眩晕诊断季晓林.ppt

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1、福建省级机关医院 神经内科 季晓林,眩晕 旋转的幻觉。人体空间定 位平衡障碍,运动性或位 置性的幻觉,感觉自体或 周围物体沿 一定的方向 或平面旋转。,眩晕定义,空间定位觉障碍时产生的一种主观性感觉紊乱(幻觉或错觉)人体与周围环境之间的相互空间关系在皮层感觉中枢的反映失真,病人眩晕,医生头昏,眩晕 Vertigo 头昏dizziness,The complaint of“Dizziness”is divided into 4 categories:Vertigo:illusion of movement of the patient or his/her surroundingsPresync

2、ope:a sense of impending loss of cons or faintingDisequilibrium:a sense of imbalance,unsteadinessLight-headedness:hyperventilation,hysterical neurosis,平衡三联,1.前庭系统 2.视觉 3.本体感觉平衡功能的三个重要环节 接受与传递信息(感受器)效应或反映(运动系统)协调与控制(前庭核、小脑;颞叶)虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象,但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的主要病因。,前庭性眩晕的分类,1、周围性眩晕:前庭感受器

3、至前庭神经颅外段(未出内听道)病变引起。2、中枢性眩晕:前庭神经颅内段(出内听道)、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和皮层前庭代表区病变引起。,周围性前庭系统性眩晕,前庭感受器至前庭神经颅外段(未出内听道)之间的病变引起,在急诊室所见的眩晕患者中有80%是周围性前庭性眩晕 耳源性:外耳及中耳病变,如外耳道耵聍、急慢性中耳炎、咽鼓管阻塞、鼓膜内陷等累及内耳时;内耳病变如美尼尔病,迷路炎、内耳药物中毒、良性发作性位置性眩晕、晕动病、迷路卒中、内耳外伤及耳硬化症 神经源性:如听神经瘤、桥小脑角肿瘤、后颅窝蛛网膜炎、前庭神经元炎及脑膜炎,中枢性前庭系统性眩晕,由前庭神经的颅内段(出内听道)、前庭神

4、经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和皮层的前庭代表区病变引起脑干病变如血管性疾病(椎-基底动脉供血不足、延髓外侧综合征、锁骨下动脉盗血、椎-基底动脉性偏头痛)、脑干肿瘤、脑干炎症、多发性硬化、延髓空洞、第四脑室占位、流行性眩晕、扁平颅底及小脑扁桃体下疝小脑疾病如小脑蚓部肿瘤、脓肿、出血、梗塞大脑疾病:颞叶肿瘤、脑血管病、颞叶癫痫、脑部炎症,周围及中枢性眩晕的鉴别,位置性前庭系统性眩晕,位置性前庭系统性眩晕可为中枢性也可为周围性眩晕。头部处于某一特定位置时出现眩晕、眼震,可伴有恶心呕吐、出汗等,多无耳鸣及听力减退。周围性位置性眩晕:迷路耳石症(良性位置性眩晕)中枢性位置性眩晕:第四脑室肿瘤或囊虫等,

5、非前庭系统性眩晕,眼性眩晕 心、脑血管性 全身中毒性、代谢性、感染性疾病 各种原因引起的贫血 头部外伤后眩晕 颈椎病及颈肌病 神经官能症,前庭神经与耳蜗神经的特殊关系前庭神经核是脑干中最大神经核团内听动脉是椎基动脉中最细小的且无侧支血管与之吻合,病史很重要,目的:确立是否真性眩晕 寻找外周或中枢源性的提示症状持续时间,发生频率任何加重因素如运动或头部的位置从伴随症状恶心、呕吐、耳鸣、听力丧失、头疼或其它神经学方面的主诉(复视、语音模糊、麻木感)询问前期感染、疾病、创伤、酒精中毒和用药史。特定的药物(苯妥英、卡马西平、酒精、PCP)与眼震有关。,真性眩晕,旋转性(自觉和他觉性)眼球震颤姿势不稳,

