《中毒患者的检查诊断与治疗.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《中毒患者的检查诊断与治疗.ppt（45页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、中毒患者的检查诊断与治疗,中国医科大学附属盛京医院主讲人 何凤云,第一节 中毒患者的检查与诊断,定义：急性中毒乃毒物作用于机体，干扰和破坏人体正常的生理机能，导致一系列急性的病理变化和临床表现的全身性损害的疾病。特点：发病急、进展快、严重者可危及生命，是临床很常见的急重症。,中毒的分类,中毒可分为急性和慢性两大类。一、病因(一)职业性中毒 在生产过程中，有些原料、中间产物、成品是有毒的。(二)生活性中毒 在误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等情况下，过量毒物进入人体，都可引起中毒。,中毒机制 1、局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱使细胞变性、坏死。2、缺氧：一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息
2、性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。3、麻醉作用,4、抑制酶的活力:有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶。5、干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳在体内经酶催化而形成三氯甲烷自由基。自由基作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。6、受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。,影响毒物作用的因素:1、毒物的理化性质：挥发性、溶解度。2、个体的易感性：性别、年龄、健康状态。,毒物的代谢、吸收和排出。可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。毒物被吸收后进入血液，分布于全身。主要在肝通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低，
3、这是解毒过程；但也有少数在代谢后毒性反而增加，如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷。,气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出。大多数毒物由肾排出；很多重金属如铅、汞、锰，以及生物碱由消化道排出。有些毒物排出缓慢，蓄积在体内某些器官或组织内，当再次释放时可产生再次中毒。,临床表现 急性中毒(一)、皮肤粘膜表现 1、皮肤及口腔粘膜灼伤；见于强酸、强碱、甲醛、笨酚、甲酚皂溶液(来苏儿)等腐蚀性毒物灼伤。硝酸皮肤粘膜痂皮呈黄色，盐酸呈粽色，硫酸呈黑色。2、发绀：见于亚硝 酸盐中毒或引起氧合血红蛋白不足的毒物。3、黄疸：见于四氯化碳，鱼胆中毒。,(二)眼球表现 1、瞳孔扩大：见于阿托品中毒。2、
4、瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药中毒。3、视神经炎：见于甲醇中毒。,(三)、神经系统表现 1、昏迷：见于催眠药、安定药、一氧化碳等中毒。2、谵妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。3、肌纤维颤动：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯杀虫药中毒。,4、惊厥：见于拟除虫菊酯类杀虫药中毒以 及异烟肼中毒。5、瘫痪：见于三氧化二砷、蛇毒中毒。6、精神失常：见于一氧化碳、酒精、阿托 品等中毒。,(四)、呼吸系统表现 1、呼吸气味:氰化物中毒有苦杏仁味，有机磷杀虫药中毒有蒜味。2、呼吸加快:见于甲醇、水杨酸类中毒。3、呼吸减慢:见于催眠药、安定药。4、肺水肿:有机磷杀虫药中毒、百草枯等。,(五)、循环系统表现 1、心律失
5、常：常见于洋地黄、氨茶碱中毒。2、心脏骤停：常见于洋地黄、氨茶碱中毒。毒物直接作用于心肌、缺氧、低钾血症。3、休克：呕吐引起血容量减少、化学烧伤血浆渗出，导致血容量减少、毒物抑制血管舒缩中枢引起周围血管扩张、有效血容量不足、心肌损害。,(六)泌尿系统表现 肾小管坏死：蛇毒、鱼胆中毒 肾缺血：休克的毒物作用 肾小管堵塞：血管内溶血、磺胺结晶堵塞 肾小管。最终导致急性肾衰，出现少尿或无尿。,(七)血液系统表现 溶血性贫血：砷化氢、硝基苯白细胞减少和再生障碍性贫血：氯霉素、抗肿瘤药出血：阿司匹林、抗肿瘤药血液凝固障碍：敌鼠、蛇毒(八)发热:阿托品、二硝基酚。,诊断详细收集病史、毒物接触史 临床表现：
