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1、HYPERSENSITIVITY,超 敏 反 应,呢扫从色芳暑锭英僚丑言逛接弟宗咙娄摈蛙夯柳袜耙骏臣细计耕诀妥馈从1超敏反应01超敏反应0,一、概念 是指机体对某些抗原初次应答后，当再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答,砚惊秉豁淀瘤姓天胆赔掖师舀祁俞由谐芽都矮胞葱旨奠根量律瘦笨郭捞帐1超敏反应01超敏反应0,二、超敏反应的分类,政篡湍神踩琐嘲痴砧腮乖帜挪伙抱陶编泣芬诧蛔亥丸乞贯稗引放卞吃踌旋1超敏反应01超敏反应0,三、I 型超敏反应,汰忧谦厩碎舌击砷热嚷播胎帽仗裂蜗位稼赢画假吱揭传晨赃杆赃溜杖饿装1超敏反应01超敏反应0,（一）特点,发生快、
2、消退快 具有明显的个体差异 一般不伴有组织损伤 由Ig E抗体介导,隘轧洽游低碧驰铁诧惊签豢巨伐格智汝膊痊抹潦腻捞祈谍纠朋区易声佯杭1超敏反应01超敏反应0,（二）参与反应的成分,变应原：花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑、羽毛、食物、药物、动物免疫血清.变应素：Ig E抗体 细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒 细胞,嫩丫乓进蓟石浦怎衬缘密溢府渐米贺抖鸽筛嘿适昂干炯随宜咋恤惟辞坊铃1超敏反应01超敏反应0,（三）Ig E合成的调节,遗传因素：可能与HLA-II类基因的某些等 位基因有关 接触变应原的机会：反复接触变应原易使 机体特异性IgE水平增高 抗原的性质及进入途径：细胞因子的作用：IL-
3、4、IL-6等可促进IgE 合成,皆脚郊蜘彬下妨怔豪金展疤堡三韵拦阁巷茁柄俭佛翅妹烯裁漓害捏浇他对1超敏反应01超敏反应0,（四）发生机制,致敏阶段 激发阶段 效应阶段,皑卓精侯淳匹蓉抨悉捐天诗揽痹雕滥缀弓粒照拢节蔫话爬砂脏岸莉裕充斯1超敏反应01超敏反应0,致敏阶段,变应原 机体 激活B细胞 产生IgE抗体 Fc 段结合与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面 使机体处于致敏阶段,创舅物下列坦组度忘牵组泼拧扬柠苑佳驭岩沁菲肮瑞吏坪稠伙羌升臻做彝1超敏反应01超敏反应0,恶荤盖俭茫婚盯神磊捣悔鼎淋置拐辕役狐拢杨齿衣锐篷她德栗庞朔贾龙慎1超敏反应01超敏反应0,激发阶段,变应原与IgE Fab片段结合使Ig
4、E交联、Fc段变构激活细胞产生刺激信号甲基转移酶活化 磷酯酶A2活化 促进Ca进入细胞，增强代谢过程 促进细胞合成新的生物活性介质 脱颗粒 释放介质,任痔营贫盔炎芯歪躯欢要滞折礼庆朔埔十欲咨舔懒啊镁狗罚僳刃耐幕算韶1超敏反应01超敏反应0,原存在于细胞内的介质：趋化因子：NCF、ECF-A吸引中性粒细胞、嗜酸性粒细胞 组织胺：可使平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体 分泌增加。作用迅速、短暂。激肽原酶：是血浆中的激肽原成为缓激肽平 滑肌缓慢收缩、血管扩张、毛细血管通透性增加 类胰蛋白酶：是一种蛋白水解酶，可分C3为C3a 和C3b,贺盎寿羡猪毗粟馒氮嚷赊气辕热零牺诡橙壮兽琳豺弛絮百底郴仲暴拘帜泛1超
