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1、1 .慢性支气管炎（ChroniCbronchitis）简称慢支，是由于感染或感染因素引起支气管粘膜及其四周组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息反复发作为主要特征。2 .一、诊断标准临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发病持续三个月，并连续两年或以上，在解除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘!市、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等）之后,即可成立慢性支气管炎的诊断二.慢支的分型：（一）单纯型只有咳嗽、咳痰两项症状而无喘息者，称单纯型慢性支气管炎。（二）喘息型具有咳嗽、咳痰、喘息三
2、项症状，并常常或多次出现哮鸣音者，称喘息型慢性支气管炎。三、慢支的分期（一）急性发作期在一周内出现脓痰或粘液脓性痰，痰量明显增加，或一周内咳嗽、咳痰、喘息症状任可一项显著加重者。（二）慢性迁延期患者存在不同程度的咳嗽、咳痰或喘息症状，迁延不愈，或急性发作一个月后仍未复原到发作前水平者。（三）临床缓解期指患者经治疗或自然缓解，症状基本消逝，或偶有稍微咳嗽和少量咳痰，至少持续三个月以上者。3 .慢性肺源性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）简称肺，丽，是由慢性!市、胸疾病或A市血管病变引起的心脏病，其病理生理基础是上述疾病引起的肺动脉高压，进而导致右心室增大或右心衰竭
3、。4 .肺性脑病：精神障碍及神经症候为主要临床表现。血气分析PaO2明显减低，PaC02显著增高常达70mmHg以上，pH多在125以下。5 .COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异样炎症反应有关。6 .慢支的治疗：一、发作期的治疗主要为限制感染、祛痰止咳、解痉平喘等.二、缓解期治疗主要为扶正固本，增加体质，提高机体抗病实力和预防急性发作。7 .肺气肿（Pumonaryemphysema）是指终未细支气管远端的气腔（所括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）长久性扩大。慢性堵塞性!市气A中（Chronicobstructiveemp
4、hysema）系在慢性小气道堵塞的基础上终未支气管远端气腔过度膨胀，并伴有气腔壁的破坏。它是慢性支气管炎常见的续发症，是临床上最常见也是最重要的一类肺气肿。8 .支气管哮喘（bronchialasthma,简称哮喘）是一种慢性气道炎症性疾病。主要由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参加。9 .支气管哮喘的临床分期：依据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期和缓解期.1 .缓解期：系指经过治疗或未经治疗症状、体征消逝，肺功能复原到急性发作前水平，并维持4周以上。2 .急性发作期：是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或逐步加重，常有呼吸困难，以呼气流量降f氐为其特征。常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致
5、。其程度轻重不一。10.危重哮喘的急救：1）.氧疗：一般吸入氧浓度为25%40%,并应留意湿化。2） .补液3） ）.糖皮质激素：是限制和缓解哮喘严峻发作的重要治疗措施。4） ）.沙丁胺醇（舒喘灵）雾化吸入、静脉或肌肉注射.5） .异丙托浸技溶液雾化吸入.6） ）.氨茶碱静脉滴注或静脉注射。7） .订正酸中毒.8） .留意电解质平衡.9）.订正二氧化碳潴留：当出现二氧化碳潴留，则病情危重，提示已有呼吸肌疲惫。必要时作经鼻气管插管或气管切开和机械通气。11 .呼吸衰竭：由各种急慢性疾病引起的肺通气和换气功能严峻损害，导致肺脏不能进行有效的气体交换，在海平面静息状态下呼吸空气时,产生缺氧伴有（或不