6、对突然出现发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者要想到急性中毒的可能。周密细致的体格检查。体格检查又必须先侧重以下几个方面。病情平稳后再做全面的必要的检查。,1生命指征：对呼吸循环功能进行检查，进行心电、血压、血氧、呼吸的监测。心脏听诊，注意心脏节律、心率变化。观察呼吸频率、节律、呼吸气味，双肺 听诊注意呼吸音变化、肺部啰音，肺水肿。紧急治疗措施，如补液、抗休克、必要时 做辅助通气，来保证生命指征的平稳。,2.神志及精神状态：神志清楚、朦胧、谵 妄、昏睡或昏迷。精神状态是否异常，颈项强直、肌张力改变，病理反射。3.瞳孔：大小、对称、光反射情况、流泪 及视力改变。4.口唇、皮肤黏
7、膜：灼伤、发绀、黄疸、出血点。5.肌纤维：颤动、肌群收缩、痉挛、抽搐、癫痫发作或持续状态。,6腹部：压痛、急性腹膜炎征象7呕吐物及排泄物：颜色、性状、气味和量。8泌尿系统：尿量变化、血尿、酱油色尿。9血液系统：溶血性贫血、出血、凝血障碍。,病史很重要，通过询问病史为中毒的诊断提供重要的线索。临床表现、体格检查是诊断中毒的重要依据。毒物分析，辅助检查为诊断提供了确切的证据，三者在临床诊断中缺一不可。,实验检查 临床医生常常要为中毒患者做必要的、相关的毒物分析与测定，呕吐物、洗胃液、尿、便、血液等毒物分析和检测。中毒病人的病情变化急剧、危重，不能等待检查结果报告后才开始处置和治疗。,危重病例：意识
8、障碍或深度昏迷，癫痫发作。呼吸频率、节律变化、呼吸困难、呼吸衰竭。肺水肿、吸入性肺炎。血压变化、心律失常、心率过快、过缓。高热或体温过低。少尿、无尿、血尿或肾功衰竭。呕血、便血或其它出血倾向。,谢 谢!,中毒患者的检查诊断与治疗,中国医科大学附属盛京医院主讲人 何凤云,第二节 急性中毒的治疗,一、急性中毒患者抢救原则 全面评估生命指征。危重症中毒患者，首先对呼吸、循环功能、生命指征进行检查并给予必要的支持，及时采取有效的紧急治疗措施。,急性中毒应遵循以下诊疗原则：立即脱离中毒现场。迅速确定临床诊断、估计中毒程度 尽快清除进入人体已被吸收或 未被吸收的毒物。选用特效解毒剂。对症治疗。,二、急性中
9、毒的治疗 经呼吸道吸入的有害气体：立即撤离中毒现场，加强通风，积极吸氧；经皮肤吸收的毒物：应让患者脱去污染衣服，用肥皂水和清水清洗皮肤和毛发；立即防止毒物被吸收，清除体内尚未吸收的毒物。,经口服中毒者：应采取催吐和洗胃.洗胃在服毒后6小时内进行，即使超过6小时，考虑胃内容物仍有滞留,多数仍有洗胃必要。,昏迷、惊厥状态或吞服腐蚀剂（强酸、强碱等）不应催吐。惊厥患者插管洗胃，可诱发惊厥，昏迷患者插管洗胃，易导致吸入性 肺炎，也应慎重。,误服腐蚀性毒物者，催吐洗胃可引起消化道出血或食管、胃穿孔，一般不应洗胃。如果是吞服强腐蚀性毒物，为了保护胃黏膜，可饮用牛奶，蛋清、植物油等。食管静脉曲张患者不应洗胃
10、。,患者取左侧卧位，头低位并转向一侧。插管时应避免插入气管，一般由口腔向下插进50厘米左右，吸出100-200ml胃内容液以证实胃管确实在胃内,每次注入200-250ml，不宜过多，以免促使毒物进入肠内。拔胃管时,要将胃管夹住,以免胃管内液体反流入气管内，导致吸入性肺炎。,洗胃液可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质。1.保护剂：腐蚀性毒物中毒用牛奶、蛋清。2.吸附剂：活性炭20-30克 加水200ml胃管注入。,导泻：硫酸钠或硫酸镁15克溶于水中，经口服或胃内注入，呼吸抑制或昏迷患者不易使用。灌肠：适用于毒物已服6小时以上，用1%温肥皂水（约5000ml）连续多次灌肠。,促进已吸收毒物的排
11、出:（1）利尿：呋塞米（速尿）2040mg,增加尿量，适当补充氯化钾。如有急性肾衰，不宜采用利尿方法。对特殊毒物（如苯巴比妥），可用碳酸氢钠，使尿液碱性化，增加毒物排出。,（2）供氧：一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白（COHb）解离，加速一氧化碳（CO）排出。高压氧治疗是CO中毒的特效疗法。,（3）血液净化：是治疗中毒的重要措施之一。用于中毒严重，血中毒物浓度较高，病情重，昏迷时间长，有并发症者进行。,血液透析：清除血液中分子量小、非脂溶性毒物。在中毒12小时内进行。如苯巴比妥、甲醇、茶碱等。有机磷杀虫剂因具有脂溶性，透析效果不好。,血液灌流：吸附脂溶性或与蛋白质结合的化合物，能清除血液
12、中巴比妥类、百草枯等。是目前最常用的中毒抢救措施之一。血浆置换：无论是游离的或与蛋白结合的毒物，特别是生物毒如蛇毒、蕈中毒等，此方法疗效更佳。,特殊解毒剂的应用：有机磷农药中毒应用阿托品和胆碱酯酶复能剂（解磷啶、氯磷啶）；苯二氮卓类中毒用氟马西尼；亚硝酸盐中毒可用亚甲兰（美兰）；氟乙酰胺中毒可用乙酰胺；敌鼠钠盐中毒可用维生素K1。阿片类麻醉药和急性酒精，地西泮等中毒可用纳洛酮。,对症治疗:很多急性中毒并无特殊解毒疗法。对症治疗很重要，可帮助重危患者度过难关。保护生命脏器，使其恢复功能。急性中毒患者应卧床休息，保暖。注意观察患者神志、呼吸、心率、脉搏、血压等情况。中毒严重者，出现昏迷、肺炎、肺水肿以及循环、呼吸、肾衰竭等，应给予 相应的治疗。,应用抗生素，防治合并感染。昏迷患者保持呼吸道通畅，维持呼吸和循环功能。惊厥：用抗惊厥药物如苯巴比妥钠、异戊巴比妥（阿米妥钠）、地西泮。脑水肿：应用甘露醇、地塞米松。防止水电解质、酸碱平衡紊乱、急性肾衰。,谢 谢!,
