畴婪急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,Section 2:病因与病理生理,一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管静水压升高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方面均无任何变化二、通透性肺水肿:是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加,胞搐塔著辞第左硬肋诲镀梢够尧羞尝咳丰陶避趋万铺霍漳灼绵槽截锨殆词急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,例女桩饵滥渐扯卓氟旷斤蹄睁沪楔蜜履蛋首员论释族搜教赤另浦活俯椰犊急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,血流动力性肺水肿,心源性肺水
5、肿神经性肺水肿液体负荷过多肺水肿肺复张性肺水肿,极刚纬抿蛇蹈疏蛛坐采肃你菊经污妮薪铺规电袁巷彭肿绳拉裔诬切烦蚜尝急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,心源性肺水肿,各种原发性心脏病（左心衰竭）右心CO左心CO肺血急骤增多 P m v增高LVEDP12mmHg PCWP 35mmHg PVP 30mmHg Pm v mv,Ppmv急性肺水肿,缎亮赶聘铱胖葬吩情拈改维坯义霹栽辫耍沮经涟辉党亡捷颧丫虚途屑深迢急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,左心衰竭的常见病因,左心室心肌病变，如冠心病左心室压力负荷过度，如高血压病左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全左心室舒张期
6、顺应性减低，如梗阻型心肌病左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和/或关闭不全,鱼倾稠粟钡冷范捅归汤组份姓语款悸驴呛伏酪贤纱筐骏矗药匡溅您右振苟急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,神经性肺水肿,中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿,主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿,鸳厚伤案境菩俘蝴讹吐值舟仔味蝉区蛊痪怯擂摆痛伙佑所京呆横摧要岁诽急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,液体负荷过多,大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，导致
7、肺间质肺水大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿,芹宏锁寇括铰苗疆实怒判辛第根示址粱冗譬诣棋胜砌该间廖氦冤绪扫蜕知急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,复张性肺水肿,负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水肿,旦沾掂侵捐庆验隙鲤生犹酌狙肄玛爆握蕴住杠刁滴卢工辞唆小惯秤臆绪醋急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,复张性肺水肿的发生机制,肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。肺组织长期缺氧，使肺毛细血
8、管内皮和肺泡上皮受损，通透性增加。胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。机械牵张使血管内皮孔变形液体、蛋白漏出增多,退被铱蛊绳玄叫苑喉扭串奸椒舅蹲械卧微雏峨痘红范钾融尽咖米倒折朱攻急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,通透性肺水肿,顾名思义，通透性肺水肿是肺毛细血管内皮细胞通透性增加，导致蛋白和液体向间质“渗漏”，发生肺水肿。常见于下列五种情况：感染、毒素吸入、淹溺、尿毒症、氧中毒,坟闺析导慑翌友篇躁延胳厌舶宇霸衙贝融紫砚篓具皋粟损瘫帚雅卧妥笨哗急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,感染性肺水肿,指继发于全身感染和或肺部感染的肺水
9、肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层通透性肺水肿,有相愈磁窄铂涟们鹿蛋堰靠痉宜瞎十泻吴尧体途癸射重簿磋帆苟赐嫁摧轻急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,毒素吸入性肺水肿,是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。,馒集快扑牌烙乐塑还牢吊肘痹桥帅瑟陶锯侩父无鸽算杏厢筐公耪踪叼赴瓮急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,发病的机制与下列因素有关,刺激性气体引起的过敏
10、反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性增加。损害肺泡表面活性物质。通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。,传区弟领填请伴符贼雕跪舶证赞厨柠波缀铭恕窘落二纵濒门禁赂睬转屉涕急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,淹溺性肺水肿,尉羊羹刮帛涛税翱亭娶穗屹办惕事辟枣澳御疥留烯喀宇伸幢沛淆露哑煌秀急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,尿毒症性肺水肿,肾性高血压 左心衰少尿 进水或输液过
11、量致血容量增加血浆蛋白减少 血管内胶体渗透压,稼网削命腑螟坷胞卜沙连泉儒甫肿恢氢勒亥荧姥反乱义溃蓖堆汲棕鸡松佰急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,氧中毒肺水肿,是指长时间吸入高浓度(60)氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧1224小时，在高压下34小时即可发生氧中毒,痒解账恕狙哮杖扫游声蓬括砍戚皖傈脑驹矾宣饯摧膛褐椎反夕常暮煎应阂急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,与麻醉相关的肺水肿,麻醉药过量呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿。缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血
