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1、临床营养支持并发症,全肠外营养（TPN）是一项重要的临床治疗手段TPN并发症 一个值得重视的问题轻者影响治疗计划的顺利完成重者可致病人死亡临床医师 注意预防 及时诊断和作出正确的处理,全肠外营养并发症,TPN 并发症分类置管并发症感染并发症代谢并发症脏器并发症其他：Refeeding Syndrome,与置管有关的并发症空气栓塞导管栓子形成导管头端异位大血管心脏穿透静脉炎,血栓形成和栓塞气胸，血胸，血气胸，纵隔血肿穿刺部位的副损伤心律失常,TPN开展的初期，置管并发症发生较多，如70年代，常见诸于文献报告Grant曾收集10240例TPN资料，430例发生置管并发症，占4.2%；其中严重者24
2、2例，占2.4%如今约在1%左右,感染并发症局部感染容易发现，处理简单全身感染过去或习惯称导管败血症，现称catheterrelated sepsis（CRC），比较严重，应及时处理发生率一般报告2%3%1972年，美国疾病控制中心报告 TPN 2078例，CRS 17%；1974年，Ryan 报告11%，Sitzmann 报告 5.7%近年约为1%3%,诊断条件TPN 支持期间发生，无其他病因，突然发生寒战、发热，拔管后症状减轻或消退。导管尖端和血培养结果一致,微生物来源营养液污染置管和配液过程中污染外源侵入皮肤、窦道、裂隙输液管接头病人感染肠外瘘、重症胰腺炎6.5%短肠、炎性肠病1.1%肠
3、源性,菌种 Mershon（1986）：白色念珠菌占 50%Deitel：GNB占 53.8%，GPB 46.2%Kurkchubsche（1992）：与肠道菌种相一致与已有的感染菌种一致（如脓肿）鉴别诊断必须注意排除切口、肺、尿路、腹腔内等处感染排除营养液的热原与过敏反应,症状特点发热伴寒战，T 39oC，寒战1次/4-8h未拔管时发热与寒战持续发作拔除导管后8-12h消退也有少数长时间低热处理拔除导管拔管前从导管抽血、管端、外周静脉血和营养液细菌营养，包括霉菌和普通细菌普通输液必要时应用抗生素,据统计，TPN期间发热初步考虑CRS，经拔管等处理，证实与导管有关的感染仅占所有病例的1/4近年
4、来有作者提出导管感染时采用抗生素治疗而保留导管再次插管应在症状消退24-48h后进行,预防措施针对皮肤从导管入口处侵入：皮下隧道10cm；涤纶套导管；碘伏敷料覆盖；每日局部换药护理针对营养液及输液管道：严格检查，无菌操作，终末滤器的应用，营养大袋的应用：减少操作、不入空气、不利细菌生长针对环境：定期消毒灭菌处理针对体内感染灶：及时发现和治疗针对肠源性细菌移位：谷氨酰胺的应用尽早恢复肠道营养,Stotter：接头处用消毒敷料保护，每一导管感染期间从 49d 375d，感染发生率由39%8%朱念庭：比较加或不加碘伏的敷料覆盖孔口处，细菌培养阳性率为2.6%（8/306）vs 15%（50/328）
5、,中心静脉营养引起的导管性败血症分析外科 39例CRS，最常见病原体是金葡菌，15.1%；革兰阳性球菌，41.5%；GNB，45.3%；真菌，17%；双重菌，23.1%CRS分为原发性和继发性革兰阳性球菌对去甲万古霉素的敏感率90.9%，革兰阴性杆菌对阿米卡星和头孢他啶的敏感率分别为54.2%和52.1%，因此可作首选治疗,吴海福等：肠外与肠内营养，1999；6（1）：19,中心静脉插管相关性感染475根导管中有11根（2.32%）发生CRS，主要致病菌有表葡，不动杆菌和真菌通过CVC旁路或三通输液、给药是造成 CRS的主要因素体内感染灶、胸腹壁清洁程度和免疫功能状况与CRS密切相关真菌性CR