6、倾跌,偏过定位迷走神经激症状卧床,固定体位、头位,症状不减轻,假性眩晕,头昏,眼花,脚轻浮,头麻,空虚不稳,无旋转性常伴有全身性疾病或精神因素,眩晕分级,I级:尚能活动及自持II 级:闭目静卧,头动则引起自身及环境的 运动感III级:虽闭目静卧,仍有剧烈的运动感,并 有植物神经系统症状,眩晕与平衡的关系,眩晕主观症状平衡客观表现 眩晕于平衡程度一致(前庭末梢)眩晕轻平衡障碍重(中枢性,本体感受)眩晕重而平衡功能正常(精神因素),系统检查,完整的神经系统检查在鉴别诊断中是一种可靠的参考。对于所有的颅神经均应给予特殊重视 检查肢端的力量和感觉(特别是本体感受器的感觉)。观察步态,轮替运动和指鼻试验

7、评估小脑功能。Romber试验阳性(VIII有关的内耳和前庭功能的检查,诊断-辅助检查,X-ray 内听道片X-ray 颈椎片脑电图CT、MRI脑干诱发电位血液检查心脏检查血糖腰椎穿刺其他,门诊如何诊断眩晕患者,根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕还是头昏、头晕。眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中枢性还是周围性。若中枢性眩晕进一步确定中枢性病因:血管性或后颅窝病变。若周围性眩晕进一步确定周围性病因:内耳眩晕病或内耳眩晕征。排除器质性原因,考虑功能性眩晕。,眩晕与眼球震颤,眼震Nystagmus 定义眼震为眼球不自主的节律性颤动(Rhythm-Vibration),其往返的速度有快慢两个时

8、相,以快相作为眼震的方向。发生机制1、两侧前庭系统(前庭器、前庭神经、前庭神经核,内侧纵束Medical longitudinal fasciculus MLF,前庭小脑联系纤维等)处于动态平衡状态,当一侧受到刺激或破坏时,不能维持平衡功能,而发生眼球和躯体的平衡障碍。2、视动性眼震(Optokinetic nystagmus)当人不断看眼前移动的物体,为使其影象清晰地落于黄斑区,则眼球不断地产生追随性活动,通过皮层的调节,再使眼球恢复至原始位置,此种反复发生的眼球运动即视动性眼震。,1971年Suzuki分类法适于临床应用1、生理性眼震(Physiologic nystagmus)如作外耳冷

9、热试验时所产生的眼震,或自我作旋转运动时所产生的眼震。2、病理性眼震(1)前庭性眼震(Vastibular nystagmus)包括末梢或 中枢前庭性眼震(2)非前眼庭眼震:1.眼肌麻痹性2.先天性眼震(Congenital nystagmus)3.弱视,裸眼检查法Frenzel氏眼镜检查法:+15+20凸透镜,有放大作用,眼震明显可见眼震电图1、先要肯定是否是眼震a.眼球摆动 b.眼外肌不全麻痹 c.先天性弱视2、然后肯定眼震的类型a.水平 b.垂直 c.旋转 d.特殊的眼外肌阵孪3、定位诊断,眩晕与眼球震颤,眼震的慢相与前庭系统有关。快相矫正运动与皮质有关。眼震的方向通常取决于快相有些眼震

10、是在水平的凝视时正常存在观察眼震的方向和眼球运动、固定时的变化有助于确定是外周性或中枢性眩晕,眩晕与眼球震颤,自发性眼震:在所有体位中都出现方向一致的眼震位置性眼震:在一个或几个不同的头位出现方向一致或不一致的眼震,眩晕与眼球震颤,位置性眼震产生与头位、颈部因素、加速度影响有关周围前庭眼震:可疲劳性位置性眼震眼震强度和眩晕强度平行旋转性位置性眼震,眼震与眩晕,自发性眼震a.外周性的前庭疾病:破坏灶:眼震朝向正常耳;刺激灶:眼震朝向刺激侧耳;b.外周性前庭眼震,当凝视时可被抑制或被固定。弱光可有助于发现由于损伤固定的外周性眼震 c.外周眼震的方向可能是水平和旋转的,但绝不是垂直 d.外周性眼震表