6、伴有）二氧化碳潴留，并引起一系列病理生理变更和代谢紊乱的临床综合征.主要临床表现为呼吸困难、精神神经症状和PaO26.65kPa（50mmHg）12 .呼吸衰竭的治疗原则：治疗病因、限制诱因、改善通气1.保持呼吸道通畅（1）限制感染（2）化痰祛痰（3）解痉平喘2.氧疗3.改善通气（1）呼吸兴奋剂（2）机械通气13 .急性1市损伤/急性呼吸窘迫综合征（AU/ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理变更、严峻的ALI被定义为ARDS.14 .肺脓肿（lungabscess）是指由多种病原微生物引起的肺实质化脓性感染而有脓
7、肿及空洞形成者。临床上起病急，高热、咳嗽、咳大量脓臭痰为其特征。本病常可合并脓胸或脓气胸。好发部位：1）上叶后段及下叶背段2）双下叶基底段，尤其是右下叶15 .肺结核的治疗原则：早期、联合、规律、适量、全程副癌综合征（ParaneOPIaStiCsyndrom）:某些肺癌患者可出现一些不是由5癌干脆作用或转移所引起的少见症状和体征，可发生在肺癌发生之前或之后，包括神经内分泌系统，结缔组织血液系统等异样变更。1杵状指和肥大性骨关节病（acropathy）2内分泌紊乱综合征：Cushing,s综合征，男性乳房发育征，稀释性低钠综合征3神经肌肉综合征。临床表现：1咳嗽2咯血3胸痛4呼吸困难5发热6消
8、瘦恶病质16.肺癌的分型:（1）病理组织分：1）鳞状上皮癌2）腺癌3）小细胞肺癌4）大细胞未分化癌5）细支气管肺泡细胞癌6）混合型癌（2）生长部分1）中心肺癌2）四周型肺癌（3）临床分型1）小细胞月市癌2）非小细胞肺癌17.胸水的检直：外观：颜色、透亮度 细胞分类：红细胞0.1l012L为肉眼血性；白细胞10l09L为化脓性 生化：蛋白、LDH.ADA、CEA:10癌性的胸液；5良性胸液 细菌学检查：培育、抗酸染色 细胞学18 .漏出液常见缘由：主要是微血管循环静水压上升或微血管循环胶体渗透压下降1充血性心力衰竭2肾病综合征3肝硬化4上腔静脉或奇静脉堵塞5Meigs综合征渗出液的常见缘由：微血
9、管循环通透性上升,胸膜腔淋巴引流受阻1感染:细菌（结核杆菌）、病毒、真菌、寄生虫等2恶性肿瘤：肺癌、乳癌、淋巴瘤、胃肠道恶性肿瘤转移，胸膜间皮瘤3胶原性疾病：类风湿性关节炎等4肺栓塞5消化系统疾病：胰腺炎、肝脓肿等6其他：尿毒症19 .气胸的分型：闭合性（单纯性）气胸：裂口随肺脏萎陷而关闭，胸内压接近或稍高于大气压。抽气后留针1-2分钟压力不再上升。交通性（开放性）气胸：两层胸膜间有粘连和牵拉，破口持续开启，胸内压接近大气压，抽气后压力不变张力性（高压性）气胸：胸膜破口形成单向活瓣，空气滞积于胸膜腔内，胸内压急骤上升形成高压，肺脏受压，纵隔推向健侧，抽气后胸内压下降，快速上升为正压。20 .心
10、力衰竭：指在有适量静脉回流的状况下，由于心脏功能的饿异样引起新排出量削减，不能满意集体组织代谢须要和只有在心室舒张压力或容量异样增高的状况下才能满意组织代谢须要所产生的综合征。21 .心衰程度心功能I级心功能代偿期心功能II级心力衰竭I度心功能HI级心力衰竭U度心功能IV级心力衰竭In度四型：1）正常心功能2）单纯性肺水肿3）单纯外周灌注不足4）肺水肿合并外周灌注不足22 .急性心力衰竭的抢救：治疗原则：1防治病因和诱因2减轻心脏负荷3增加心肌收缩力4抗神经激素治疗目标：1订正血流淌力学异样，缓解症状2提高运动耐量，改善生活质量3阻挡和延缓CHF的进展4降氐病死率、延缓死亡一、防治病因和诱因：