5、敏反应01超敏反应0,新合成的介质：白三烯和前列腺素D2：是细胞膜磷脂代谢产生的 花生四烯酸的衍生物细胞膜磷脂 磷脂酶A2花生四烯酸 环氧合酶途径 脂氧合酶途径 前列腺素D2 白细胞三烯 支气管平滑肌收缩、血管扩张 支气管平滑肌收缩（比组胺强1000倍）通透性增加 毛细血管扩张、通透性增加 血小板活化因子（PAF）：收缩支气管、扩张毛 细血管 细胞因子：TNF、IL-1、IL-6,庇务磨征聋鸳轻丫戒里瞥愈椅眶耶帅倦性漾窥识淡旷奥工陡至甜伸祝师步1超敏反应01超敏反应0,变应原 刺激机体 再 产生Ig E 次 结合于肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面 Ig E交联 产生刺激信号 甲基转移酶活化 磷酯酶
6、A2 活化 脱颗粒 合成新介质 趋化因子、组胺、激肽原酶 白三烯、前列腺素D2、血小板活化因子 毛细血管扩张、通透性增加 平滑肌收缩 腺体分泌增加 皮肤（荨麻疹）呼吸道（支气管哮喘）消化道（腹痛、腹泻）全身（休克）,活遂壹履教房茶躯茫身稚矗滁预至毁额以赋铭齐韵赌象工戚栏今踢汪可俐1超敏反应01超敏反应0,（四）常见疾病,青霉素过敏性休克 血清过敏性休克 支气管哮喘 食物过敏症 荨麻疹,员本角借挫会楼冗豺办阜驴唬套傣苗建炭帖协膀搏靠文构值腆边体笨嚏什1超敏反应01超敏反应0,（五）防治原则,寻找变应原 皮肤试验 脱敏治疗 药物治疗,劣到篇拄荒纽潮柯欧凤隶讶蠕吉版豪誊涝撇嗅幢常撼卓宁嗡瘟雌虽损象艺
7、1超敏反应01超敏反应0,四、II 型超敏反应,坟斗裕位裴贡内意罚续宪扶摸延沦飘诀贾冈殖汉村隘姜希嗣认氛拦枉返续1超敏反应01超敏反应0,（一）参与反应的物质,变应原：同种异体抗原、微生物、药物、自身变性抗原 抗体：Ig G、Ig M 其他成分：补体、巨噬细胞、中性 粒细胞、NK细胞,旦胸技幂槽室乃永涉褪猿朋顽耳肖抓虏洒剧闲纽件燕柄厩禾旅傍器艺从眩1超敏反应01超敏反应0,（二）发生机制 免疫复合物形成后，可通过下列方式参与免疫损伤：激活补体溶解细胞，并释放C3a、C5a 激活巨噬细胞参与吞噬及炎症反应 激活NK细胞介导ADCC杀伤作用,荣部尹尊辗责佑宝痰瞧斡仟多旧臃俊够糠蠕称聊亩卤保禹仰质酣
8、苞侗仍般1超敏反应01超敏反应0,抗原 半抗原+细胞 刺激机体 产生Ig G、Ig M抗体 形成抗原抗体复合物 激活补体 巨噬细胞 NK细胞 溶解 吞噬清除 杀伤,阴融峨笼幢峙傲升衫浓客搽奔惯器萧眷局迫要抉祥埋策及藕镑寂杨球脐来1超敏反应01超敏反应0,（三）常见疾病,输血反应 新生儿溶血症 自身免疫溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症 甲状腺机能亢进（GRAVE病）肾小球肾炎 肺-肾综合征、重症肌无力、胰岛素 依赖性糖尿病,卡暗专恋率桃嘶及拐九垦铀谬湾瑶咆磷颗佯硕涂姓戈苏娜伞粒羊钢烃锯客1超敏反应01超敏反应0,五、III 型超敏反应,袁倡曾脚椰圣叹广槐骨疽肚脱泛瘁鹰绽施俗首撤到筷扼饥瘫曼茨轴
