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1、主动脉夹层的诊断及治疗,解放军第252医院心血管中心 曹雪滨,概 述,主动脉夹层(aortic dissection，AD)是指主动脉腔内血液通过内膜破口渗入主动脉壁中层形成血肿，并沿主动脉长轴延伸剥离的一种心血管系统危重急症 特点：起病急骤，进展迅速，且病情凶险，病死率高 虽不是常见病、多发病，但其发病率有逐年增高的趋势,AD的平均年发病率为 0.5-1/10万人口 AD最常发生在 50-7 0岁的男性,男女性别比约 3:1,40岁以下的比较罕见,此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等 40岁以下的AD患者 50%发生于妊娠妇女,概 述,易患因素高血压、主动脉粥样硬化：约占 70%
2、9 0%主动脉中层病变：Marfan综合征内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄壁中血肿蔓延妊娠主动脉炎创伤,概 述,病理机制,主动脉中层的退行性变,任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使主动脉易患夹层分离早期中层囊性坏死局灶性破坏、出血形成血肿逐渐将中层撕开向内、外及两侧延伸局灶性夹层血肿,病理特点,内膜破口靠近瓣环可致主动脉瓣环扩大，引起主动脉关闭不全夹层内血肿常破入心包腔内形成心包填塞破入纵隔、左胸腔和腹腔，主动脉内压力高，夹层可向远端及主动脉的各大分支扩展形成广泛的夹层夹层远端可再次破入内膜与主动脉贯通，形成双通道主动脉，病情可转为相对缓解,病理机制,分类方法,对受累主
3、动脉的部位及范围进行定义 DeBakey法的、型Stanford法和型解剖分类法根据病程分类根据生存期分类,分类方法,De Bakey分 型,De Bakey 型夹层起自升主动脉，累及主动脉弓或以远型夹层仅累及升主动脉 型夹层起自降主动脉，并向远端扩展，罕有逆行累及主动脉弓,解剖示意图,型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层为型 型 未累及升主动脉的夹层为型,Stanford分 型,解剖分型,AD,近端夹层,远端夹层,、型,A型,型,B型,病程分类,新的分型方法-五型法,1型：经典主动脉夹层2型：壁内血肿3型：主动脉溃疡4型：微小主动脉夹层5型：创伤性主动脉夹层,生存期分型,急性型：AD、内膜破
4、裂或外膜穿孔发生在24-48h内或数周内慢性型：生存在6周以上，可因主动脉远端再破入内膜形成双通道主动脉，因而症状缓解，或因夹层血肿凝固或纤维化而自行愈合,分 区,0区：裂口位于升主动脉1区：裂口位于无名干与左颈总动脉开口 之间2区：裂口位于左颈总与左锁骨下开口间3区：裂口位于左锁骨下动脉开口以远的 主动脉弓4区：裂口位于胸降主动脉5区：裂口累及腹部内脏动脉6区：裂口位于肾动脉以下腹主动脉段7区：裂口位于髂动脉,临床表现,多样性复杂性易漏诊易误诊,临床表现-疼痛,突然发生，程度剧烈，呈撕裂样或刀割样，有濒死感疼痛可由起始部位移向其他部位，往往根据夹层剥离的路径走行疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗
5、、恐惧、恶心、呕吐，同时可有晕厥,临床表现-休克,表现为面色苍白，四肢皮肤湿冷、出汗、脉搏快而细弱，呼吸急促休克表现常与血压变化不平行，血压轻度下降，有的甚至上升,临床表现-主动脉瓣关闭不全,突发主动脉反流-是型AD常见并发症发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全,临床表现-急性心肌梗死,冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗死，以右冠多见可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD,临床表现-心
6、包填塞,积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血临床易误诊为心包炎,临床表现-神经系统病变,夹层累及供应脑、脊髓的动脉或因休克引起血液供应不足时，可出现一系列神经系统症状。如：神志不清、昏迷、定向力障碍、对侧偏瘫、截瘫同侧失明、声音嘶哑、尿储留、抽搐等易误诊为脑血管意外,临床表现-消化系统,累及腹主动脉及其大分支可有类急腹症表现夹层压迫食管、纵隔或迷走神经可出现吞咽困难,临床表现-其他,破入胸腔引起胸腔积血，多见于左侧声音嘶哑上呼吸道阻塞咳血或呕血累及肾动脉时可出现腰痛或肋脊角处疼痛，肾区可有包块,影像学检查,胸片经胸或经食管的超声心动图(UCG)螺旋CT