11、1）针对病因治疗：高血压、甲亢、贫血2）药物治疗2）针对诱因治疗：限制感染抗心律失常订正电解质和酸碱紊乱二、减轻心脏负荷（一）休息体力；精神（二）限盐食盐5gB;2.0ng/ml治疗：停药快速心律失常：补钾、补镁；苯妥英钠；利多卡因缓慢心H聿失常：阿托品、异丙、起搏器，特异地高辛抗体（二邛-受体兴奋剂（三）磷酸二酯的（In型）抑制剂（PDEI）四、针对神经激素的治疗：（一）血管惊慌素转化酶抑制剂（ACEI）（二）血管惊慌素11（AT1）受体拮抗剂（三）醛固酮拮抗剂安体舒通（四）卜受体阻滞剂23.二尖瓣狭窄-并发症：1充血性心力衰竭2急性肺水肿3心律失常：房颤4栓塞5亚急性感染性心内膜炎24.感
12、染性心内膜的临床表现：I0全身感染征象：发热、贫血、纳差、消瘦、盗汗、杵状指等2 .栓塞现象-重要诊断价值：皮肤黏膜、肾、脑、肢体等3 .心脏变更：心脏杂音变更、心衰、心律失常等4 .免疫反应：脾大、CRPT.IGt、肾炎、Osier/J25 .冠心病定义（concept）:因冠状动脉粥样硬化使冠状动脉管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血而引起的心脏血为献动脉粥样硬化性心脏病，就病冠病临床分型：（一）隐匿型冠4L病（二）心绞痛（三）心肌梗死（四）缺血性心肌病（五）猝死型26 .急性心肌梗死的治疗原则：（1）按紧急症进行抢救（监护、休息、吸氧）（2）最大限度减轻苦痛（镇痛）（3）减轻心脏负荷（休息、镇痛
13、）（4）各种并发症处理（心律失常、心源性休克，心力衰竭、养分心肌）（5）溶栓治疗27 .心绞痛：指心肌短暂性严峻缺血缺氧引起的以发作性胸骨后压榨性难受为主的临床综合征，休息或舌下含服硝酸甘油有效28 .心肌梗死的诊断必需至少具备下列三条标准中的两条：(1)缺血性胸痛的临床病史；(2)心电图的动态演化；(3)心肌坏死的血清标记物浓度的动态变更。29.心肌梗死：冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严峻的长久性缺血而发生局部坏死，有猛烈而较长时间的胸骨后难受，坏死组织引起全身反应,可发生聿失常，休克或心力衰竭。临床表现:(1)前驱症状：心绞痛发作频繁(2)猛烈胸痛：难受性质重、时间长、硝酸甘油不能缓
14、解(3)病情严峻：大汗淋漓、面色苍白烦躁担心、濒死感彳触!压、心律失常、心衰全身症状、胃肠道症状体征：(1)心率快或慢，Sl减低，S3S4奔马律，SM(2)室间隔裂开或乳头肌功能不全的SM(3)心包摩擦音(4)心律失常，心力衰竭，休克AMl的诊断标准：必需至少具备下列三条标准中的两条：(1)缺血性胸痛的临床病史；(2)心电图的动态演化；(3)心肌坏死的血清标记物浓度的动态变更。治疗原则：(1)按重紧急症进行主动抢救。(2)最大限度减轻病人苦痛。(3)亲密监测病情，刚好处理心律失常泵衰竭等各种症状。30 .法洛四联症：是肺动脉口狭窄，室间隔缺损，主动脉口骑跨于室间隔顶及右心室肥大4种畸形并存，是
15、最常见的发组性先天型心脏病。31 .慢性胃炎的分类：(1)慢性浅表性胃炎。(2)慢性萎缩性胃炎。(3)慢慢巴厚性胃炎。病理:肠上皮化生和异性增生：1.肠上皮化生:肠型上皮所取代,(I)小肠型(2)大肠型和胃癌关系亲密.2.异性增生:非典型增生轻中,重三级.32.消化性溃疡：临床表现：上腹部难受特点：慢性、节律性、周期性部位：胃溃疡、球部溃疡、后壁溃疡性质：灼痛、胀痛、隐痛、饥饿痛等大多可忍受其他症状：(1)出血(2)反酸、流涎(3)恶心、呕吐(4)暧气腹胀、腹泻全身症状：消瘦、失日民等体征：(1)缓解期：无明显体征(2)发作期：上腹部压痛与溃疡部位相符试验室检查：(1)大便隐血试验：溃疡活动时
16、，隐血试验阳性(应素食三天)，治疗后可转阴，如胃溃疡患者持续阳性,应怀疑有肿瘤可能(2)胃液分析特别状况：1,BAO15mmol/h(正常2mmolh)2,MAO60mmol/h(正常20mmolh)3,BAO/MAO0.6提示：胃泌素瘤可能(3)pH监测、血清胃泌素：1,测定24h胃液的PH值变更，推断溃疡的性质，也可推断制酸剂的疗效2.PU患者血清胃泌素一般正常或稍高(4)Hp检测：L内镜下取胃粘膜作：细菌培育、涂片染色尿毒的活性测定2.血清Hp抗体检测3。13C14C呼吸试验X线检直：间接征象：胃溃疡：痉挛性切迹、幽门痉挛激惹现象、局部压痛愈合、疤戏)3.活检,鉴别良、球部溃疡：畸形、花