11、现有潜伏期,持续时间短暂和易疲劳。,眩晕与眼球震颤,中枢性前庭系统疾病(小脑和脑干、小脑)引起的眼震可随体位改变方向并很难被抑制。眼震常合并其它症状中枢性眼震的方向通常是垂直或水平、旋转;闭眼消失,固视增强;无快、慢相之分,眩晕和眼震程度不一致;常不伴听力减退,眩晕与眼震,Hallpike(Nylen-Barany)试验如果缺乏自发眼震,试用Hallpike(Nylen-Barany)试验。手法:1.快速改变病人的体位即从坐位后仰至头部伸出于床边外呈后仰卧位,2.观察20秒并记录眼震方向 3.将这一过程在头部处于正位和转向其它方向重复3次。,耳鸣与眩晕,传导性耳鸣:听觉系统的传导部分发生障碍,

12、以低频为主的,象刮风似的呼呼响声。用一只手捂住耳朵,就感到耳内轰轰的响声,这就是典型的传导性耳鸣。掩蔽试验有效神经型耳鸣:多为高频性蝉鸣或刺耳的尖声,利多卡因试验阳性(1.0毫克利多卡因/公斤体重)中枢型:对掩蔽试验及利多卡因试验均无效。中枢听路上的损伤部位往往不能准确定位,患者常自觉为颅鸣或头深部的声音很难判断哪一侧,常弥散在颅内称为颅鸣,按耳鸣的严重程度分为四级:轻度耳鸣:间歇发作,或仅在夜间或安静的环境中出现轻微的耳鸣;中度耳鸣:持续耳鸣,在噪杂的环境中仍感受到耳鸣;重度耳鸣:持续耳鸣,严重影响听力、情绪、工作和社交活动;极重度耳鸣:长期持续的耳鸣,患者难以忍受耳鸣带来的极度痛苦。,常见

13、几种眩晕性疾病特点,前庭神经元炎 Vestibular neuronitio梅尼埃病 Meniere disease良性位置性眩晕后颅窝疾病,听神经瘤(Acoustic neuroma)内耳药物中毒迷路炎脑血管疾病椎基动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency)延髓背外侧综合征(Wallenberg Syndrome)小脑卒中迷路卒中(labyrinthine apoplexy)锁骨下动脉盗血综合征颈性眩晕(cervical vertigo)偏头痛性眩晕、癫痫性眩晕,前庭神经元炎 Vestibular neuronitio,病因:病因尚不清楚,可能为病毒感染或自体

14、免疫性疾病;病毒感染、唇部单纯疱疹(HSV-1)、生殖器单纯疱疹(HAV-2)病变部位:在前庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经 临床:突发眩晕,数周-一月,多发生于30-50岁,病前有病毒感染史,突然眩晕,数小时到数天达高峰,多无耳鸣、耳聋,也有作者报告30%有耳蜗症状,严重者伴有恶心、呕吐查体可见有明显的自发眼震,多为水平性或旋转性。前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱。病情数天到6周,逐渐恢复,少数病人可复发 预后:良好,但前庭功能长期处于非代偿期,部分病人有自愈倾向,前庭神经元炎,前庭神经元炎(极易与梅尼埃病相混淆)鉴别点多有病毒感染的前驱症状本病无耳蜗症状,眩晕持续时间较长,无反复发作特点

15、,梅尼埃病 Meniere disease,1861年首次由Prospe Meniere报道内耳病变,占耳源性眩晕60%,多见于青壮年,病理改变为内淋巴水肿,确切机理不详.(一)临床表现:典型为三联症状1、发作性眩晕2、波动性、渐进性感音性耳聋3、耳鸣 症状持续1-2天缓解,间期数周、月、年 眩晕发作往往随耳聋的进展而减少,全聋时迷路 功能消失,眩晕发作终止,梅尼埃病 Meniere disease,体征1、发作时:眼球震颤:多为水平性 植物神经功能改变:恶心、吐、面色苍白、出汗 听力减退:呈神经性耳聋2、发作间期 神经性耳聋、电测听呈现不同程度感音性耳聋前庭功能检查:单侧前庭功能减退、双侧前