7、、增强CT、多源或多排CT磁共振(MRI)主动脉造影术血管内超声(IVUS),影像学检查胸片,应作为主动脉疾患的常规检查发病前后对比主动脉形态有一定价值心影明显增大（破入心包或有主动脉关闭不全）高达50的患者具有一侧或双侧胸腔积液或肺不张X线的局限性：不具有诊断价值，对“定性”和“定量”有一定限度,影像学检查 经胸超声,优点：对升主动脉近端病变具有较高的价值 可评价夹层的心脏并发症如主动脉关闭不全、心包填塞缺点：胸腔UCG敏感性仅为59%-85%，特异性为77%,影像学检查 经胸超声,影像学检查 经胸超声,影像学检查-TEE,食管超声心动图(TEE)TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、简便
8、的诊断方法能为心血管外科提供有价值的信息其诊断AD的敏感性达到98%-99%,特异性达77%-97%,影像学检查 多排或多源CT,优点：敏感性和特异性高，诊断AD敏感性为83%-94%,特异性为87%-100%对诊断、治疗、随访有重要价值，可“一站式”明确ACS、AD及急性肺栓塞诊断 在部分患者已代替主动脉造影成为诊断AD新的金标准检查时要求：要做增强扫描，扫描范围要大（甲状软骨至耻骨联合），三维重建重点在弓部，最好行三维重建,AD真假腔的区别,影像学检查-MRI,优点：在鉴别主动脉瘤周围出血及炎性纤维化、诊断移植物感染方面优于CT 对血栓的形成与否及时间可作出判断缺点：特殊器械植入者为禁忌其
9、敏感性和特异性均为98%,影像学检查-主动脉造影术,优点：确诊AD金标准主要用于在其它影像技术诊断不清或需要进行外科手术、腔内隔绝治疗进行评估其敏感性和特异性为88%和95%注意：造影时一定要区分真腔和假腔，不能在假腔造影缺点：属于有创性检查，有潜在危险性,且准备及操作费时，已少用于急诊,影像学检查-主动脉造影术,影像学检查-IVUS,可以确定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围特异性和敏感性均接近100%,鉴别诊断,急性冠脉综合征(ACS)急性肺栓塞张力性气胸食管穿孔！鉴别诊断很重要：ACS和急性主动脉综合征处理原则相反 文献报道误诊率从26%-57.9%不等,如何早期、快速诊断AD,早期诊
10、断AD的5个独立危险因素突发典型持续剧痛血压增高血压和/或脉搏不对称胸片主动脉影和/或纵隔影增宽D-二聚体升高,诊断AD危险因素的评分系统,如何早期、快速诊断AD,床旁彩超可对AD进行快速筛查，但设备及技术要求均较高多排或多源CT可“一站式”明确AD、ACS或急性肺栓塞诊断，可最大限度减少误诊率；但需做多个部位，造影剂用量较大，费用较高,疑似主动脉夹层处理流程,疑似AD,一般处理,及早外科会诊,必要影像检查,BP、HR、Pain 监测,药物、介入、手术选择,主动脉夹层治疗,治疗原则：主要是阻止主动脉夹层血肿的进展，其致命并发症，并非是内膜撕裂本身，而是撕裂所造成的后果,治疗方法,药物治疗,介入
11、治疗,手术治疗,一般处理,建立静脉通路吸氧心电监测EKG、胸片，必要时导尿血常规、生化、心肌酶学，d-dimer必要时配血建立动脉通路,BP、HR、Pain控制,一线用药受体阻滞剂如血压仍高，加用尼卡地平，不建议应用硝普钠目标：HR60，SBP100如心率快，可用艾司洛尔或合贝爽止痛可用吗啡,药物治疗,的药物治疗的必要性药物治疗是怀疑或确诊后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确,不亚于外科治疗长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施,药物治疗,的药物治疗有二个主要目标一是降低血压至患者能耐受的最低水平，使主动脉壁压力尽可能低二是抑制心脏左室收缩，降低dp/dt，使搏动性张力
12、下降,药物治疗,较理想的药物为受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物抗高血压作用的药物 钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素受体拮抗剂镇静剂通便药对症支持治疗,介入治疗,对无导管介入禁忌症的型夹层患者主要采取近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口，阻断真假腔之间的血流交通夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血者，用支架开放真腔及重要分枝血管,重建血运近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者，通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假腔压力，防止夹层延伸增大对于有远端并发症的型夹层患者可能成为与外科手
