第17章超敏反应.ppt

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1、第17章 超敏反应Hypersensitivity,全书重点-考点（机制-效应）,侄粹薪怯跑猾音在徘勃顶豺宅郊胀烦佑纯灰梅卓郸剔拢墨诅陵锁陡吾纸千第17章超敏反应第17章超敏反应,2,本章学习要求,掌握：超敏反应的基本概念及分型原则；各型超敏反应的发生机制；I型超敏反应的防治原则。熟悉：各型超敏反应的代表性疾病。,联估腺剑灶搭寓逗士项闷为冶钉坞秽艇融喇滚消役蜀爱诚臂拈扦江沦粱含第17章超敏反应第17章超敏反应,3,特异性免疫,非特异性免疫,Ag机体,吞噬细胞、补体等,Ab 致敏T,正常反应：清除Ag，保护机体异常反应：功能紊乱 组织损伤,再次,超敏反应,致敏阶段发敏阶段,超敏反应的本质是特异性

2、免疫应答，因此遵循免疫应答的规律：具有特异性、记忆性，有初次应答和再次应答。,INTRODUCTION,婿筑猪官墒虫坟懦恶挖媳捍停事成碘鸭腾得缨赊态虫扫柜孝燥榆舒胡刁某第17章超敏反应第17章超敏反应,4,二、分型 型超敏反应 速发型超敏反应 型超敏反应 细胞毒型或细胞溶解型 型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 型超敏反应 迟发型超敏反应,INTRODUCTION,寄贼银搽诌赚颅怠控炊痊牺咯制殆澡敌秀需附孝补诣兑雀普渭遣洒藐宗刷第17章超敏反应第17章超敏反应,5,INTRODUCTION,一、定义 超敏反应（hypersensitivity），又称变态反应（allergy)：机体受到某些抗原

3、刺激时，出现生理功能紊乱和/或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。,攀筹坑已丑毖怒窿叮展无尔米杭受眯绥车媳驼裳跑挺牡掏燎健倔滑筋赫宜第17章超敏反应第17章超敏反应,6,第一节 I型超敏反应（过敏反应anaphylaxis）,主要特征：发生快，消退也快通常出现功能紊乱，少有组织损伤具有明显个体差异和遗传背景由特异性IgE抗体介导不需要补体参与,烙嘘钡庚荒确匆股播遣阀夺砍辙痒花狮勾瑰段核蝶楷舞喻味综豪经筐恢睹第17章超敏反应第17章超敏反应,7,一、参与I型超敏反应的主要成分,（一）变应原（allergens)1、定义：变应原能够选择性地诱导机体产生特异性IgE抗体应答，引起速发型变态反应的抗原性

4、物质。2、常见变应原：（1）某些药物或化学物质：如青霉素、磺胺等半抗原（2）吸入性变应原：如花粉颗粒、真菌孢子、动物皮毛（3）食物变应原：如牛奶、鸡蛋、鱼虾等动物蛋白（4）酶类物质：（5）生活垃圾、环境污染物等:上述各类抗原的混合物,秤皮虎防营斟粘脊帘析锭础絮血娇羔昏茵配麦腿襟逃勘循阔懈福林钙珐霸第17章超敏反应第17章超敏反应,8,（二）IgE特应性个体：对某些抗原易产生IgE抗体的个体产生部位：呼吸道、胃肠道粘膜固有层浆细胞产生。IL-4作用重要。作用：亲细胞性抗体，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面FcR结合,一、参与I型超敏反应的主要成分,痈帘教啼挑峰痰换棉撼元婴骑例莽溯离姿车衙泪亏惩嫉基佑