16、庭功能减退占10%、,良性阵发性位置性眩晕(Benign paroxysmal positional vertigo),又称内耳耳石症,发病年龄30-60岁,以老年人最常见。内耳耳石由于头部改变重力作用而移位,刺激前庭神经末梢引起眩晕和眼震。此前没有合并听力丧失或其它神经系统症状。当处于某种头位时,突然出现眩晕,历时短暂,数秒至数十秒。眼震呈旋转性或水平性,持续10-20秒,无听力障碍,重复变换头位可诱发。头位或体位试验阳性可能是唯一的体征。如果患者保持一种姿势不变,则不会发生眩晕Hallpike试验展现了典型的外周性眼震本病是一种自限性疾病,预后良好,大多数患者几天或数月后渐愈,一般6-8周

17、缓解。诊断此病需慎重,注意与眩晕常见原因相鉴别,良性阵发性位置性眩晕(Benign paroxysmal positional vertigo),BPPV是最常见的周围性眩晕症占周围性眩晕的20%平均54岁(11-84岁)女:男=2:1107/10万/年BPPV的病因嵴帽沉石症(cupulolithiasis)理论假设管沉石症(canalithiasis)手术发现游离碳酸钙盐耳石也有认为是因前庭动脉闭塞或供血不足引起迷路变性而致病,良性阵发性位置性眩晕(Benign paroxysmal positional vertigo),潜伏期(25秒)旋转性或水平性眼震短暂(530秒)适应性(多次可减

18、轻)互换性(躺下、坐起均有),良性阵发性位置性眩晕(Benign paroxysmal positional vertigo),诊断 病 史(无听力障碍,耳鸣)Dix-Hallpike试验、仰卧转头位检查(后半规管)(外半规管)(每个病人均应检查),良性阵发性位置性眩晕(Benign paroxysmal positional vertigo),不同BPPV的区别表现 后半规管 外半规管诱发坐-头悬 平卧-转头眼震方向 旋转向下 水平向地时间 30s 30s潜伏期 2-15s 3s互换性 多见 少见,良性阵发性位置性眩晕(Benign paroxysmal positional vertigo

19、),作Dix-Hallpike试验时,头偏左侧出现眩晕和眼震,左侧耳为患耳;头偏向右侧出现眩晕和眼震,则右耳为患耳;若双侧均为阳性,则为双耳受累Dix-Hallpike试验对后半规管位置性眩晕是一特征性试验,而对水平或上半规管者则不敏感。诚然,后半规管遭碎屑潜入的可能性远较水平或上半规管者为大,这可能与人们通常睡眠时的卧姿有一定关系,从解剖学来分析,3对半规管的内径大致相等,而长度不同,水平半规管的长度仅及后半规管的23,良性阵发性位置性眩晕在临床上之所以罕见,可能与潜入碎屑易于被患者在床上翻身时所排出有关,,Dix-Hallpike Maneuver,Dix-Hallpike Maneuve

20、r,第1步,让患者快速悬头仰卧,头向患侧旋转45,患耳向下,使耳石沉到后半规管中部,在此位置维持23分钟;第2步,将头逐渐转正,继续向健侧转45,使耳石移近总脚,保持头位23分钟;第3步,头与躯干同时向健侧转135,使耳石回归椭圆囊,维持此位置12分钟;第4步,头转向正前方,让患者慢慢坐起,呈头直位。每完成一步观察眩晕及眼震,待其终结后才做下一步,在治疗中此法应重复进行,直至眩晕及眼震消失,如此反复23次,直到任何头位均引不出眼震,为一次治疗。对双侧患者需行双侧复位。治疗后嘱患者保持健侧卧位1周,同时避免剧烈活动,不作体育活动和体力劳动。对一次治疗无效者,间隔7-10天可重复治疗,重复3次无效