6、S需行抗真菌治疗,周华等：肠外与肠内营养，2000；7（1）：38,霉菌性中心静脉导管脓毒症发生率：1054例中53例（5.03%）发生CRS，其中12例（22.64%）为霉菌性CRS，其中酵母菌9例，白色念珠菌3例处理拔管氟康唑：首次0.4，再0.2/d，VD，连用3天对症治疗：降温等结果：症状13天消退，重复血培养阴性,倪元红等：肠外与肠内营养，1998；5（1）：32,代谢并发症糖：高血糖高糖高渗性非酮症性昏迷 低血糖氨基酸：血浆AA谱不平衡 高氨血症脂肪：EFAD 肉毒碱缺乏 脂肪超载电解质：低钾、磷、镁血症等微量元素：缺乏维生素：缺乏,脏器并发症 一类主要以器官系统功能损害为特征的并
7、发症淤胆和肝胆功能异常肠萎缩和肠道屏障功能障碍（肠源性细菌易位）代谢性骨病免疫系统功能抑制,淤胆和肝胆功能异常在TPN应用过程中，可出现淤胆和肝胆功能异常，表现为AKP、r-GT、SGPT、胆红素增加，胆囊胀大，胆泥形成、胆囊炎症、结石等，TPN停止后这些表现可逐步消退1971年首先由Peden报告，逐步为人们重视发生率8.6-84%，随观察对象、疾病、时间、方法等不同而不等,Cholestasis of TPNTPN淤胆指标临床：尿胆红素升高，粪便浅色或无胆红素，黄疸生理：胆汁流下降组织病理：肝细胞胆色素沉着，胆栓形成，胆管增生，严重者继发胆汁性纤维化或肝硬化临床化学：血清胆汁酸浓度升高，胆
8、红素升高，AKP、r-GT、5-核苷酸酶及亮氨基肽酶升高,Lirussi F:Gastroenterology,1989;96:493,病因禁食营养液成分不适当：糖、脂肪、氨基酸、维生素等感染回肠疾病早产及低出生体重其他，如血浆白蛋白低等,病理基础淤胆胆汁排空能力减弱胆道内压力上升肝细胞泌胆功能不正常，胆汁酸肠肝循环障碍胰岛素/胰高血糖素等激素的紊乱,监测,肝胆B超肝功能检查临床体征,预防,减少非蛋白的热量抗生素促进胆囊排空及胃肠道正常功能活动循环输入法肝前输注途径的探索预防性胆囊切除术,治疗尽早终止TPN：设法开展EN药物：思美泰手术：引流术/切除术,S-腺苷-L-蛋氨酸（思美泰）治疗全肠外
9、营养所致淤胆的临床研究 对8例应用TPN4周、发生胆汁淤积的病人，给予 TPN 支持的同时，应用思美泰500mg，2次/d，VD，4周后血清胆红素、r-GT、AKP、SGPT、SGOT明显降低，肝穿刺活检示肝细胞淤胆及门管区炎症减轻，胆小管内胆栓溶解,王少华等：肠外与肠内营养，1998；5（4）：195,肠萎缩和屏障功能障碍长期禁食状态会导致肠上皮绒毛萎缩、变稀，皱褶变平，肠壁变薄，使肠道屏障的结构受损，功能减退与细菌移位、SIRS及肠源性感染、淤胆、导管败血症等均有关含谷氨酰胺（Gln）制剂等的作用,肠外营养支持,营养基质,胃肠激素、生长因子,消化液分泌,胃肠粘膜萎缩,？,肠外营养支持对胃肠粘膜的影响,代谢性骨病 偶见于3个月以上TPN病人，表现为骨软化，肌病，骨病，严重者可致病理性骨折,再灌食综合症（Refeeding Syndrom）指在TPN或TEN时发生的严重的体液和电解质移动，特别是与磷的移动有关的并发症，可出现一系列症状，严重者可致死,原因低磷血症水钠储留钾镁等其他电解质缺乏缺乏维生素，特别是硫胺素与糖及高容量TPN有关：高渗脱水、高钠血症、肾前性氮质血症“管饲综合症”,高危人群神经性厌食恶液质重度营养不良慢性酒精中毒肥胖而有大量体重下降禁食一周以上的应激和器官衰竭患者长期禁食长期静脉脱水疗法患者,预防,TPN从小量开始监测:电解质、脉搏,
