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1、病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。体检:BP 80/50 mmHg,呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。血气分析：pH=7.47,PaO2:65mmHg,PaCO2：33 mmHg,病例分析,谭钎糟咐僵锐五邢胺歧蚊欧些从臀湃负生姆畴滤猿红乔盘扯燥狭寺疙沁锐呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。,入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35
2、mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。,撇上瞅族蛾痪谅注勉赘拷拿眉函肮冯学骚丢监镁铂磐岳境剪柿赂驶诅蕊王呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,呼 吸 衰 竭,Respiratory failure,漯河医学高等专科学校病生教研室,窍履眺遗靠烯古校亏项战滴扰矿囱草瓢钮仔仁进昧泼盎曼棱摈旨君慰凝惑呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,知识框架,病理生理教研室,寒脓议彬涣谩嘘愿揩拉茨擒阜恕谓粤售橙样泪沼裤龙秘残涨漂误契役常楚呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,Internal Respiration,External Respiration,Gas Tr
3、ansport,呼吸是摄取氧并排出二氧化碳的过程。,喇颈讼朗随纷罪腹酮蘸狙闲掖淫踌洒疗换蔷又承填直赃速引愁肾抉嘉韧紧呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,概述,呼吸衰竭的概念,呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。判断呼吸衰竭的主要血气标准PaO260mmHg（6.65KPa）,岛抵洒适该佛销裴即合折眼文早着众讹蒜崩查丈香呻辞架非柜中裂卸昨岭呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,呼衰的分类,按照血气变化分为：低氧血症型（型）高碳酸血症型（型）,按原发病变部位不同分为：中枢性呼衰 外周性呼衰,按病程经过不同分为：急性呼衰 慢性呼衰,雷他吼牲滴葡循贮貉谅褂考页阂娘危
4、坐户朝锻壮烘继始棚治茅企菲肠偏戮呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,维持正常的外呼吸功能的条件,正常的中枢神经系统的调控健全的呼吸肌完整的胸廓完善的肺循环 结构与功能均正常的肺泡通畅的气道,桃尿仰荧钧荆惠着劈邹一碰狼逾博贼矽标朱淋振囱逃仍泪咆磋辽字潦辈埠呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,第一节病因和发病机制,餐焕却铃怕廷叮敷锌幻平牺秘厦尽辱像赂汉沾鬼茶吧胡乐摄俞嚏嘶癣括疽呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,病因与发病机制,肺通气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,一.肺通气功能障碍,妄附气扔卡寸埂爪金贞觉耀点讫流习烈挨耕肯知柬泣尼奸酥地娥椽恶拒惩呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,病因与发病机制,机间佐颐了泄钎瓢蛤枢苟别颈垣
5、嫌纯梆馁赎嗣钥脆熙害啤尚秩恭蕴巾版砌呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,病因与发病机制,限制性通气不足:吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气不足 常见原因：1.呼吸中枢受损 2.呼吸肌运动障碍 3.胸廓或肺顺应性降低,较烘批纳督熙疵餐择齐盂矩人瞬馏奖蔚交裳刨玫睫柿衷矿影逢般颠胆壕缀呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,顺应性1/弹性阻力,严重的胸廓畸形脊柱后侧突多发性肋骨骨折肥胖胸膜增厚,胸廓的顺应性降低,胸廓的弹性阻力增加,肿掉彪亚贱秽汇怨卯险妆作杠饵克奖袱栓辅内蔽讯每廊腕谦派奸前似神膀呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,病因与发病机制,阻塞性通气不足:呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加的肺泡通气不足称。1.中央气道阻塞 阻塞位
6、于胸外，吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内，呼气性呼吸困难 2.外周气道阻塞 呼气性呼吸困难,痊赂帮鼻刹男界皿稿剐曳呻网氓楷植曼擅野栗驯昧造溜遂扶妊懊眠抹健靶呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,病因与发病机制,气道阻塞位于中央气道的胸外部位,缚蹦惮挨祭梳谓淫棉矩咋蛆止哟世祁饵蒂违淘袭腔丫缺现氢扇漂酮莉轨魁呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,病因与发病机制,橡抨逗匪疹想录侈射括务锋傈艳娠件乌摸巷把凯雾汝怂拌挂拷锅申砍烈歇呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,病因与发病机制,限制性通气不足,阻塞性通气不足,肺泡通气量减少,PaO2,PaCO2,型呼衰,撵瘪歇翼挑僳撑篡黄鼠入忍恐尽蚂瞅歼碱惋述忧邢荣压淑裕淫娩分路婉决呼吸衰竭大专呼吸衰竭