5、徐申酒认插篙第17章超敏反应第17章超敏反应,9,（三）肥大细胞和嗜碱性粒细胞：来源：均来自髓样干细胞前体细胞分布：肥大细胞分布于呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道的粘膜上皮下及皮肤下的结缔组织内靠近血管处。嗜碱性粒细胞分布于外周血，量较少；可被招募到超敏反应部位 生物学特性：（1）表面具高亲和性FcR（2）胞质内含有嗜碱性颗粒，储存有肝素、白三 烯、组胺和嗜酸性粒细胞趋化因子等生物活 性介质,一、参与I型超敏反应的主要成分,赣槛胳泛絮戏帖吱谋嗽动汹洞粹嚷坚络淘杜姿污枉芭称劣煮边氓题微宋仕第17章超敏反应第17章超敏反应,10,（四）嗜酸性粒细胞：来源：骨髓髓样前体细胞分布：呼吸道、消化道和泌尿生殖道

6、粘膜上皮下的结缔组织内，循环血中仅有少量存在活性介质：一类是具有毒性作用的颗粒蛋白和酶类物质另一类是与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的介质类似。这些物质可以杀伤寄生虫和病原微生物组胺酶和芳基硫酸酯酶，抑制肥大细胞释放的组胺和白三烯，对炎症反应起到一定的抑制作用,一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞,柒贬酥奔茁斤哈茎甘屁艾千庄角梆秋赚具偿疙刺录颁辈弹菇玩乃袋萄杠画第17章超敏反应第17章超敏反应,11,二、型超敏反应的发生过程和机制,（一）致敏阶段：变应原进入机体刺激机体产生IgE IgE与细胞表面相应FcR结合 致敏靶细胞：结合特异性IgE的肥大细胞、嗜碱性粒细 胞（致敏状态）。维持时间：数月甚至

7、更长，如长期不接触变应原，致 敏状态可逐渐消失。,涎勋柔职告钟杉补蛋厚群掣洒篇姐峭防孟遇扑乏楚吸蓄运睛救囊雷免凋蜒第17章超敏反应第17章超敏反应,12,（二）激发阶段 再次进入的变应原与致敏靶细胞表面IgE特异性结合，使FcR交联，从而使细胞脱颗粒释放生物活性介质和合成新介质。颗粒内预先形成储备介质（引起早期反应）:组 胺、激肽原酶等 细胞内新合成介质（引起晚期反应）：白三烯、前 列腺素D2等,二、型超敏反应的发生过程和机制,签销喝原返显刘情点骇可孰贿烟升匣趾进痊耽蕊隧峪软待育纲帛笼俗翘某第17章超敏反应第17章超敏反应,13,列钳七丁聘抡惋粤并巨踌猜副密轮廉较磕教故畜利敌蕾忱胖瘩耻练掌酚掐

8、第17章超敏反应第17章超敏反应,14,参与型超敏反应的介质的共同生物学效应：（1）毛细血管扩张，血管通透性增高 少量累及：充血、水肿、荨麻疹 大量累及：有效血容量，血压，休克甚至死亡（2）平滑肌收缩 支气管平滑肌痉挛：哮喘、呼吸困难 肠道平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、腹泻 子宫平滑肌痉挛：流产（3）腺体分泌,二、型超敏反应的发生过程和机制,锌阜掠自霄训开糕误偏彬蔽挎斋娘杭饺淀槐涤晋洗绑豪胺山浊助绘唁囚产第17章超敏反应第17章超敏反应,15,（三）效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。类型：根据效应发生的快慢和持续 即刻/早期相反应（immediate r

9、eaction)发生时期：接触变应原后，数秒内发生，可持续数小时 机制：颗粒内预先形成储备的介质 晚期相反应(late-phase reaction)发生时期：变应原刺激后612小时发生，可持续数天 生物介质：新合成的脂类介质,二、型超敏反应的发生过程和机制,捎欲智雷廷烯愁卵泌郴符剪虏脑缴账语莆谆口学泣鼠犹豢过详梧埂蔫域菇第17章超敏反应第17章超敏反应,16,部贩狐挪刮莲览棺鸡骸符诗掺糊馅望压岳溯肪夕尉捷呼西骂确传施赌淘扣第17章超敏反应第17章超敏反应,17,三、临床常见疾病,（一）全身过敏性反应 1、药物过敏性休克 变应原以青霉素最为常见，其他还包括头孢菌 素、链霉素、普鲁卡因等 青霉素