17、瓣样内镜检查：1.视察其形态、大小、形态、部位2.推断其病期(恶性4.随访并发症：(1)出血：1。最常见并发症2.多见于球部溃疡3.可复发4.易为NSAIDs诱发5.早期内镜检有确诊(2)幽门梗阻|-发病机理.幽门括约肌反射性痉挛短暂性梗阻(2)幽门旁边溃疡炎症水肿短暂性梗阻(3)幽门旁边溃疡愈合卜疤痕卜永久性梗阻诊断要点:(1)溃疡病史，上腹饱胀，食欲减退(2)反复呕吐，呕吐物为宿食，量多(3)腹痛，常在早晨(4)胃型及胃肠蠕动波、震水音(5)胃管引流、胃镜、钢餐小丫丁正水、电解质紊乱2肩肠减压3.内镜下气囊扩张术4.手术治疗(3)穿孔:1.发生率为12%2.溃疡上穿透与邻近器官粘连上慢性穿
18、孔3.后壁溃疡穿孔局限性腹膜炎亚急性穿孔4前壁溃疡穿孔急性穿孔急性腹膜炎治疗原贝!J：1.近期目标解除症状,促进溃疡愈合2.远期目标HP根除,预防复发,预防并西-股治疗：1.休息：活动期、有并发症2.生活习惯：禁烟、戒酒、少喝咖啡3.饮食：进餐定时，餐间、夜间不应进食药物治疗：抗酸剂2.HP根暨E上胃酸分泌抑制剂4.医药治吃5.胃粘膜爱护剂6.M133.肝硬化而多种病因引起的肝细胞充满性变性坏死、再生并诱发肝纤维化与结节形成，导致肝功能减退并引起门静脉高压等各种临床症状.临床表现：1.早期:触及肿大的肝脏质硬、边钝，表面尚平滑2.晚期:触及结节状坏死后萎缩者肝脏触不到坏死与并发炎症者肝脏触痛代
19、偿期：症状:乏力、食欲减退恶心、上腹胀肝区隐痛等体征:肝脏肿大肝区触痛失代偿期：1.肝功能减退的临床表现:全身症状消化系统出血倾向与贫血内分泌失调2 .门静脉高压症：门静脉压力超过正常值08L3Kpa(6-10mmH)3 .脾脏B中大4 .腹水试验室检直：1.肝功能检直胆红素：高胆红素血症2.A/G降低或倒置前白蛋白下降早于白蛋白蛋白电泳免疫球蛋白并发症：1.黄疸2腹水.3.肝性胸水4.原发性腹膜炎5食管,胃底静脉曲张裂开出血.6.肝性脑病.7.肝肾综合症.8.脾功能亢进.34.肝肾综合症:肝功能衰竭时突发性急性肾功能不全,表现为少尿、无尿、氮质血症、稀释性低钠和低尿钠,通常肾脏无35.发生与
20、血管活性物质生成，代谢紊乱、内毒素血症及全身血液动力学变更有关，严峻器质性病变。预后差，死亡率高，早期预防有着重要意义:是继发肝性于肝功能严峻受损及(或)门体分流时的一系列神经、精神症状为主征主要临床表现为行为失常,意识障碍,严竣者出现昏迷.36 .原发性肝癌是指自肝细胞(hepat。CellUarCarCinoma,HCC)或肝内胆管细胞发生的癌肿(Cholangiocarcinoma)37 .急性胰腺炎:胰醒消化胰腺组织(自身消化)而引起的胰腺急性化学性炎症。继而出现腹痛、恶心呕吐、发热、淀粉前增高临床表现:(一)急性水肿型/轻型胰腺炎：1.腹痛多在暴饮暴食后起病一般解痉药不能缓解弯腰、坐
21、起前倾可减轻主诉重而体征轻2.恶心、呕吐3.发热4.黄疸(二)出血坏死型/重症急性胰腺炎(SeVereacutepancreatitis,SAP):：L低血压与休克2.充满性腹膜炎3.麻痹性肠梗阻4消化道出血5.皮肤瘀斑(Grey-TUmer很Cullen征)6.胰性脑病(pancreaticencephalopathy,PE)7.多器官功能衰竭(心、肝、肺、肾、脑等)并发症:(一)局部并发症:L急性液体积聚2.假性囊肿3.胰腺及胰周组织坏死(感染性/无菌性)4.脓肿（二）全身并发症：1.败血症2.ARDS3.心律失常与心衰4.急性肾衰（ARF）5.胰性脑病6.糖尿病7.猝死1:1.削减和抑制