21、者采用其他,疗效标准评定,Parnes等提出,患者在完成治疗后2-4周复查。I级为治愈;II-III为有效。I级:眩晕消失,Dix-Hallpike试验(-);II级:无体位性眩晕,但有头昏,不平衡感,Dix-Hallpike试验(+)或(-);III级:体位性眩晕症状改善;Dix-Hallpike(+);IV级:BPPV无效变成加重。,Epley Maneuver,Epley Maneuver,Rotate 45 degrees contralateral,Epley Maneuver,Head and body rotated to 135 degrees from supine,Eple

22、y Maneuver,Keep head turn and to sittingTurn forward chin down 20 degrees,良性恶性位置性眩晕鉴别症状良性恶性眩晕额面旋转额面或矢状面旋转伴随症状轻度恶心头痛、恶心、呕吐头位垂直前屈眼震水平兼旋转性垂直或方向改变小脑体征无可能有或无冷热试验管麻痹反应亢进病变部位耳石肿瘤(第IV脑室)血管性小脑蚓部出血,Brandt and Daroff,前庭习服治疗,后颅窝疾病,后颅窝疾病也是引起眩晕的常见原因之一,这些疾病包括桥脑小脑角综合征(肿瘤、蛛网膜炎)、小脑病变、脑干病变、Brun征。,最值得注意的小脑脑桥角肿瘤是听神经瘤。它最

23、初引起外周性眩晕,进而发展为中枢性疾病。早期症状包括耳鸣和伴有眩晕或精细动作共济失调的听力丧失。当与小脑和其它颅神经功能不全(角膜反射减弱,面瘫)有关时,诊断应受到怀疑。,听神经瘤(Acoustic neuroma),占颅内肿瘤10%,占脑桥小脑角肿瘤75%,起于内 听道耳蜗神经前庭部分(神经鞘瘤),也可为神经纤 维瘤的表现,大小不一。(角区肿瘤有脑膜瘤、胆脂 瘤)症状:晕、眩晕、耳鸣、聋顺序:第VIII神经-第V神经-第VII神经-共济失调-颅压增高-第、神经,内耳药物中毒,某些药物可引起第8对颅神经中毒性损害,多使耳蜗和前庭神经同时受累。这类药物有链霉素、苯妥英钠、水杨酸制剂、卡那霉素、庆

24、大霉素、酒精和奎宁等。药物中毒引起的眩晕多为渐进性和持续性,一般不剧烈,常伴有耳鸣和听力障碍。发生中毒的主要因素是个体的易感性,也与剂量及用药时间长短有关。急性中毒常在用药后数日或当日出现眩晕、恶心、呕吐和平衡障碍,停药后症状缓解。慢性中毒多在用药后2-4周出现眩晕,并在一段时间内逐渐加重。,迷路炎,起病较急,多为急、慢性中耳炎的并发症,或由腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。表现为:A、发热、B、发作性眩晕、恶心、呕吐。C、进行性耳聋、耳痛。D、中耳炎及鼓膜穿孔。其明显的感染症状可与内耳眩晕病(Meniere病)相鉴别。,运动病,运动病(motion sickness)是指被动运动如乘车、船时或

25、站立时的视觉环境发生运动引起的发作性头晕、疲劳、面色苍白、出汗、流涎、恶心或呕吐,运动病是由于视觉和前庭感觉输入的不匹配引起。,脑血管疾病性眩晕,临床常见,其中由椎-基底动脉系统疾病所引起者较颈动脉系统疾病引起者更为多见 内耳及前庭神经核的供血均为终末动脉,发生病变时的侧支循环建立较难 动脉粥样硬化、高血压、低血压,以及其他动脉炎、动脉痉挛、血栓、血管畸形、心血管疾病等为其最常见的病因。,椎基底动脉灌注不足,椎动脉在解剖上有三个重要的特点:(1)正常人大约2/3两侧椎动脉管径不等,甚至单侧缺如。(2)两侧椎动脉走行在一个骨性管道中,50岁以后发生颈椎病易造成椎动脉迂曲。(3)椎动脉极易发生动脉