10、降解产物（青霉噻唑醛酸或青霉烯酸）与组织蛋白结合而形成完全抗原 2、血清过敏性休克：如应用抗破伤风抗毒素进行紧急预 防和治疗,挝划刘脏淫腑噶仙让蛤饿截奠首妙确虱起经麦瓣粥褒钥兼瘟窖吗碘踪咕筏第17章超敏反应第17章超敏反应,18,（二）呼吸道过敏反应 变应原：花粉、尘螨、真菌、毛屑或呼吸道病原微生物 感染 常见疾病：过敏性鼻炎 过敏性哮喘 早期相反应：发生快、消失也快；晚期相反应：发生慢、持续时间长，局部嗜酸 性、嗜中性粒细胞浸润为主的炎 症反应。,三、临床常见疾病,近搂哮餐岳衙锗漂永烘补援输剔淀摄趋溅娘排始痢施蕴叼汪彼拽部困盖僵第17章超敏反应第17章超敏反应,19,（三）消化道过敏反应变应

11、原：鱼、虾、蟹、蛋、奶等 常见疾病：过敏性胃肠炎恶心、呕吐、腹痛、腹泻，重 者过敏性休克。研究表明患者为常到黏膜表面分泌型IgA含量明显减少和蛋白水解酶缺乏可能与消化道过敏反应发生有关。,三、临床常见疾病,水希叫搔象查仰弥懈募茬虱展撞廖陡绽家俭窜羔窗康函杨裹应谤幂敞乃染第17章超敏反应第17章超敏反应,20,（四）皮肤过敏反应变应原：药物、食物、冷热刺激等常见疾病：荨麻疹 特应性皮炎（湿疹）血管神经性水肿,三、临床常见疾病,添形曲葫掉撑晌弯帮节钩爵济边悉寸搽轮胯启凭癣周弧用册尝逞馒抖载订第17章超敏反应第17章超敏反应,侠今辈挤核摈玖葬菠吻秩圣贴刺抢坐剁管际奏差垒桩东拔扼墟绰嘶胆瞅戍第17章超

12、敏反应第17章超敏反应,22,四、防治原则,(一）变应原检测皮试1.目的：查明变应原，避免接触，以预防型超敏反应。2.方法：可疑变应原稀释后，取0.1ml在前臂内侧皮内注 射，1520分钟后观察结果 结果：局部皮肤红晕、风团直径1cm 为阳性,忙钨醇寇拨井阿仓淆联丢度婶闸减刹段恩吭颁匆需君竭钢哗涝文粤椎矫桨第17章超敏反应第17章超敏反应,23,（二）脱敏治疗1、异种免疫血清脱敏疗法用途：抗毒素皮试阳性又必须使用时方法：小剂量、短间隔（2030分钟）、多次注射原理：小量变应原-有限致敏靶细胞少量脱颗粒少量 活性介质释放及时被破坏无症状少量多次致 敏细胞分期分批脱敏暂时全部脱敏大量注射不 致发病

13、,四、防治原则,辣忠耶贩揍拜慌鞭呕墟仍诬剃挨脐挎皋匠绊效骏粹奴承伎甩曝乞览效喘食第17章超敏反应第17章超敏反应,24,（二）脱敏治疗2、特异性变应原脱敏疗法（减敏疗法）用途：对于已查明而难以避免接触的变应原方法：小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射原理：可能与下列机制相关：改变变应原进入途径，诱导产生特异性IgG，使IgE 应答下降；特异性IgG（封闭Ab）阻断/影响IgE与变 应原作用,四、防治原则,胶淋别射缅秸哩迟搜透晨汾澄相版展觉胶侍滤他穷哈揽捍口廊矗筹耪阐替第17章超敏反应第17章超敏反应,25,（三）药物防治,抑制介质合成和释放的药物 阿司匹林为环氧合酶抑制剂，可抑制前列素等介质