22、胰腺分泌2.抑制胰酶活性3.订正水电解质紊SL4.维持有效血容量5.防止和治疗治疗方法：1.抑制胰腺分泌2.镇通解痉.3.胰蛋白酶抑制剂.4.抗生素的应用5订正水电介质紊乱及补充血容量6.中医中药治疗.38.SIRS期非手术治疗ICU监护:体温、脉搏、呼吸与血压2.心电检测3.血氧饱和度4.血气分析5.中心静脉压液体补充与抗休克：L胃液引流量+尿量+不显性失水800ml2 .第一天补液量在40005000ml,如有心血管疾病应限制输液量，如考虑有心力衰竭或M水肿则应限制补液量,同时运用利尿剂3 .血浆:起先每日400ml,运用35天（重症者）4 .白蛋白:每日2030g5 .血管活性药（多巴胺
23、等）39 .结核性腹膜炎的临床表现：结核性腹膜炎症状：（1）腹痛、腹胀：部位广泛，多为隐痛（2）腹泻：24次/d,糊状，不含脓血粘液无里急后重感（3）腹泻和便秘交替：粘连型较常见结核性腹膜炎体征：（1）腹水：多见于渗出型（2）柔韧感：以粘连型为主（血性腹水和腹膜癌）（3）腹块：粘连型和干酪型多见（4）肠梗阻：蠕动波、肠型和肠鸣音亢进（5）其它：肝肿大，脂肪肝实验室检查：腹水检直：1。草黄色，透亮2.比重1.018,蛋白值25gL3.白细胞0.5109L,淋巴细胞为主4.葡萄糖34mmolL,pH7355.腹水中腺苜脱氨酶（ADA）活性增高6.溶菌酶80ugml,胸水/血浆溶菌酶比值1.07.腹
24、水浓缩涂片堀JTB菌阳性少（5%）8动物体内培育，阳性率达50%40 .上消化道出血:部位：指屈氏（Treitz）韧带以上出血题:口即R、黑便临床表现：（一）呕血和黑便,呕血和黑便的特点（二）失血性四周循环衰竭,其程度与出血量和速度有关,失血性休克（三）发热,多不超过38.5。（2,可3-5天（四）氮质血症血中尿素氮上升五个诊断步骤：Q）是否有消化道出血（2）是上还是下消化道出血（3）原发病诊断（4）出血量估计（5）是否还有活动性出血（1）是否有消化道出血：全部黑便都是消化道出血？没有黑便或呕血就肯定没有消化道出血吗？是呕血还是咯血？（2）是上还是下消化道出血:呕血：肯定是上消化道出血.黑便：
25、上消化道出血可能性大.血便：下消化道出血可能性大（3）原发病诊断:1.病史、症状和体征2.内镜检查X线钢餐检查3.选择性动脉造影4.其他（4）出血量的估计：（5）活动性出血征象：患者又有失血症状,呕血或黑便变稀、次数增多.肠鸣音活跃.血压、脉搏经治疗无改善或恶化.Hb、HCT持续下降中心静脉压波动不稳定,如不能确定，可插胃管视察.急诊内镜检查治疗：（一）一股急救措施肯定卧床休息冷静禁食：呕血、食管或胃底静脉裂开温凉流质或半流质（二）主动补充血容量41 .贫血：是指外周血中单位容积内血红蛋白浓度、红细胞计数和/或血细胞比容低于相同年龄、性别和地区的正常值.42 .缺血性贫血：是最常见的贫血之一，
26、是由于机体对铁的摄入不足，丢失过多或须要增加而引起体内储存铁的缺乏，影响了血红蛋白的合成而致贫血。43 .再生障碍性贫血：是由多种缘由致造血干细胞的数量削减和或功能异样，从而引起红细胞，中细胞，血/班削减的T综合病症，临床表现为贫血，感染和出血。IWB素是引起再障的最常见的药物。三者的关系：种子：造血干细胞土壤：骨髓微环境虫子：免疫反应44 .阵发性睡眠性血红蛋白尿ParoxysmalNocturnalHemoglobinuria,PNH血红蛋白尿黄疸、脾大类型:PNH不发作型（再障型）PNH发作型（溶血型）再障加溶血型45.急性白血病临床特征：L起病多急骤，病程短2.白血病细胞为原始和/或早
27、期无趣细胞3.正常骨髓造血受抑制4.浸润组织器官和进入四周（1）起病:急骤（多）：高热、出血、进行性贫血、骨关节难受.缓慢（少）：乏力、虚弱、苍白、体重减轻.少数：抽搐、失明、面神经麻痹、牙龈肿胀、截瘫等（2）贫血：表现：苍白、乏力、心悸、气促及水肿等缘由：红细胞生成削减J红细胞无效生存、隐性溶血现象i化疗药物对骨髓的抑制（3）感染：部位常见部位：呼吸道（口腔炎、咽峡炎、肺炎等）J其他部位：肛周、皮肤、泌尿生殖道、胃肠道等严竣可致败血症J常有发热而无明显感染灶病原体J细菌感染：绿脓杆菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌、金葡菌J真菌感染：白色念珠菌、曲菌、隐球菌病毒感染：巨细胞病毒、带状疱疹、卡氏肺囊