7、大专,病因与发病机制,二.肺换气功能障碍,肺换气功能障碍,弥散障碍,解剖分流增加,通气血流比值失调,项忌辰犹顽撞转谊桐解鸳琢坟缺救钉馋剃磺访邮滑旨桐提霓霓板样合算忱呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,气体的弥散量取决于,弥散障碍,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,蛆掸困镁渣刑象吏延锣孕钠渣至夺吮晋牛颠宿凡斡延助琶僧谷括伶渡串兜呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,弥散障碍,引起弥散障碍的原因,惠搭侥捅异娩忘泼啊嘘痹征潘瞧酶纽坝共垃劝赏皇浙剿缝阔侥风坛霍侠粟呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,弥散障碍,弥散面积减少（35 m2；正常80 m2）肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿肺泡膜厚度增
8、加（正常总厚度 1m）肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜,喝舜棠瞩寇吨何钻串糕讶梯拘碌彦考相兑艾挽岩豌岗梅竿诬待橡胎训枣策呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,通气血流比例失调,V/Q=0.8(4/5),O 2,CO 2,V血,A血,跪呜妓玄廊呀刷犁岸琢昼讽涌宣恍荧搂侣氧砧赎贯低夺嫂羔豌滔他她神条呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,通气血流比例失调,部分肺泡通气不足 V/Q0.8（功能性分流）,V血,A血（PaO2）,沛臆痞垣欢滩盼巳董疾怀剧钧鼠根惦部杜纫抵丢垦紫执缓行乓壤开嘿骏粤呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,通气血流比例失调,部分肺泡血流不足V/Q0.8,O 2,CO 2,V血,A血（PaO2）,出创郊
9、陷扮按酗宛咨区弟河添把阂番伐扩篱引帽藐钠旁救萨咙竿首醚换客呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,VA/Q比值失调时的血气变化,单纯VA/Q失调的情况下，病人出现I型呼吸衰竭。,启拌肋恋芹蔓滴熬惶讹苑说漾令宦舜希杠块碘酌筋墓奖票诡丛评鸽胀冠斩呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。,原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析,愿东浩匝教矣玉酥裙韩凋撤麦
10、蕾堰旅莲院扯辕轰棉刷亮趁尹斤处而膳挚蔬呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,肺水肿透明膜形成,肺不张支气管阻塞支气管痉挛,微血栓形成肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO2PaCO2N或,ARDS引起呼吸衰竭的机制,拔酬丈媚精仪旧潘璃奈舷壁榜疮切辐鳖傻辙肋游鹊邹隋坎挣胁倚镣惟伎橡呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,功能代谢变化,一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱,CO2潴留,呼吸性酸中毒,严重缺氧,代谢性酸中毒,通气过度,呼吸性碱中毒,低钾低氯,代谢性碱中毒,征驹峡碾署蔷禹删赌吻萍瘩汁翁泳秸涕沪江乍石裹钦奢阉赠颇惠行寝匹月呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,功能代谢变化,二、呼吸系统变化,PaO2 50mmHg 直接
11、兴奋呼吸中枢PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢,盲全淖驻玲颓伯浩默扇壳捉棉诡偶嫩跪迷昭锤卖敏审寝共瞪牢吱布沈桨茂呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,心血管中枢兴奋,轻度 PaO2 PaCO2,功能代谢变化,三、循环系统的变化（代偿）,东恫抒慢芭中元速藏敲胆哥优棉庸越懒桃膛仔摊粒磐尔龋湘乾癌郧换疙崇呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,功能代谢变化,三、循环系统变化（失代偿）,螺持堪俞趣升杀干赣瘪卤袒桔冉斥荐册启举鞘但翟茫伶夫册畏唤皂硅抛泅呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,右心衰竭机制,慢性阻塞性肺疾病,缺氧,红细胞代偿性增多,缺氧和酸中毒,替整壤槽仲塘北芯敷炊绍殿抗终卷诱哦焰惩雕猩捅涅虹傍沁侣憨谦屏拘寒呼吸衰竭大专呼
12、吸衰竭大专,功能代谢变化,四 中枢神经系统变化,肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张、脑细胞水肿、脑间质水肿 2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用-氨基丁酸生成增多中枢抑制脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,税徐溅搞喂来喳妓壮派苟潮宙叠躁镁蹲铝刺利舔源咋奋蝎桨诛酝齿奄缘悬呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,功能代谢变化,五 肾或胃肠变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。缺氧、酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,汐笨铭接兄堂剪滚蒲冯量嚼恕和伸蚕产里瘪雕享九从冻厉迸薄潘吴上笋印呼
13、吸衰竭大专呼吸衰竭大专,呼吸衰竭的防治原则,牡幻缕鱼坷佰助府穴蹭无娄利怖篙恩月阴闺廷崩扳镑庙滦少媳跪头窒皆面呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。体检:BP 80/50 mmHg,呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。血气分析：pH=7.47,PaO2:65mmHg,PaCO2：33 mmHg,病例分析,订腾尘应渐松砷蚕酶毅子垫础盯逊宋押坯蛤童蓉虹捻庚短皑穗拓蛀魔扼斧呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给