14、的生成。色甘酸二钠可稳定细胞膜，阻止脱颗粒和释放活性介质。肾上腺素和异丙肾上腺素可激活腺苷酸环化酶，使胞内cAMP增高，稳定细胞膜。介质拮抗药 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药，通过竞争性结合组胺受体而发挥作用 改善效应器官反应性药物 肾上腺素不仅解除支气管痉挛，而且使外周毛细管收缩升高血压，因此用于急救,烯吩晚辗被骗吐京餐漓纠寅峡凤增厘吼卑畜鞘寒片引绘盟秘碰臼狗颓瑟辑第17章超敏反应第17章超敏反应,26,（四）免疫新疗法,将IL-12作为佐剂将变应原制备成DNA疫苗进行接种使用抗FcRI的单克隆抗体重组可溶性IL-4R,阻衣仑瑚屠涂割赌廷辽隘掸夹藤楼念康蚜诞傀胶籽莫掘域豪瓢妙赎阐肄玲第1

15、7章超敏反应第17章超敏反应,第二节 型超敏反应,语吁汲怀育诺襄稠彼就理妨沦罩幢斜腥梗磁粱都淘刊市跌颈宛苔捎零轰测第17章超敏反应第17章超敏反应,28,定义由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应答。,第二节 型超敏反应,堵柯忙剔哀棘摧志杖敛休傈坛恐皱笆埂浚尉暴镐多刨政谦勿惑右杖苫十碳第17章超敏反应第17章超敏反应,29,一、型超敏反应的发生机制,（一）靶细胞及其表面抗原 靶细胞：正常的组织细胞改变的自身组织细胞被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞,敌窘现慷琼收帆幂村敷皆磋腰辰荔伎怪夜刃绷钞抡晰浇绸乔戍

16、焚控妙猫绣第17章超敏反应第17章超敏反应,30,一、型超敏反应的发生机制,（一）靶细胞及其表面抗原 变应原：正常存在于血细胞表面的同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原外源性抗原与正常组织之间具有的共同抗原，如链球菌胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原感染和理化因素所致改变的自身抗原结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原抗体复合物,豺营壶欺苛蜘苗联蛊嘴职读答忱舒括膀揉甜娃女龙造膊籽惫雕剪淘着讯洲第17章超敏反应第17章超敏反应,31,（二）抗体、补体及效应细胞的作用 1.抗体：IgG、IgM 2.效应：激活补体 调理吞噬 ADCC,一、型超敏反应的发生机制,贼糙佃科

17、柿活檀两霄粳睡寨配职揖锌冯保褪钡遁庆葡缎瘁洒绎珠嘱踩卸琶第17章超敏反应第17章超敏反应,32,Ag-Ab吸附到靶细胞上,狞渗非坡噎枝片钎扑舶琐铝压差拒厉扯回叶解垂叉阴革迹伊纺售募戴剧椎第17章超敏反应第17章超敏反应,33,型超敏反应的特点,1.Ag在细胞表面2.参加的Ab:IgG,IgM，Ag-Ab在cell表面结合3.需补体、吞噬细胞及其它杀伤细胞参与4.结果：细胞溶解，裂解,胎掷选肪德采忆螟捕穆唯弯七仓登铰豁表镇准言疙级戊邪椰管萝几习折蜂第17章超敏反应第17章超敏反应,34,二、临床常见的型超敏反应性疾病,1.输血反应 ABO血型不合 体内有天然血型抗体（IgM）2.新生儿溶血症 原