28、虫缘由:主要：成熟粒细胞削减及质量异样2.白血病细胞广泛浸润、组织出血及皮肤粘膜损伤3.细胞和体液免勒能低下4化疗对免疫的抑制（4）出血:常见部位：皮肤瘀点/瘀斑、牙龈出血、鼻岫、月经过多/其他部位：眼底出血、耳内出血.常见的致死缘由：颅内、消化道或呼吸道大出血JAPL易并发DIC出现全身广泛性出血缘曲主要缘由：血小板明显削减其它缘由：DIC白血病细胞在血管内淤滞感染凝血因子啰（5）浸润：肝、脾肿大淋巴结肿大骨骼和关节难受胸骨中下段压痛最为常见.绿色瘤.皮肤斑丘疹、结节、肿块.齿龈增生肿胀.酗I中枢神经系统白血病.颅内压增高头痛、呕吐、视乳头水肿.侵扰颅神经如视力障碍、瞳孔变更及面神经瘫痪试验
29、室检查:骨髓象具有确诊价值L骨髓多为增生明显活跃至极度活跃2.原始/无趣细胞占非红系有核细胞数的30%以上AML的细胞质内可见Auer小体,即柴束状的颗粒,有确诊意义.T（15;17）是AMLM3的特异性染色体变更.46.淋巴瘤：原发于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤，临床表现以无痛性、进行性淋巴结肿大最为典型。可伴有发热、肝脾肿大等。临床分期：I期病变仅限于横膈一侧的1个淋巴结区或淋巴结以外单一器官11期病变涉及横隔同Til2个或2个以上淋巴结区或淋巴结外某一器官及横膈同侧淋巴结区In期病变涉及膈两侧淋巴结区或伴脾涉及或淋巴结外某一器官及横膈两侧淋巴结区IV期充满性或播散性涉及1个47急隹肾小球肾
30、炎:急性肾小J举炎为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压、少尿及一过性肾功能损害为常见临床表现,预后良好的一组疾病.48.急性肾炎综合征（急性肾小球肾炎的临床表现）：1）水肿：晨起明显，少尿时出现，眼睑水肿，胸腹腔积液2）高血压：与水钠潴留有关.若持续存在，提示预后不佳3）少尿：短暂性少尿，无尿少见少尿或无尿存在反映病情程度（新月体可能）4）蛋白尿：l3g24h,肾病综合征5-10%,非选择性，含白蛋白、IgG、C3持续6个月消逝5）肾功能不全：一过性49 .急性肾小球肾炎的治疗：本病是一自限性疾病治疗原则为：卧床休息，对症处理，必要时替代治疗,不宜用激素和细胞毒药物（一）卧床休息:要求：急
31、性期卧床休息,起床标准：肉眼血尿消逝,利尿消肿,血压正常（二）饮食管理:无盐或低盐（l3g日）饮食，低蛋白、优质蛋白饮食（三）药物治疗：1.利尿：睡嗪类、檬利尿剂2.降压：钙拮抗剂、ACEI.ARB3.消退感染灶:青霉素或红霉素：2周摘除扁桃体4.不宜运用激素和细胞毒药物（四）透析治疗:急性肾衰、心衰50 .急进性肾小球肾炎为一组病情发展急骤，临床有少尿、血尿、蛋白尿、水肿和高血压等肾炎综合征表现，肾功能急剧进行性恶化，在数周至数月内进展为终末期肾功能衰竭、预后恶劣的肾小球疾病的总称.称为大彩肾免疫荧光检查：IgG和C3在肾小球内:I型：线条状沉积II型：颗粒状沉积In型：少或无沉积51 .肾
32、病综合征:肾病综合征是肾小球疾病中一种常见的临床综合征.临床表现：大量蛋白尿高度水肿高脂血症低白蛋白血症病理类型:微小病变性肾病系膜增生性肾小球肾炎局灶节段性肾小球硬化症膜性肾病膜增生性肾小球肾炎并发症：1）感染：感染部位:呼吸道感染种类细菌2）血栓、栓塞人最常于膜性肾病A肾静脉血栓多发3）养分不良：1蛋白质养分不良2内分泌紊乱4）急性肾功能衰竭:1肾灌注不足2肾间质水肿3双侧肾静脉血栓治疗：（一）一般治疗1）卧床休息2）饮食疗法低盐钠1.15gd低脂优质蛋白（1.0gkg-ld-l）（二）对症治疗：1利尿消肿2合理应用利尿剂3.削减或消退尿蛋白4.免疫调整及抗炎治疗原则：1）首剂要足Imgk