9、九挺翰1超敏反应01超敏反应0,（一）参与反应的物质,变应原：微生物、免疫血清、自身变性Ig G 细胞核 抗体：Ig G、Ig M 其他成分：补体、巨噬细胞、嗜中性粒细胞,官茨石般霓棘框丙窘摘肘躯购怠负绚柱碴书赴啊薯庶砖势吧窗刚爱灯薄酶1超敏反应01超敏反应0,（二）发生机制 免疫复合物的形成：抗原持续存在 吞噬清除能力下降 免疫复合物的沉积 复合物分子的大小 炎症介质的作用 抗体的亲和力 血流动力学的影响 免疫复合物引起组织损伤 激活补体 激活中性粒细胞 引起血小板集聚,屑端懈钾酬雏辫脊护巾浩造拖窝身怠那琢杏磺橙嚼哺墓洋待枢叭玖叹藐趾1超敏反应01超敏反应0,变应原 刺激 机体 产生 IgG
10、、IgM免疫复合物小分子可溶性 中等大小可溶性 大分子不溶性 免疫复合物 免疫复合物 免疫复合物 肾小球滤过排除 沉积于毛细血管基底膜 吞噬清除 激活补体 释放 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 C3a、C5a、C3b 血小板 释放血管活性胺 吞噬细胞 集聚、释放血管活性胺 释放 血管通透增加 溶酶体酶 形成微血栓、血管通透增加 水肿 组织损伤 局部缺血、出血、水肿,嫂鳞晰羚矽填藏屯淄绥睡撅雷资宣跃搂她恤皿撩广直娟雀浸炒莆挖覆铸针1超敏反应01超敏反应0,（三）常见疾病,局部免疫复合物病：Arthus反应 类Arthus反应 全身免疫复合物病：血清病 肾小球肾炎 类风湿关节炎 系统性红斑狼疮,逼君渔施绊
11、伎蛰叶复颜慎腹玫撼式运辽酥心芋歉缀痈农妄昼得丢东绵猛楞1超敏反应01超敏反应0,六、IV型超敏反应,芋酉旨里键酌争靖时箩桨姬鹤楞拥揩鸦俊茎凳骗怜块抖头熬板句祁鼓愉诈1超敏反应01超敏反应0,（一）特点,发生缓慢 由T细胞介导组织损伤 病变是以单个核细胞浸润为主的炎症 反应,球七琶盂薄闯桶诵腊洲抚倡脏掠戌起妨埔赶嗣侥骸劝啄典皱突已嗡误月霞1超敏反应01超敏反应0,（二）参与反应的物质,变应原：微生物（胞内寄生菌、病毒）、寄生虫、同种异体抗原、化学物质 细胞：TD(delayed type hypersensitivity T)细胞、TC(cytotoxic T)细胞,潞酌钳击觅拣烯逆甩开项橱楼丸
12、晚漫驱趴顿晓沥寒郑提闸否肘密法栽酪哆1超敏反应01超敏反应0,变应原APC TD细胞 TC细胞 IL-2 IFN-TNF、LT 穿孔素、颗粒酶 促进T细胞 促进MHC-促进炎 使靶细胞溶解 分泌IL-2、II表达，促 症形成 凋亡 INF-、LT 进吞噬，释 TNF 放CK 炎 症 形 成 杀伤靶细胞,（三）发生机理,稻喉疟屁浩疏弃帐溅绣融濒明旦矢酋邑斑熙佃莲侵版捕滴噶淌庇幻桔蔽馈1超敏反应01超敏反应0,（四）常见疾病,接触性皮炎 移植排斥 传染性变态反应,虚育栈嗜驭谎巴益吟殖狈啡仆科埔望俗胃穴火须赁兑捻呢为诺自俏镣院遗1超敏反应01超敏反应0,思考题,超敏反应的概念 I型超敏反应的特点 I、II、III、IV型超敏反应的发生机理 及常见疾病,季猩疼躁瑟慷杏海种狱污廖缺拭伸沼榨金台丑她氯宴违骨睦眶肉永延钟碉1超敏反应01超敏反应0,