13、术治疗联合的重要组成部分,手术治疗,手术治疗指征近端夹层分离首选手术治疗 远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗 进展的重要脏器损害 局部压迫症状直径大于5cm动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成)主动脉瓣反流逆行进展至升主动脉马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术,手术治疗,根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、同种带瓣主动脉替换升主动脉替换：Wheat术弓部替换及象鼻手术：Elephant trunk胸主动脉替换腹主动脉替换胸、腹主动脉替换全替换主动脉替换主动脉夹层内膜开
14、窗术,预 后,未经治疗，发病后48h内，每小时病死率1%-2%，2周病死率89，3个月病死率90到达医院前死亡20%住院死亡率为27%，A型手术治疗为26%，B型内科治疗为10%经治疗，5年生存率约75%，10年为40%-69%,不同类型AD死亡率比较,死亡率：Stanford A型 发病早期每小时死亡：1%72小时：50%2周：75%3月：90%Stanford B型 小时死亡率尚无证据 住院死亡率：11%,预 后,远期并发症：再次夹层、局部动脉瘤形成，进行性主动脉瓣关闭不全主要死因：夹层破入心包 心包压塞 急性主动脉瓣关闭不全所致的急性心衰 夹层破入胸腔 主动脉分支闭塞 脏器缺血,AD的误
15、诊及漏诊率,三联征：胸痛消失、低血压、分支血管受累是住院死亡的独立预示因子38%-40%首诊时被遗漏，约2/3行其它检查时发现，约1/3在尸检时诊断AD,AD误诊为AMI一例,患者男性，53岁主因突发胸闷、气短伴心悸1天入院入院前1天无明显诱因突发胸闷、气短，伴心悸、大汗，无明显胸背部、腹部疼痛，无恶心、呕吐，无头晕，无晕厥及一过性黑矇,病程特点,既往史：高血压病史20余年，血压最高达240/？mmHg，平常不规律服用中药治疗（具体药物名称及剂量不详），血压多维持在180-200/100-110mmHg之间个人史：饮酒史7年，每日约5两;无吸烟嗜好,体 征,查体：BP：右上肢 176/96mm
16、Hg，左上肢180/100mmHg，神清，口唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音，心界向左侧扩大，心率：68次/分，律齐，心音低钝，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未触及，双下肢不肿。两侧桡动脉、股动脉、足背动脉搏动对称，无明显减弱。两侧颈部、股动脉听诊区均未闻及血管杂音,化 验,急查心梗三项：肌红蛋白：119.0ng/ml，肌钙蛋白及CK-MB正常；心肌酶正常血常规：中性细胞比率：84.0%，淋巴细胞比率：10.4%电解质：血钾：3.53mmol/L，血钠：134mmol/L，血氯：98mmol/L血糖：8.0mmol/L，肌酐：65umol/L,诊断及
17、鉴别诊断,冠状动脉粥样硬化性心脏病 不稳定型心绞痛 急性心肌梗死?主动脉夹层?高血压病3级（极高危）,治疗方案,给予阿司匹林肠溶片300mg嚼服，继之溶栓治疗（具体用药及剂量不详），患者胸闷、气短好转，但出现后背部疼痛，呈持续性，无胸痛。多次复查心电图与前相比无动态改变，心肌酶正常，胸片未见异常,首次心电图,复查心电图,治疗方案,阿司匹林肠溶片100mg日一次氯吡格雷75mg日一次硝酸异山梨酯10mg日三次美托洛尔12.5mg日二次盐酸咪达普利5mg日一次阿托伐他汀20mg每晚一次低分子量肝素钙4100u 皮下注射 q12h硝酸甘油泵入,病情变化情况,患者入院第2天后无任何不适，血压波动在13
18、0-140/70-80mmHg之间，心率：70次/分左右，多次复查心电图无明显动态改变。3天后停硝酸甘油静脉输液，血压再次升高至180/110mmHg，心率：84次/分。口服硝苯地平控释片30mg日二次，依那普利10mg日二次，美托洛尔25mg日二次。血压仍高至170-180/100-110mmHg。继发性高血压？,病情变化情况,住院第5天复查胸片回报：未见明显异常心脏彩超：左室肥大，主动脉窦部稍宽，三尖瓣少量返流，左室舒张功能减低颈部血管彩超：双侧颈动脉内膜局部增厚伴斑块形成,病情变化情况,住院第6天肾动脉核磁：考虑腹主动脉夹层，左肾动脉起自假腔，左肾缺血停低分子肝素钙、阿司匹林肠溶片、氯吡格雷转至血管外科,肾动脉MRI,病情变化情况,血压：左上肢153/98mmHg 右上肢149/103mmHg 左下肢175/101mmHg 右下肢153/100mmHg硝普钠降压、冬眠合剂镇静复查加强CT,