33、g-ld-12）减量要慢每1-2周,减总量的百分之十,3）疗程要长10mgd时,维持6-12月5降脂治疗6.抗凝治疗7.中医中药治疗52 .急性肾盂肾炎：急性肾盂肾炎：各种病原体干脆侵袭肾盂、肾盔粘膜以及肾小管、肾间质引起的急性感染性炎症.是上尿路感染由革兰阴性菌引起.53 .尿路感染的途径：1上行感染2血行感染3淋巴道感染4干脆感染54 .膀胱刺激症：尿急，尿痛，尿频54 .慢性肾功能衰竭CRF:是指各种缘由造成的慢性进行性肾实质损害以不行逆的肾小球滤过率下降为特征,致使肾脏不能维持其基本功能.临床表现为肾功能减退,代谢产物滞留,水,电解质和酸碱平衡失调,代谢紊乱及个系统受累的一种综合症.5
34、5 .慢性肾功能衰竭临床表现：（一）水电紊乱，酸碱失调一、水代谢障碍夜尿症：肾功能下降的最早表现水中毒多见二、电解质代谢紊乱1.钠1）高钠血症常见2）低钠血症仅见于失盐性肾病，恶心，呕吐，腹泻，不适当限钠，渗透性利尿，运用利尿剂等2.钾1）高钾血症：5.5mmoll,6.5mmoll可引起心跳骤停2）临床表现：肌力弱，腱反射减弱3）心电图变更4）常见血钾过高的因素1代谢性酸中毒2分解代谢增加，如创伤、感染、外科手术和运用糖皮质激素3摄入含钾高的食物、库存血4某些药物，如筑甲丙脯酸、氨体舒酮、青霉素钾盐3钙、磷1.低钙血症常见a高磷bVitDcPTH作用下降2.高磷血症常见：维持血磷以PTH增高
35、为代价4.酸中毒：酸中毒的缘由：1.肾小管排氢削减2.肾小管合成氨实力下降3.酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐排泄削减（二）多系统、多脏器损害一、胃肠道：1.特点：最早、最常见2.表现：恶心、呕吐（晨起明显舌炎口有尿臭味、消化道出血3机制：毒素刺激水电解质、酸碱失衡二、精神、神经系统：1.中枢神经系统：尿毒症脑病2.四周神经病变：担心腿综合征烧足综合征3.植物神经功能障碍：神经源性膀胱、出汗障碍、心动过速等三、心血管系统：1.高血压：发病率80%-90%机理：容量依靠型：80%肾素依靠型：15%不明缘由型：5%2 .心包炎：发生率高（18-51%）类型：尿毒症性心包炎透析相关性心包炎病理：纤维素性
36、心包炎表现：胸痛心包摩擦音心包填塞3 .尿毒症性心肌病病因：贫血、高血压、容量负荷病理：心脏扩大、心肌肥厚心肌溶解、心肌间质纤维化表现：心输出量削减心率失常心力衰竭4 .动脉硬化几乎都有、程度重发病年轻四、血液系统表现：1.贫血1）促红细胞生成素肯定或相对不足2）红细胞寿命缩短3）促红细胞生成素抑制因子4）缺少铁剂、叶酸和蛋白养分不良等2.出血及凝血异样:1）血小板功能异样2）凝血因子活性降低3）毛细血管壁脆性增加4）高凝状态五、呼吸系统：1.尿毒症性肺炎2.肺水肿3.尿毒症性胸膜炎六、肾性骨养分不良机制：1.高P、低钙血症2.活性VitD3缺乏3.继发性甲旁亢（PTH）4.铝中毒表现：L纤维
37、囊性骨炎2.骨软化3.骨硬化4.骨质疏松七、内分泌功能障碍L25-（OH）2VitgPTHEPO八、皮肤表现L尿素霜2.尿毒症性皮炎3.奇痒九、继发感染1.体液、细胞及非特异性免疫功能下降2并发感染率高3.表现隐匿，进展快速，预后较差56 .慢性肾功能衰竭分期:代偿期氮质血症期尿毒症早期（4）尿毒症晚期57 .慢性肾功能衰竭的治疗：1原发病的治疗:限制原发病进展速度，延缓肾功能减损的速度58 诱因的治疗:慢性肾功能衰竭的某些病因去除后尿毒症症状可以明显好转，二、饮食治疗1.目的:降低三高状态，延缓肾衰进展2 .饮食治疗：1.低盐2.低、优质蛋白：0.6gkg,高生物价3 .补水溶性维生素（不必
38、补维生素A）三、订正代谢性酸中毒1.需静脉未曦或血透2.留意纠酸阱照四、订正水、电解质代谢紊乱1 .脱水和水肿:对水的耐受性差，补液不能过多过快可选用速尿2 .高钾血症的处理：订正酸中毒：促进K向细胞内转移利尿：促排泄避开含钾高的食物、药物及输陈旧血3 .订正低钙高磷血症：补钙口服碳酸钙服含磷的结合剂：碳酸钙等五、对症处理：1.呕吐：适当饮水胃肠动力药：可引起锥体外系症状胃肠道表现：恶心、呕吐（晨起明显X舌炎、口有尿臭味、消化道出血2 .高血压的治疗：1.应严格降压2.首选ACEl或CC,兼有爱护肾功能3 .心力衰竭的治疗:订正水、电解质紊Sl限制血压4 .贫血的治疗:促红细胞生成素抑制因子缺
