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1、高 血 压Hypertension,李 伟 明,我国成人高血压抽样调查：上升趋势1959年 50万高血压患病率 5.1119791980年 400万高血压患病率 7.731991年 95万高血压患病率 11.882002年 27万高血压患病率 18.80,第一三次抽样调查，筛选人群年龄均为大于15岁第二次抽样调查，采用当时WHO的标准：161/95mmHg为确诊高血压，140160/9095mmHg为临界高血压；第三次也采用当时的WHO标准：SBP140mmHg和/或90mmHg2002年为卫生部组织的营养与健康状况调查，27万18岁及以上居民,流行病学 Epidemiology,高血压患者数
2、量已达1.6亿每年新增300+万1个高血压/23个家庭,流行病学 Epidemiology,发病率,患病人数,1959年,1980年,1991年,2002年,20%,0,10%,我国成人高血压抽样调查：上升趋势,我国高血压病流行特点：地域、城乡等差异北方高于南方沿海高于内地城市高于农村高原少数民族地区较高年龄：30-34岁4.46%；35-44岁8.22%；45-54岁18.0%；55-64岁29.4%；65-74岁41.9%；75岁51.2%性别：44岁以前男女，45-59岁男女，60岁男女,流行病学 Epidemiology,我国高血压病流行特点,流行病学 Epidemiology,高血压
3、三“高”,患病率高1991年我国患病率11.88，患病人口9400万2002年我国患病率18.88，患病人口1.6亿2007年？,=100万名患者,1991年,2002年,高血压三“高”,致残率高现有脑卒中病例700万，其中75%不同程度丧失劳动力新发脑卒中病例每年250万，每12秒有1人发生卒中死亡率高每15秒有1人死于心脑血管疾病，居死因第一位2004年资料（卫生部）：我国城市心脑血管疾病死亡率200/10万人，农村142/10万人高耗费！第四高？2003年资料：直接医疗费300亿，间接的脑血管病263亿、心脏病288亿,高血压三“低”,知晓率低治疗率低控制率低,The Seventh R
4、eport of the Joint National Committee on Prevention,Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Pressure(JNC 7),美国高血压的“三低”现状,中国高血压防治指南（2005年修订版）,我国高血压的“三低”现状,2002年定义：知晓率：可被诊断为高血压的调查对象在调查前就知道自己患有高血压者的比例治疗率：可被诊断为高血压的调查对象中近2周内服用降压药者的比例控制率：可被诊断为高血压的调查对象中目前通过治疗血压在140/90mmHg以下者的比例,高血压三个治疗误区,不愿正规服药愿用降
5、压仪、穿降压鞋、服复降片不难受不服药老年人血压高点不要紧无症状不吃药，血压正常就停药不按医嘱服药道听途说，随意停药撤药换药好药是贵药，现在用了以后怎么办？,高血压定义及诊断标准(ESH/ESC2007,China2005),高血压 Hypertension 是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用所致的全身性疾病高血压是指(18yr)在未用抗高血压药物的情况下收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg,中国高血压防治指南（2005年修订版）,2007 ESH/ESC Guidelines,血压测量 Blood pressure measurement,目前
6、评价的血压及其方法诊所偶测血压 Office or clinic BP自测血压 Home BP上限参考值：135/85mmHg动态血压 Ambulartory BP,ABP24h 130/80mmHg白天135/85mmHg夜间125/75mmHg夜间血压均值一般较白天的低1020,病人准备：至少安静休息5分钟，测量前30分钟内禁止吸烟和饮咖啡，排空膀胱,病人体位：取坐位，最好坐靠背椅；特殊情况取卧位或直立位（老人、糖尿病人及常出现体位性低血压者）。立位血压测量应在卧位改为直立位1分钟和5分钟后测压部位：右上臂！裸露。肘部和血压计均在心脏右房水平,血压测量 Blood pressure mea