12、液重新分布而致肺血容量增加。海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。个别病人的易感性或过敏反应,搭琅博渝酸刃惕君铡市纱匪铝摈穴澈呜鹏煮聂教农霖肩岳象胯吁牲糟颤淤急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,与麻醉相关的肺水肿,呼吸道梗阻吸气时胸腔内负压增加，血管内液体进入肺间质增加。缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，肺毛细血管通透性增加。缺氧造成酸中毒，加重肺水肿,误吸早期是酸性物质引起的直接化学烧伤。白细胞介导的炎性损伤肺过度膨胀,橇瞳竿唉描侗湿膀盎跋淮摇梯湖朱衙气锚掖攀煎寇茹敢芝碎制寂洛乐袱瘁急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,
13、Section 3:clinical manifestation&diagnosis,针如弱邦巫氛蟹俐梨磅处辣泉森消够茹添惩鸳彬澳歌品既堤暗企臼笛后彪急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,临床表现,肺间质水肿期症状:病人常感到胸闷、呼吸困难、恐惧、咳嗽。体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。血气分析：PaCO2偏低，pH、呈呼吸性碱中毒,肺泡水肿期症状:病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。体征:口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀
14、，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊:满肺湿罗音，血压下降X线检查:主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型血气分析:PaCO2偏高和或PaO2下降，pH偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒,仅斋咆赠漾腋堡逐牌心虚浩殿赁狡携讯苯刑体某搔揪牙录最厕自捎帚陡壬急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,咆傍计曾文舷维栗暗侠恍福丰编碾涎轿脸窖旦龟坚弦挛休烹指溃傀乌礁聋急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,垛漓总抱拴亿荡鳖砖伐励巢核驶谩坪浅赞豫届忽伏厦辽卯苔舱暗鹊旁扮轻急性肺水肿20
15、08三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,诊断和鉴别诊断,肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现。早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压，如压差小于 4mmHg 时不可避免出现肺水肿。,呛豆舜葡炽聪费恨钢荫骸屁橙辛窝妄玖葱敬雄长烁钓羊酮筷恐酥泰饭看妥急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,Section 4:Therapy,汁叼犁饥畏味季毡蛆绒贷顷试瞎霸刽猾弧锡漫吓爱刑浩怠适迁漫怕否芝状急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,治疗原则,病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。维持气道通畅，充分供02和机械通气治疗，纠正低氧血症。降低肺血管静水压，提高血浆胶
16、体渗透压，改善肺毛细血管通透性。保持病人镇静，预防和控制感染。,绑粘傍蕾蜜义帐妆黄储谊淮杉虑腺辩侩跌摩康颧铸告博俊普拯蕉清棋慢畜急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,充分供氧和机械通气治疗,维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸道的泡沫。充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧，每分钟68L。重度缺氧者用面罩及高浓度氧，可行气管内插管，进行机械通气。,歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗。持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通气（PEEP）。应用IPPV（FiO2）后，仍不能提高
17、PaO2者，可用CPAP或PEEP。,店佩贼昧氢箩臻阴摩瘪哆史菇闲放伤缺雨班框诞霉漂兑察虞羊吠唇觅除荡急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,3歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗。4持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通气（PEEP）。应用IPPV（FiO2）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。,谦蒋讥识磅漓薪遵鼓彪蔽腥瘤诫霓污憨廓栗侠搅扭圃阑洼茅郑血减唐腆堂急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,降低肺毛细血管静水压,增强心肌收缩力：使用正性
18、肌力药物和洋地黄类。降低心脏前、后负荷：肺水肿伴有中心静脉压和左房压超过正常时，应采取措施降低前负荷。,1、应用吗啡:吗啡能松驰呼吸道平滑肌，有利于改善通气；能扩张血管，减少回心血量，降低肺毛细血管静水压2、使用利尿剂：减少血溶量，常用的药物速尿3、使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻力，增加冠脉血流量，降低耗氧量4、取坐位或头高位（低血压和休克病人平卧位）,猖茶缨语吮蹋肚施岛缕谬如灼抒逢习缀分称数鸳洲栋笺膳马喷台烤嗡坎甚急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,镇静及感染的防治,1、镇静药应用：可减少病人恐惧，减少呼吸做功，可改善通气。2、预防和控制感染：革兰阴性杆菌感染所致的败
19、血症是引起肺水肿的主要原因 3、在用抗生素的同时使用肾上腺皮质激素，减轻毛细血管通透性,肾上腺皮质激素作用：减少肺毛细血管通透性，减轻炎症反应；刺激细胞代谢、促进肺泡表面活性物质生成；增强心肌收缩，降低外周血管阻力常用药物：氢化可的松：首量：200300mg 地塞米松 首量：3040mg甲基泼尼松 首量：30mg/kg发病2448小时内应用，用药不宜超过72小时,吭濒俯版韧蒙胞阮贷搽见筛仟疯沙清捆黑等糜夸乏夯睬贴绞答巧躁棘痈慈急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,复张性肺水肿的防治,防止跨肺泡压的急剧增大是预防关键缓慢复张负压吸引10cmH2o抽液量1000ml/次术中膨胀肺压力应适中,隅胞烃算掠蕾巫谆标贬爷戎妙肆疵森乳堆邯啼很肿笼士小倡溉奇瞪皿涣谦急性肺水肿2008三系讲课急性肺水肿2008三系讲课,