39、少铁剂、叶酸和蛋白养分不良等5 .肾性骨病6、吸附剂疗法58 .垂体瘤:是一组从腺垂体和神经垂体及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤.59 .尿崩症:由血管升压素缺乏或不足引起者为中枢型尿崩症或称神经源性尿崩症,ADH的生成及释放正常,但肾对ADH反应低下或缺陷者称为肾源性尿崩症,临床表现为,多尿,烦渴多饮低比重尿和或低渗尿60.甲亢临床表现1、甲状腺激素分泌过多症群2、甲状腺肿3、突眼61 .甲亢危象的防治:抑制TH合成抑制TH释放抑制T4向T3转化降低HHTH浓度.支持对症62 .皮质醇增多症:肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素临床综合征;是由各种缘由引起肾上腺皮质分泌糖皮质激素过多所至的一个综合症
40、临床上主要表现为满月,向心性肥胖,紫纹,糖尿病倾向,高血压骨质疏松等症状.63 .糖尿病（DM）:是一组以血糖上升为主要特征的慢性疾病，患者伴有全身糖，脂肪，蛋白质和水盐代谢紊乱，引起重要器官的不行你损害,严峻威逼患者的健康64 .糖尿病的临床表现：典型的三多一少期：多尿，多饮，多食，体重减轻65 .糖尿病酮症酸中毒：胰岛素严峻缺乏引起的以高血糖，高酮血症，代酸为主要变更的急性并发症。DM病情严峻，危及生命的重要标记66 .高血压（hypertension）是一种以动脉血压上升为主要特征，同时伴有心、脑、肾与血管等靶器官功能性或器质性损害以及代谢变更的全身性疾病67 .高血压危象：高血压患者短
41、期内血压明显上升，可达240/100mmHg以上，临床表现为头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白，视物模糊，可有靶器官的急性可逆性损害68 .高血压治疗：1 .降压治疗的目的：1）防治动脉粥样硬化2）预防、限制或逆转靶器官损害3）缓解症状，提高生活质量4）解田Iy脑、肾并发症发生率,延长寿命2 .降压治疗的目标值:1）长期有效限制24小时血压在正常水平，并保持正常的血压昼夜节律2）一股血压140/90mmHg3）糖尿病或肾病患者血压130/80mmHg3 .降压治疗的时机:（1）极高危和高危患者马上降压药物治疗（2）中危和低危患者改善生活行为3个月血压未达标，降压药物治疗（3）糖尿病或
42、肾病患者（130139/8089mmHg）,改善生活行为，血压未达标，降压药物治疗4 .降压治疗的疗程:（1）原则上应终身治疗（2）不愿接受或不能接受长期药物治疗者，血压正常1年以上5 .降压药的选择：1）.联合治疗方案：利尿剂+ACEl或ARB利尿剂+受体阻滞剂二氢毗唉类钙拮抗剂邛受体阻滞剂钙拮抗剂+ACEI或ARB6 .常用的降压药：1）.血管惊慌素转换前抑制剂（ACEI）:卡托普利2 .）血管惊慌素11受体拮抗剂（ARB）:缴沙坦、氯沙坦3 ）受体阻滞剂：4 .）钙通道阻滞剂：维拉帕米和地尔硫卓5 .）利尿剂排钾类：氢氯嘎嗪、氯嚷酮；吠塞米保钾类：螺内酯（醛固酮拮抗剂），氨苯蝶咤用I达帕
43、胺：属非唯嗪类的横酰股利尿剂6 .）受体阻滞剂：酚妥拉明（针剂）69.高血压急症的治疗：1.治疗原则（1）快速晞氐血压静脉滴注给药，及早起先口服降压药治疗（2服制性降压:1起先的24小时内将血压降低20%25%2）48小时内血压不低于160/100mmHg3）随后的12周内，将血压逐步降到正常水平（3）合理选择降压药（4）避开运用的药物：利血平、强力的利尿降压药、含服硝苯地平2.降压药物的选择和应用:（1）硝普钠（2）硝酸盐类：硝酸甘油或硝酸异山梨酯针剂（3）钙通道阻滞剂：地尔硫卓或尼卡地平针剂（4）受体阻滞剂：酚妥拉明（5）ACEI:卡托普利针剂（6）状况不是很紧急时可用卡托普利等舌下含服3.其他处理（I）B翱氐颅内压，消退脑水肿，甘露醇、吠塞米（2）；令静、制止抽搐