26、硬化。临床特点为50岁以上反复发作的眩晕伴恶心、呕吐,平衡障碍,一般不伴有耳鸣耳聋,常常合并颈椎病,TCD可查见椎动脉痉挛。,椎基底动脉较长,分支供应脑干(延髓、脑桥、中脑),由于梗死部位不同,故临床症状不同。基底动脉主干闭塞时出现意识障碍,球麻痹,四肢瘫,生命体征不稳,常迅速死亡。,椎基底动脉灌注不足,椎基底动脉灌注不足引起的一过性眩晕可以表现为大脑系统的症状,例如复视、言语模糊、颜面麻木和轻偏瘫。短暂性脑缺血发作引起非体位性眩晕。它在老年患者可持续数分钟。严重高血压(舒张压大于120mmHg)可能引起血管痉挛,导致迷路血流量减少,进而引起痉挛。,椎基底动脉灌注不足,(一)症状1、眩晕,最常

27、见2、脑干、小脑受累症状3、皮质盲,视野缺损(大脑后动脉支配区)4、猝倒发作Drop attack 临床上以孤立眩晕发作并不少见,需作详细神经系 统检查及有关辅助检查,才能确诊(二)体征1、眼震2、脑干、小脑受损体征3、皮质盲、视野缺损,延髓背外侧综合征(Wallenberg 综合征、小脑后下动脉血栓形成),A、眩晕、眼震、呕吐(前庭神经核受累);B、交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及 对侧交叉的脊髓丘脑束受累)C、同侧Honer征(交感神经下行纤维受损)D、同侧软腭及声带麻痹,声嘶、吞咽困难(疑核受累);E、同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损),迷路卒中(labyrinthine apopl

28、exy),又称内听动脉血栓形成,也可由内听动脉痉孪、栓塞或出血所致。急性发作的眩晕,伴有剧烈的恶心、呕吐、面白,可伴有耳鸣及听力障碍。,基底动脉尖综合征(top of the basilar artery Syndrome TOB),为VBI一种特殊类型,即基底动脉顶端2cm内包括两侧大脑后动脉、小脑上动脉及基底动脉顶端呈“干”字型的5条血管(也可影响两侧后交通-7条血管),基底动脉尖综合征(top of the basilar artery Syndrome TOB),闭塞所产生的综合症,症状如下:眼症状:由于中脑供血障碍引起运动障碍,出现机率为87-100%垂直注视麻痹,过度会聚,会聚性眼

29、震;瞳孔改变:缩小或扩大(病变在间脑影响光反射传入则瞳孔缩小;如影响中脑下端E-W核及其纤维,则瞳孔散大)。意识行为障碍:由于影响网状结构,出现嗜睡或睡眠倒错,对环境缺乏注意力出现淡漠;大脑脚幻觉:色彩鲜艳的动物幻觉,虚构;分不出梦与现实。,基底动脉尖综合征(top of the basilar artery Syndrome TOB),感觉及运动异常:由于丘脑有梗塞,病灶对侧深感觉障碍,且常伴有共济失调,舞蹈、手足徐动及半侧投掷运动大脑后动脉主干闭塞:由于枕叶及颞叶内侧面梗死出现视觉障碍及行为异常:偏盲或皮质盲(由于双侧大脑后动脉缺血)特点为视力丧失,光反应存在。行为异常:失语、失读、视觉失