7、surement,血压计最好选择水银柱式血压计 Mercury sphygmomanometer电子血压计符合国际标准（BHS和AAMI），需与水银柱式血压计同时测值校正,袖带要求大小合适，内部气囊宽1213cm、长35cm，至少包裹80%上臂肥胖或臂围大者应使用大规格袖带袖带和听诊器袖带紧缚上臂，下缘在肘弯上2.5cm听诊器的胸件置于肘窝肱动脉,血压测量 Blood pressure measurement,测压充气和放气测量时快速充气，气囊内压力应达到桡动脉搏动消失并再升高30mmHg以恒定速率(26mmHg/秒)缓慢放气，心率较慢时放气稍慢血压值的读取放气过程中仔细听Korotkoff音
8、收缩压：柯氏音第时相舒张压：柯氏音第时相(消失音)儿童、孕妇、重度贫血、主动脉瓣关闭不全或柯氏音不消失者，取柯氏音第时相(变音),血压测量 Blood pressure measurement,测压间隔至少测量2次，间隔12分钟，取2次的平均值若2次SBP/DBP5mmHg，2分钟后再测，然后取3次读数的平均值至少非同一天测压2次，每次3个测量值特殊情况：疑有外周血管病，首次就诊时应测量双臂血压,甚至下肢血压血压单位：毫米汞柱(mmHg)，1mmHg=0.133kPa,血压测量 Blood pressure measurement,高血压分类 Classification of Hyperte
9、nsion,原发性高血压 Essential Hypertension,EH（高血压病）95继发性高血压 Secondary Hypertension（症状性高血压）5,中国高血压防治指南（1999年修订版）,血压水平的定义和分类Definitions and Classification ofblood pressure(BP)levels(mmHg),中国高血压防治指南（2005年修订版）,血压水平的定义和分类Definitions and Classification ofblood pressure(BP)levels(mmHg),高血压的危险分层Stratification of c
10、ardiovascular risk,注：低、中、高和极高危组，随后10年发生一种主要心血管事件的危险分别为30%,影响预后的因素（2005）,病 因 Etiology,遗传和基因因素环境和生活方式因素其它,遗传和基因因素Genetic and Genic Factors,明显的遗传倾向：20%40%双亲无高血压、一方有高血压、双亲有高血压，其子女高血压发生率分别为 3、28、46单卵双生的双胞胎血压一般较双卵双生双胞胎的更为明显：0.55:0.25(相关系数)不同种族间的高血压患病率不同：美国成人白人23.3%，黑人:32.4%,基因缺陷 Gene defection基因突变（结构异常）Ge
11、ne mutation 基因表达异常（基因多态性）Abnormal of gene expression基因缺失 Gene deletion 基因重排 Gene rearrangement 表达水平的差异 Difference of expression level,遗传和基因因素Genetic and Genic Factors,环境和生活方式因素Factors of Environment and lifestyle,环境因素很早就起作用：早！胎儿营养不良所致的低体重儿，长大后高血压的几率增加环境和生活方式因素地理分布差异：北方南方，高海拔低海拔环境因素：城市农村季节差异：冬季夏季职业及工
12、作环境：白领、脑力劳动者、驾驶员 饮食习惯和生活方式,饮食习惯和生活方式,盐摄入过高 High salt intake盐摄入量与人群高血压病患病率及血压水平显著相关每人每天平均摄入增加2g，SBP、DBP分别增加2.0和1.2mmHg人体对氯化钠的生理需要量：仅0.5g/d中国人食盐摄入量：北方1218g/d，南方78g/d低钾低钙摄入：我国膳食普遍低钙，低于标准供给量800mg/d应激状态：精神紧张和心理压力过重,饮食习惯和生活方式,体力活动减少 Less physical exercise吸烟 Smoking据统计，我国男性吸烟率在60%70%以上酗酒 Alcohol abuse/heav