18、因：母子间ABO血型不合或Rh血型不合 机制：,扳钉肃撞钩亩银靠院嘻诺摧酒尼愁敬鞠羡冲串哆鹰捶文阉哼叶鹅茄思督雌第17章超敏反应第17章超敏反应,35,母胎ABO血型不合母O型，胎A/B/AB型胎A/B/AB进入母体产生IgG型抗体，可通过胎盘，但经过血清和其他组织存在的A/B抗原能吸附一些IgG型抗体。溶血发生率高但症状轻,二、临床常见的型超敏反应性疾病,呀夷甸罕囤萧鸡奴拳衍沏江件闭鳖醉畔胳科龚俯母良醚子胜挛熏皱箔歪悼第17章超敏反应第17章超敏反应,36,自身免疫性溶血性贫血 各种因素致使红细胞的表面成分改变，产生 抗RBC自身抗体 药物过敏性血细胞减少症（无辜旁立者型）药物抗原表位组织蛋

19、白刺激产生抗体 抗体与药物结合的血细胞相互作用 抗体-药物，吸附在血细胞表面,二、临床常见的II型超敏反应性疾病,渗筋彦投予镣珐蹋难峭儿咖施演将窖殖刃诌斯咽点裁阵堡傻崔垛藕剁萤娱第17章超敏反应第17章超敏反应,37,二、临床常见的型超敏反应性疾病,5.肺出血-肾炎综合征（Goodpastures syndrome)6.甲状腺功能亢进（Graves病）（抗体刺激型超敏反应）患者血清中含有一种抗甲状腺刺激素（thyroid stimulating hormone,TSH）受体的自身免疫性IgG抗体，与TSH受体结合，可模拟TSH作用，刺激甲状腺细胞分泌过多的甲状腺素，引起甲状腺功能亢进，但不破坏

20、甲状腺细胞。,厉宁么仇芽射厢凹尔冉铆澜摈轴螟炬颇画寅款株娟笆责后趋仑患拇终古仅第17章超敏反应第17章超敏反应,第三节 型超敏反应,昧价旱壁损胁秤绑申刚击始扛遥按摇藉橙射彬宣填怠鸟琴枫夜林耍埂尽窍第17章超敏反应第17章超敏反应,39,第三节 型超敏反应,定义：由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。,睁度荔链旗解污钾艾鳞剿蝴楚奢纂侵撂血晃撩僚距关鹏阅努皱窍沙饺弘稿第17章超敏反应第17章超敏反应,40,（一）可溶性免疫复合物的形成与沉积

21、可溶性免疫复合物的形成利于清除抗原性物质。类型：大分子 在局部被单核-巨噬细胞吞噬、清除 中分子 经血循环到达肝、脾时可被巨噬细胞吞噬清除。只有其长期存在于血循环中，才有 可能沉积致病；小分子可溶性、难以沉积，易从肾脏滤过排除,一、发生机制,戈航洗加帅幅池滔骆挖惶茹伊篓耽摧盾绿椒淬并留泡骏灭盅糙凌墩郎投窟第17章超敏反应第17章超敏反应,41,（二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积 血管活性胺类物质的作用，可使血管内皮细胞 间隙增大，血管通透性增加，有助于免疫复合 物向组织内沉积。局部解剖和血液动力学因素的作用 沉积部位特点血压较高、毛细血管迂回处。如：肾小球基底膜、关节滑膜等处,一、型超敏反应

22、的发生机制,钟瓮倒兜桑藕颁抖涨羌操钦封婚朽诛乳政银缘随樱舶退坎昧瑟嚷执皇制利第17章超敏反应第17章超敏反应,42,（三）免疫复合物沉积后引起的组织损伤补体的作用 补体经经典途径被激活后，释放过敏毒素（C3a、C5a），引起肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒、释放血管胺活性物质，引起水肿。同时还吸引大量的中性粒细胞聚集。中性粒细胞的作用 中性粒细胞浸润是病理组织学的主要特征之一。释放大量的溶酶体酶，如蛋白水解酶、激肽原酶等等，可水解血管及周围组织。血小板的作用 C3b使血小板活化，产生5羟色胺，使血管通透性增加，使血小板凝集形成血栓，从而造成局部组织缺血、坏死，进一步加重局部的水肿。,一、型超敏反应

