病理基础常见疾病一.ppt

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1、第六章 常见疾病,第一节 动脉粥样硬化atherosclerosis,概念：是发生于大、中动脉血管壁内膜的病变，由血浆中脂类物质在血管壁内膜中过量沉积引起。临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。,病因及发病机理1.血脂异常 血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。,2.动脉内膜损伤：高血压、吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子 动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL 易于氧化（OX-LD

2、L 泡沫细胞）3.继发高脂血症：糖尿病、甲减 肾病综合症 LDL 高胰岛血症 平滑肌增生 4.遗传：LDL基因突变 LDL极度升高 5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、肥 胖,发病机理 血脂升高 内膜透性升高 脂蛋白进入内膜 氧化修饰(ox-LDL)单核细胞吞噬 泡沫细胞 修饰脂质的细胞毒用 泡沫细胞坏死、崩解 脂质外逸、炎症反应 斑块,病理变化1.脂纹 fatty streak肉眼 在动脉内膜表面出现宽12mm，长15cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。镜下 由大量泡沫细胞构成。,脂纹脂斑期,2.纤维斑块 fibrous plaque 肉眼 在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、

3、瓷白色的斑块。镜下 纤维组织增生和脂质沉积交替构成。,3.粥样斑块 Atheromatous plaque atheroma 肉眼 灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。镜下 表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。,4.复合性病变(1)斑块内出血(2)斑块破裂(3)血栓形成,(4)钙化(5)动脉瘤形成(6)血管狭窄,主要动脉病变（一）主动脉粥样硬化 部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。特点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。,（二）脑动脉粥样硬化部位：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最

4、显著。特点：脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。,（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化1.肾 肾性高血压、梗死、AS固缩肾。2.四肢 以下肢多见，跛行或坏疽。3.肠系膜 肠梗死,第二节 冠状动脉粥样化性心脏病 coronary heart disease CHD,概念：是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。部位：依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。,分级：IIV级分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死,（一）心绞痛angina pectoris概念 是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。临床表现 胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次35分钟，常有明

5、显的诱因。,结局心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死,（二）心肌梗死 myocardial infarction,是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。病因与发病机制1.冠状动脉血栓形成；2.痉挛3.斑块内出血；4.心脏负荷过重；5.出血、休克。,心肌梗死的部位 主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占全部心肌梗死2530%。再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占1520%,梗死类型（1）心内膜下心肌梗死；Subendocardial

6、 myocardial infarction 1cm，严重时融合呈环状（2）区域性或透壁性梗死；Transmural myocardial infarction2.5cm 全层或2/3,梗死的病理演变6 h以前无变化6 h后苍白,89 h后土黄。第4天起梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。3周后梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。,心肌梗死的生化改变1.急性期 血和尿中肌红蛋白升高，612h 内出现峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高 2436小时达峰值，36天降至正常。3.CPK具有MI临床诊断意义,心肌梗死的后果及并发症1.乳头肌功能失调 3天内，心衰 2.心脏破裂：313%2

7、周内，47天（1）左室下1/3处（2）室间隔破裂（3）左室乳头肌断裂,3.室壁瘤：ventricular aneurysm 1030%4.附壁血栓mural thrombosis5.休克：面积 大于 40%时6.急性心包炎：1530%梗死后24天7.心率失常：,（三）心肌纤维化 myocardial fibrosis 所有心腔扩张，附壁血栓（四）冠脉性猝死sudden coronary death 中年男性，立即或1数小时死亡。两个条件：1.除外自杀、他杀 2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合 病变，但无其他致死性疾病。严重电生理紊乱 心室纤颤,第三节 高血压hypertension 概念：

8、原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高(140/90mmhg或18.4/12.0kpa)为主要表现的独立性全身疾病，全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变。（又称高血压病）继发性高血压由其他疾病引起的症状性血压持续升高。原发病治愈后可复（肾动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等）多见于中老年人，常伴冠心病，性别无差异,一 病因及发病机理（一）发病因素1.遗传因素:家族聚集 双亲2-3倍，单亲1.5倍 研究显示：1）有血管紧张素编码基因的变异。2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内 Na、K、Ca离子浓度升高 细小动脉收缩。受多基因遗传影响