30、认,失用及近记忆障碍等。诊断本病应有幕上、幕下、即脑干一间脑及大脑后动脉支配半球区的两个或两个以上部位梗死的症状和体征,CT或MRT示:丘脑、脑干、小脑、颞叶内侧,枕叶出现两个(或以上)梗死灶。MRT诊断确切。,颈性眩晕(cervical vertigo),也称椎动脉压迫综合征。病因可能是颈部病变对椎动脉压迫而至椎动脉缺血,如颈椎病、颈部肿瘤及畸形等。真正颈性眩晕较少见。临床上以反复发作的眩晕伴恶心、呕吐,平衡障碍;发作与头部突然转动有关,症状持续时间短暂 多由于颈椎骨质增生、椎间盘病变或颈肋引起,转颈时椎动脉血流明显减少,颈椎骨刺增生可压迫脊神经与交感神经纤维,引起血管收缩,加重椎动脉供血不

31、足。,如何区别,椎基动脉供血不足,椎基动脉TIA颈椎病-椎动脉型,颈性眩晕,小脑出血、梗死,到急诊室以急性发作性的眩晕和共济失调为表现的病人,小脑出血是必须考虑的第一诊断。可能伴发严重的头痛、恶心、呕吐等症状。小脑出血是神经外科急症,必须急诊收缩排出出血块。小脑梗塞的症状与之相似,但无需急诊手术干预常出现突发性眩晕,眩晕常为首发症状但常被接踵而至的其他神经症状(小脑性共济失调)或颅内压增高所掩盖。,锁骨下动脉盗血综合征,原因:锁骨下动脉近端(常在左侧)动脉硬化、出血、先天畸形、炎症、外伤、肿瘤压迫等原因而发生狭窄或闭塞症状:肢体尤其上肢活动量过大(1)椎-基底动脉供血不足:以眩晕及视力障碍为多

32、见,次为晕厥,这些症状多为一过性;(2)患侧上肢供血不足:桡动脉搏动减弱,收缩期血压比健侧低3 kPa(即22 mmHg)以上,锁骨上窝可听到血管杂音。本病确诊有赖于血管造影,体位性低血压与心动过缓,体位性低血压(orthostatic hypotension)的症状包括站立时头轻感、慢性疲劳、精神迟钝、头晕、恶心和晕厥。常见的原因包括药物如利尿剂、抗高血压药物、抗抑郁药,长期卧床和神经系统各种疾病如糖尿病性自主神经病、多系统萎缩、帕金森氏病。与症状出现或体位改变有关的收缩压下降在20 mmHg以上可以诊断心动过缓,癫痫性眩晕,眩晕可为全身发作的一种常见先兆,20%复杂部分发作可有眩晕,可为单

33、纯部分性发作中的感觉性发作起病年龄小,多在少年期前发病;发作无诱因,与体位改变无关;突然起病,持续数秒或稍长,消失快;眩晕为唯一或主要症状,常反复发作,不留后遗症;伴或不伴有全身性和部分性发作;脑电图有棘波或阵发性慢波。,复杂部分性发作性癫痫病人可以只有反复短暂的眩晕发作,时间很短,一般只有几秒可以伴有耳鸣、幻听、精神异常、意识丧失和肢体抽搐脑电图多有颞部棘、尖波及阵发性放电的异常波形,偏头痛性眩晕,常见于中青年病人,女性较多以反复发作性头痛为本病特点椎基动脉供血不足型偏头痛的主要表现是发作性眩晕,后震荡眩晕,常见于中脑创伤后合并意识不清,症状可能在创伤后数天或数周内不明显,但症状可持续数月。颞骨骨折(纵向或横向)可致眩晕伴耳漏,骨室积血或脑脊液漏入鼻咽。在耳气压伤(飞行,潜水和用力擤鼻涕)有突然耳聋、恶心和眩晕的表现,提示淋巴管瘘。,惊恐发作与过度通气,惊恐发作(panic attacks)是一种引起强烈害怕或不适的焦虑症,10 min后逐渐减轻,常伴随头晕、恶心、气短和出汗,这些症状发生时难以预料,也会在某些情形下诱发,这类疾病尤其在有家族史的惊恐发作患者。慢性焦虑有关的过度通气(hyperventilation)也可引起头晕,与气短、出汗和感觉异常有关。,

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