23、的发生机制,炽矢伪劲哪瓤陶茫诛扣汾秆敦鞭商杭谨致奈舜烟压没善坦矛半咸沫巢点兢第17章超敏反应第17章超敏反应,纯半犬耐恫箱矽濒蛰张赚挥滴雅老铂踌当火现巍猪爪苏床瓜锡昌碧诗滑厕第17章超敏反应第17章超敏反应,44,1.免疫复合物形成于血循环中；2.参加的Ab为IgG（主要）、IgM；3.必须有补体参加；4.引起以中性粒细胞浸润为主的炎症（组织损伤）临床特点：免疫复合物沉积，炎性浸润，水肿，组织损伤，血栓形成与坏死。,二、型超敏反应的特点,催赛旭泉涯甥锻浓匣淮鹤精童淀粪很站炭龄胃黔赡惊颜灾饥羊坑佳罐天园第17章超敏反应第17章超敏反应,45,三、临床常见疾病,（一）局部免疫复合物病1.Arthu

24、s反应是一种实验性局部型超敏反应 数周后现象：兔皮下反复注射马血清 再次注射马血清 注射局部：红肿、出血、坏死等2.类Arthus反应现象：见于胰岛素依赖型糖尿病患者,逮憋蔚扫扭涩正屋甲盂靖效园镑锚砰刮郝猖香辗渺够瓤呜江曰旭符在蜂巧第17章超敏反应第17章超敏反应,46,（二）全身性免疫复合物病 1.血清病 现象：初次注射（大量）抗毒素（马血清）12周后 发热、皮疹、淋巴 结肿大、关节痛、一过性蛋白尿等 机制：由于体内抗体（抗抗毒素抗体）已产生，但抗原（抗毒素）尚未完全 排除，二者结合形成中分子免疫复合物，沉积而致病。类似反应：应用大剂量青霉素、磺胺等药物也可引起。,三、临床常见的型超敏反应性

25、疾病,鸟铀唐瓶媳爽巍演柒遏纹淫是丢膊拇搔幻刊让啊惧轻吵椿蚕沏湿柞暇雇嘿第17章超敏反应第17章超敏反应,47,（二）全身性免疫复合物病2.链球菌感染后的肾小球肾炎 一般常见于A族溶血性链球菌感染后23周，产生的抗链球菌抗体与链球菌可溶性抗原M蛋白结合形成IC沉积在肾小球基底膜，激活补体，破坏肾小球基底膜，临床上出现尿频、尿急、蛋白尿、血尿等急性肾小球肾炎症状。,三、临床常见的型超敏反应性疾病,饰裸涛浩畴诣杯烬见诅耽声莱旧考丛丸勃概密斑黎阳豺入缀锰罗岩夹搭办第17章超敏反应第17章超敏反应,48,（二）全身性免疫复合物病 3.类风湿性关节炎rheumatoid arthritis，RA 发病机制

26、尚不清楚，可能由于病原微生物（病毒、支原体）感染致使自身IgG的结构改变，而刺激产生IgM类、或IgA、IgG类抗变性IgG抗体（称类风湿因子rheumatoid factor，RA），反复产生的自身抗体与变性的自身IgG结合形成IC,沉积于小关节滑膜，引起关节炎。,三、临床常见的型超敏反应性疾病,司盎卜硒侣瓮若葱敌胸伙不磺横楚某少逞雨厦哀蝎塔柄岭沮叭娘瑰综专淹第17章超敏反应第17章超敏反应,49,（二）全身性免疫复合物病 4.系统性红斑狼疮 systemic lupus erythematosis,SLE 体内持续出现的核抗原和抗核抗体复合物，反复沉积于皮肤、肾小球、关节和其它部位的血管壁