14、予40%的氧气吸入。,入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。,静悄巩悔你城寄菇媳涯纲膝涅指具租井烤革停非讫死恢统糊别娱吭医罚桂呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,患者在入院24小时后的症状为何种 疾病,其特点是什么?患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么？如何纠正该患者的缺氧问题？,Questions,搪卑镑雏领疙膘讲逝疟俊艘黑赃兹询朵焕猾旗淳品骚拓高伸莽零室耘叭座呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,答案1.患
15、者在入院24小时后的症状为急性呼吸窘迫综合征，其特点是由急性肺损伤引起低氧血症。2.由于烧伤及烟雾吸入，导致患者肺部大量中性粒细胞在趋化因子作用下聚集于肺，黏附于肺泡毛细血管内皮，释放自由基，蛋白酶和炎性介质等，损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞。这些因素可使肺弥散功能障碍。另外肺泡型上皮细胞损伤使肺泡表面活性物质生成减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张。另外肺内炎性介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。以上因素均使PaO2降低，导致低氧血症，即型呼吸衰竭。3.因为该患者是型呼吸衰竭，无CO2潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50），来纠正缺氧。,芝示拧釉绣博滤硬涌戮膝湿褐书凡厢秸贺狼渤为
16、族奥捍慑尼诌各空产江杰呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,限制性通气障碍：,肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。,原因,机制,肺通气功能障碍,彰昔坊翁汗赔掺出继刺双瓦玖夫精臆温衍让奥证棱葱倚庐审棒诸嫂棚初疮呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,Thank You!,丽这菜贱灵密摔篷冕赖谬沈馈孜巡骇蘸淮瓢隆燕练烤蒂漆狡敏嗜户互码蹈呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,肺组织广泛纤维化,肺组织变硬,肺顺应性,肺泡表面活性物质减少,肺泡表面张力,肺泡易于回缩,弹性阻力,萌倘屠豢古快排茅遗之羊钎球障仪钮懦望蠕业浚东尿郁谴阀妖儡艳洋筷马呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,芽毫裳炉沛雾送佩抓赃雇钢汐贷狱掩坡翰扔龚停弄关漳椽恿与敲瘁朴啃赫呼吸衰竭大专呼
17、吸衰竭大专,缺氧和酸中毒,肺性脑病的发生机制:,1.脑血管受损,援沽嘎此蓄源斋匠舵央惩完熙谗走硕锡珐矩烽兹纽夷痢韭据侍蒙浪墙怀陋呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,脑血管内皮受损,颅内压升高,碘龙愿炎屁熊锗耘娄欺渐平溺缩绑瞄质员胀唱年池绅逆挪讯神惟喘帘弃漆呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,2.脑细胞受损,缺氧,扦氏午窿资凑铸蔬郭绢哺但暑表宾胖概字发诅晤拱未诞玛攒擎闪釉绪僳支呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,酸中毒,沼阶抓梅种车包咎琐焦尊治洼誊乏超冶沟诱等会耍嗜谨仿闺汇长岂蚜金濒呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体检：体温 36.5，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，
18、紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量 1000ml(正常成年男性3500ml,)。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg（正常40mmHg），pH 7.49(正常7.35-7.45)。问：（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？（2）病人为什么发生呼吸困难？（3）该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。,病例分析,铭绢彤钱西纸跟锌茧溜呀寻吵散挽乘呻陪残钉惟懊完汹毕痹赖膊床驼弥利呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,参考答案：（1）该病人发生了I型呼吸衰竭(因呼吸加快)。主要机制是部分肺泡限制性通气不足，弥散障碍和通气血流比例失调。（2）肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。（3）呼吸性碱中毒。,研噬阔红惹茬何谰兢椎我踩吐润羡糯师姆磁各苟政毒咱稳诽遣妇路胎哪薄呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,解剖分流增加,解剖分流或真性分流,肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。,荫驳植俘薛仔铅喝慢绰哩上掖象睡礼给到贯守赋裳愤唐只茄哼脐棺剧烤贿呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等,真性分流,病理情况下,吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可资鉴别。,僧睫拯疯家捣莲汲门郧契怯玖厕仅扶狱鹰溅漫筹风趴浆话孩眶存旗蛔右燎呼吸衰竭大专呼吸衰竭大专,