13、y alcohol intake/binge drinking（50g酒精/天）我国人群每周至少饮酒一次：男3066，女27每日饮酒量与血压呈显著相关性男性持续饮酒 vs 不饮酒者：4年内HBP发生的危险增加40,3.其 它,体重超重或肥胖 Overweight or Obesity我国超重率为22.8，肥胖率为7.1，估计全国有超重人数2.0亿，肥胖人数6000多万血压与平均体重指数(BMI)呈显著的正相关BMI24kg/m2者，患高血压的危险是正常者的34倍基线BMI每增加3kg/m2，其4年内发生高血压危险：男性增加50，女性增加57服用避孕药 Oral contraceptives阻塞
14、性睡眠呼吸暂停综合症 OSAS,体重指数（Body Mass Index,BMI）：体重(kg)/身高(m)2中国成人正常BMI：1924 kg/m2超重：体重理想体重10；WHO：BMI25，中国标准：BMI24 肥胖：体重理想体重20；WHO：BMI30，中国标准：BMI28,血压调节的决定因素心排量(CO,CO=SVHR)和体循环外周阻力（PR）EH患者CO正常或降低，主要血流动力学异常是PR持续、进行性增大尽管钠代谢障碍，但绝大多数病人并不存在体内钠总量明显增加和钠、水潴留绝大多数患者血容量与动脉压水平呈负相关，少部分血容量和动脉压水平呈正相关者，CO也在正常范围心肌收缩性增强与微静脉
15、收缩的同时，更突出的异常是同一调整机制介导的微动脉收缩,确切的尚未阐明，目前较为认可的机制是遗传与环境因素相互作用!,发病机制 Pathogenesis,交感神经系统（SNS）活性增强：儿茶酚胺各种病因(紧张、激动、焦虑、压抑等)使大脑皮层下神经中枢功能紊乱，交感和副交感神经之间的平衡失调，各种神经递质浓度和活性异常，包括NA、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5-羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽、中枢RASSNS活动增强通过多种途径使血压升高使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加使阻力血管收缩，外周阻力增大使肾动脉收缩及近端小管重吸收增强致钠水潴留，同时容量血管收缩，结果使回心血量增多激活RA
16、S；刺激平滑肌细胞增生、肥大,发病机制 Pathogenesis,肾素-血管紧张素-醛固酮系统 Renin-angiotensin-aldosterone system,RASS循环RASS：70的血压升高与RAS调控异常（肾素活性绝对或相对升高）有关，利尿剂无效，而ACEI降压明显20血浆肾素活性升高高肾素活性型高血压50血浆肾素活性正常正常肾素活性型高血压30血浆肾素活性减低容量依赖型高血压：利尿！局部RASS：发挥自分泌和旁分泌作用（心血管、脑、肾、肾上腺等）,发病机制 Pathogenesis,血管紧张素 I(10肽),ACE,肾 素,肾小球入球小动脉球旁细胞,肺血管内皮细胞,肝 脏,
17、血管紧张素原,血管紧张素III(7肽),AT1受体,血管紧张素 II(8肽),AT2受体,直接收缩血管、细胞增殖、纤维化、血管加压素、肾上腺素能系统、促醛固酮分泌,靡蛋白酶,氨基转肽酶,发病机制 Pathogenesis,！,神经内分泌系统对血管张力的调节障碍胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)：指机体组织细胞对胰岛素作用敏感性和/或反应性降低的一种病理生理反应继发性高胰岛素血症超重或肥胖：体重每增加10，SBP升高6.5mmHg高血压血脂异常(高甘油三脂)糖代谢异常,发病机制 Pathogenesis,肾性水钠潴留（肾脏肾排钠能力低下）引起肾性水钠潴留的众多因素肾排钠的遗
18、传性缺陷亢进的交感活性使肾血流增加肾小球有微小结构改变肾脏排钠激素（前列腺素、激肽酶、肾髓质素）分泌减少肾外排钠激素（内原性类洋地黄物质、心房肽）分泌异常潴钠激素（18-羟脱氧皮质酮、醛固酮）释放增多可能机制机体为避免心输出量增高使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高，压力利钠机制可将潴留的水钠排泄出去通过排钠激素分泌释放增加，在排泄水钠的同时使外周血管阻力增高,发病机制 Pathogenesis,血管内皮功能受损：扩血管缩血管因子失衡血压升高使血管壁剪切力和应力增加，NA和AT-等血管活性物质增多，均可明显损害血管内皮及其功能内皮受损后内皮细胞变性、增大内皮细胞间隙开放