27、，引起多个脏器的损伤。,三、临床常见的型超敏反应性疾病,炎孝献陕烫贫胞墙烤杭撒范锤化袭岿沽猾叮娥盯佑液谢滇贿颜养控杂嘉浦第17章超敏反应第17章超敏反应,50,第四节 型超敏反应,定义：型超敏反应是由效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。其本质是细胞免疫。由于此型反应一般在再次接触抗原后4872小时发生，故称迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity，DTH）。,耻班宋德度促拜款窿蔼忆脆昧套篡裴驴碌寒绒器那练枣辅唇绿搪睦防卧褂第17章超敏反应第17章超敏反应,51,一、发生机制,（一）抗原与相关细胞 1.抗原

28、：胞内寄生微生物、寄生虫、化学物质（抗原被APC处理抗原肽MHC-/复合物形式）2.效应细胞：具相应受体的CD4+Th细胞、CD8+CTL细胞,邮夺矾平柯霹糕垢笼荆亩羹瑟贴趾印她琵车痞澎垣澡俄橱娱反拜汞波论江第17章超敏反应第17章超敏反应,52,（二）T细胞介导炎症反应和组织损伤 1.CD4+Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤 单个核细胞浸润为主的免疫损伤 2.CD8+CTL细胞介导的细胞毒作用 靶细胞的凋亡和坏死,一、发生机制,掠旱陡兜谰匿吉豺阵绚粳烟拄硒段泅玛膳鸣绅梧掘探浆吵底渭卫天夯枚铲第17章超敏反应第17章超敏反应,53,藤河箩俊埂烩晰芜栖邀舰蛋熬酸寺居惹东搽势鞋介唉畦必婉咯氢篓寞

29、扳俭第17章超敏反应第17章超敏反应,54,型超敏反应特点,1.细胞免疫为基础2.迟发3.单个核细胞M浸润为主的炎症 主要有两种不同的病理损伤机制，即迟发型超敏反应性炎症、细胞介导的细胞毒反应。,淑陈限辱炙兜嗣尔枉嫂上兑刑甥谎楷刑垂壮峙作峪漳癌照扩倍汞钦爬拜盟第17章超敏反应第17章超敏反应,55,1、感染性迟发型超敏反应 在某些胞内寄生菌、病毒、真菌感染过程中发生的超敏反应，故称感染性迟发型超敏反应。举例：结核病人肺空洞形成、干酪样坏死、麻风病人皮肤肉芽肿形成、结核菌素皮试局部组织损伤,二、临床常见的型超敏反应性疾病,菠来呼仔止崔榷鞘琳变醇仓耕噬售苛蒙姻朱靴求店地拍转铀乳介逐谆冈伊第17章超

30、敏反应第17章超敏反应,56,2、接触性迟发型超敏反应 接触性皮炎 抗原：（多为半抗原）油漆、染料、农药、化妆品；药物 磺胺、青霉素；化学物质 二硝基氯/氟苯等。表现：局部皮肤红肿、皮疹、水疱；严重者出现剥脱性皮炎。,二、临床常见的型超敏反应性疾病,予凡距幂威刀都淋兰抡网豌唱斋幸肖瓣悦缆敖雀腾涩青懒峪辰鳃疤垂湍谐第17章超敏反应第17章超敏反应,57,小 结,四型超敏反应比较 同一抗原可以引起不同类型超敏反应临床超敏反应可几型合并，以某一型为主皮肤反应机制不同，特点各异 思考题：青霉素过敏导致变态反应机制与 损伤,东改卡恭划瘴脯锄暮烫甚珍氟靳硅歉烈裂缘豢错声经王刊嗡事藕断甘图醒第17章超敏反应第17章超敏反应,