9、加后天因素,2.饮食因素：人群发现有高钠饮食敏感个体，K、Ca离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调）3.职业和社会心理应激因素：紧张、心理障碍、等。（二）发病机制：,外界、内在不良刺激（包括遗传易感）大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌（盐素保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留 摄钠过多及遗传肾素 血管紧张素II 醛固酮 钠敏感,二 类型和病理变化（一）缓进型高血压（chronic hypertension)又称良性高血压（benign）病理改变 1.机能紊乱期 全身的细、小动

10、脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓）,2.动脉系统病变期（1）细动脉玻变（arteriolosclerosis）指中膜仅1-2层平滑肌的或直径1mm的最小动脉。机制：血浆蛋白内渗；分泌细胞外基质；平滑肌细胞凋亡胶原修复。以入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义。,（2）肌型小动脉硬化 内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。（3）弹力肌型和弹力型动脉：可伴AS.临床：血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。3.内脏病变期（1）心脏 concentric hypertrophy 400克以上，左室1.5-2cm.肉柱、乳头肌增粗变圆。e

11、ccentric hypertrophy 心腔扩张 hypertensive heart disease,临床表现：心悸、心电图示左室肥大、重者心衰的症状和体征。,（2）肾脏 肉眼：细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。镜下：1）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大；2）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润,临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。,（3）脑：1）高血压脑病hypertensive encephalopathy 脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；hypertensive crisis2）脑软化softening of the brai

12、n多为微梗死灶。（microinfarct）最终以胶质瘢痕修复。3）脑出血 基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑等处。原因：脑细小动脉硬化质脆，微小动脉瘤破裂。,脑出血,病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充 满坏死组织和凝血快。出血部位与症状的关系：内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失 出血破入脑室，突然昏迷而死亡 左侧脑出血引起失语 桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪 血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便 失禁，肌腱反射消失，重者出现陈施氏 呼吸，瞳孔、角膜反射消失。,（4）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉

13、交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。,视神经盘=视乳头（盲点）,风湿病 rheumatism,概述：是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。发病年龄5-15岁，高峰年龄6-9岁，男女无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高于北方（除粤）。以春秋冬多发。我国统计现有风心病237250万人。,一 病因及发病机理,与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：1）发病前有溶链菌感染史。2）发病时95%血中抗“o”高，500单位。3）与链球菌感染地区分布一致。4）抗菌素预防治疗有效。不是链

14、球菌直接感染依据1）非感染当时，感染2-3周后，2）患者血液中从未发现过链球菌。3）非化脓炎，而是纤维素样坏死。,发病机制 1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）,二 基本病理变化,1.变质渗出期alterative and exudative phase 结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。1个月左右。2.增生或肉芽肿期 proliferative phase or granulomatous

15、 phase 由Aschoff cell or Anitschkow cell聚集成 Aschoff body。多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。23月左右。,3.瘢痕期 fibrous phase or healed phase 风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原，形成梭形小瘢痕，23个月左右。以上反复发作，新旧病变并存。整个病程46月,风湿小体,三 各器官病变（一）风湿性心脏病：常为风湿性全心炎Rheumatic pancarditis。儿童60%80%伴发。1.风湿性心内膜炎 rheumatic endocarditis 病变以二尖瓣受损最多见，

16、其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。verrucous vegetation verrucous endocarditis Mc Callum 斑及附壁血栓,verrucous endocarditis,赘生物镜下,2.Rheumatic myocarditis 血管旁Aschoff body 形成。儿童常致弥漫性心肌间质水肿、炎细胞浸润，充血心衰。,3.风湿性心包炎 rheumatic pericarditis 呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。,（二）风湿性关节炎rheumatic arthritis 大关节形成游走性浆液性关节炎。多见成年患者，以游走性红、肿、热

17、、疼、功能障碍为主，不遗留关节变形。（舔过关节，咬住心脏）（三）风湿性动脉炎rheumatic arteritis 累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死。可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭塞，可有血栓。（四）皮肤病变,主要见于急性期 1.皮下结节：subcutaneous nodules 膝、踝、腕、肘等关节伸面皮下，直径在0.52cm之间，圆形，质硬，活动，不痛。镜下为风湿小体，风湿细胞和成纤维细胞呈栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。2.环形红斑：erythema annulare 出现与四肢和躯干的皮肤。12天消退。为真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义）,subcutaneous nodules,erythema annulare,（四）中枢神经系统病变 病变主为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，胶质结节形成。当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症 chorea minor。多见于512岁儿童，女孩多见。（治疗）,