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1、病例一,周某，男，32岁，因交通事故造成左股骨骨折和脾破裂，伤后30分钟入院。入院时面色苍白、呼吸急促、脉搏120次/分，血压50/40mmHg、无尿。当即进行抢救，经输液、输血和手术后，血压95/70mmHg、尿量30ml/h、血小板计数100 x109/L(正常：100-300 x109/L)、纤维蛋白原1.8g/L（正常：2-4g/L）、凝血酶原时间12秒（正常对照12秒）。伤后第三天，病人感到呼吸困难，呼吸频率32次/分、血压80/60mmHg、尿量10ml/h、尿比重1.012-1.014（正常：1.001-1.035）、血清K+6.3mmol/L。血气分析：PaO255mmHg、P
2、aCO220mmHg。BE-12mmol/L，血小板计数60 x109/L，纤维蛋白原0.9g/L,凝血蛋白原时间22秒，3P试验阳性，凝血酶时间24秒（正常对照18秒）。,问题,1.病人入院时表现的主要病理过程是什么？入院第三天这一病理过程的演变。2.入院第三天后，病人为什么出现呼吸困难？,入院时,面色苍白，呼吸急促,病人入院时表现的主要病理过程,有效循环血量减少,微循环缺血缺氧期,机制,失血,血容量,血压,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌其他缩血管体液因子分泌,全身小血管强烈收缩毛前阻力血管 后阻力血管真毛细血管网关闭直截通路/动-静脉短路开放,少灌少流，灌少于流组织缺血缺氧,微循环
3、缺血期的主要临床表现,抢救后,第三天病理过程表现：,结合以上分析得出第三天病理过程演变：,水电解质与酸碱平衡紊乱,休克未完全纠正,引发DIC（继发性纤溶亢进期）,代谢性酸中毒：微循环障碍及组织缺氧，乳酸,呼吸性碱中毒：休克早期刺激呼吸 PaCO2,高钾血症：缺血缺氧 ATP Na-K泵 酸中毒 H-K交换,DIC形成的机制从DIC那章的机制找!对应病例进行分析,血液浓缩、血细胞聚集等使血黏度增高，血液处于高凝,凝血系统激活,TXA2/PGI2平衡失调,DIC,DIC可以进一步加重休克！,血气分析,PaO2 55 mmHg 60 mmHg,PaCO220 mmHg 30 mmHg,低氧血症型呼吸
4、衰竭可以只说呼吸衰竭,呼吸困难的原因：,休克持续,肺微循环功能障碍,肺内动、静脉短路的大量开放,大量动静脉血掺杂缺氧,肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质减少，血管通透性增加,肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等,通气和血液灌注比例失调,低氧血症持续性加重及呼吸困难,急性呼吸窘迫综合征(ARDS),创伤、休克、DIC等过程中激活各种介质损伤肺，肺损伤导致呼吸衰竭。参照P216页发病机制,就看p216页就可以了吧，那里有个呼吸窘迫的机制，那两页的都弄上去，但是急性肺损伤的那里就说“各种介质”算了，太多了,肺是全身血液滤过器，从全身组织中引流出代谢产物，活性物质及血中的异物都要经过甚至被组织在肺。,血中活化的中性粒细胞也要流经肺的小血管，在此与内皮细胞粘附。,肺含有巨噬细胞，全身炎症反应时被激活，产生肿瘤坏死因子等炎性介质，引起炎症反应。,休克肺,谢谢！,