19、，血管通透性增加，血流中大分子物质如LDL、胰岛素以及各种细胞生长因子可进入血管壁EDRF（NO）、前列环素（PGI2）释放减少扩血管内皮素（ET）、血栓素（TXA2）释放增加缩血管粘附因子表达增多、白细胞激活、内皮的抗栓减弱,发病机制 Pathogenesis,发病机制 Pathogenesis,血管重建 Vascuclar Remodeling血管壁增厚，管腔直径变小，壁腔比增大最主要的形式，发生基础是VSMC肥大（主要在分配血管）或增生（主要在阻力血管）。细胞外基质的胶原、弹性蛋白以及糖胺聚糖也增加壁厚无明显变化，管腔直径变小，壁腔比增大：见于阻力血管，是由于VSMC、其它细胞及细胞外基
20、质成分重新排布导致血管内外径均缩小内外径均增大，血管扩大，壁腔比变小：组织质量不变。见于血流量增大的大血管,发病机制 Pathogenesis,病 理 Pathology,早期全身细小动脉痉挛中期全身细小动脉硬化晚期靶器官受累,病 理 早 期 Early Stage,全身细小动脉痉挛：仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力增加，并无明显病理学改变,全身细小动脉硬化高血压持续并进展，全身小动脉出现病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖和纤维化、管壁增厚和管腔狭窄，进而导致重要靶器官损伤长期高血压及伴随的危险因素，可同时促进AS的形成及发展，主要累及中、大动脉,病 理 中 期 Middle
21、Stage,心,脑,肾,血管,TCDCT、MRI,尿常规、BUN、Cr、尿蛋白、GFR,血脂、血糖；血管造影,眼睛,靶器官受累,病 理 晚 期 Later Stage,主要改变左心室肥厚（LVH）和扩大：高血压心脏病冠状动脉粥样硬化(AS)长期高血压常合并,心 脏 Heart,压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素等都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化，使左心室体积和重量增加，从而导致LVHLVH是严重影响预后的独立危险因素病情进展，可发展为心力衰竭、冠心病,左心室肥厚 LVH,冠脉壁上出现纤维素性和纤维脂肪性斑块，并有血栓附着随斑块扩大，管腔狭窄加重，可产生心肌缺血斑块破裂、出血以及继发血栓形成，冠
22、脉堵塞，发生AMI,冠状动脉粥样硬化 AS,脑小动脉，尤其是颅底动脉环，是高血压AS好发部位，可造成脑缺血和脑出血高血压促使脑动脉粥样硬化，可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变，主要发生在大脑中动脉的垂直穿透支，引起腔隙性脑梗塞长期高血压使脑血管发生缺血与变性，约半数患者脑内小动脉容易形成许多微小动脉瘤脑出血的重要原因,脑 Brain,肾 脏 Kidney,长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩长期持久性高血压，肾小动脉发生玻璃样变性，特别是入球动脉发生硬化，使肾单位缺血而萎缩。随着病情加重，可形成细动脉性肾硬化，管腔狭窄或闭塞。肾脏缩小、变硬，表面凹凸不平，散布着细小颗粒突起
23、，并伴有小囊腔，形成细颗粒肾，可引起肾功能衰竭肾动脉AS可使血压进一步升高，加重肾功能减退,临床表现 Clinical manifestations,F症 状 Symptoms大多数起病隐匿，进展缓慢，早期基本没有症状，多数人在体检时偶被发现可有头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力，有时有心悸、心前区不适，甚至心绞痛症状的严重程度与血压的高低并不一,F体 征 Signs血压变化早期血压波动，可自行恢复正常与情绪激动、精神紧张、活动有关一天血压有高低主动脉瓣S2，可有S4、心脏扩大,临床表现 Clinical manifestations,F并发症的表现 Complications心脏：LVH抬举
24、性心尖搏动、AP、AMI、CHF眼：视力进行性减退脑：TIA、脑卒中、颅内出血、高血压脑病肾脏：蛋白尿、血尿、肾功能减退(BUN、Cr、GFR),临床表现 Clinical manifestations,尿液检查：尿常规、尿微蛋白测定血液生化检查：电解质、血糖、血脂、BUN、Cr、尿酸、OGTT心电图（ECG）、动态心电图（Holter）X线胸片24小时动态血压监测（ABPM）超声波检查：超声心动图、颈动脉内膜等眼底检查其它，如血浆肾素活性（PRA）、醛固酮、动脉造影,实验室和辅助检查Laboratory investigations and auxiliary examinations,尿液
25、检查尿常规肉眼观察尿的透明度、颜色、有无血尿测定比重、pH（5.0-7.0）、蛋白、糖尿沉渣镜检尿微量白蛋白(Microalbuminuria)测定,实验室和辅助检查Laboratory investigations and auxiliary examinations,血液及其生化检查血常规检查：Hb、RBC计数及压积电解质：Na+、K+、Cl-、Ca2+、Mg2+、P3-肾功能：尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿酸（Uric acid）血糖空腹血糖 Fasting plasma glucose,FPG口服葡萄糖耐量试验 OGTT糖化血红蛋白 HbA1c血脂：血清TC、TG、HDL-C、LD
26、L-C、LP(a),实验室和辅助检查Laboratory investigations and auxiliary examinations,心电图 ECG、动态心电图 Holter心律失常左心房负荷过重：提示左心受累左心室肥厚（LVH）,实验室和辅助检查Laboratory investigations and auxiliary examinations,X线胸片 Chest x-ray film 心胸比率0.5：提示心脏受损，左心室肥厚和扩大,24小时动态血压监测（ABPM）提供白天和夜间各时段的血压及其均值，可较为客观和敏感地反映患者的实际水平可了解血压的变异性和昼夜变化的节律性，估计
27、靶器官损害和预后血压波动分为种类型：勺型（夜间血压下降1020）、非勺型10、超勺型（20）,实验室和辅助检查Laboratory investigations and auxiliary examinations,超声波检查 Supersonic examination超声心动图 Echocardiography较为可靠地诊断左心室肥厚（LVH）测定并计算左心室重量指数（LVMI）评价高血压患者的心脏功能，包括收缩功能（EF）、舒张功能(E峰、A峰)颈动脉超声颈动脉内膜中层厚度Carotid Intima-Media Thickness,IMT腹部B超肾脏：固缩肾、多囊肾肾动脉B超：肾动脉狭
28、窄肾上腺B超：肾上腺占位,实验室和辅助检查Laboratory investigations and auxiliary examinations,眼底检查眼底血管病变动脉变细、扭曲、发光增强、交叉压迫视网膜病变视网膜出血 Retinal hemorrhage、渗出Exudate、视神经乳头水肿 Papilloedema高血压眼底改变级：视网膜小动脉轻度狭窄、硬化、痉挛和变细级：小动脉呈中度硬化和狭窄，出现动脉交叉压迫征，视网膜静脉阻塞级：动脉中度以上狭窄伴局部收缩，视网膜有棉絮状渗出、出血和水肿级：视神经乳头水肿,实验室和辅助检查Laboratory investigations and a
29、uxiliary examinations,其它血浆肾素活性（PRA）皮质醇水平（皮质醇增多症）醛固酮水平（原发性醛固酮增多症）3-甲基4-羟基苦杏仁酸（VMA）（嗜铬细胞瘤）动脉造影冠状动脉（冠心病）外周动脉，包括颈动脉、主动脉、肾动脉特殊部位的CT和MRI,实验室和辅助检查Laboratory investigations and auxiliary examinations,诊 断Diagnosis,高血压病（原发性高血压）血压的测量：高血压诊断和评估的主要依据诊所偶测血压：140/90mmHg自 测 血 压：135/85mmHg动态血压监测：24小时均值130/80mmHg排除继发性高
30、血压（鉴别诊断）,肾源性高血压 Renal Hypertension肾实质病变：慢性肾小球肾炎/肾盂肾炎、多囊肾、糖尿病肾病。病史、尿检、肾穿可诊断肾动脉狭窄：单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄。B超、核素、CT/MRI、肾动脉造影可诊断,鉴别诊断(1)Differential diagnosis,内分泌病变嗜铬细胞瘤 Pheochromocytoma部位：90位于肾上腺髓质（右侧多见），也可位于交感神经节和体内其它部位肿瘤性质：嗜铬细胞释放大量儿茶酚胺，引起血压升高和代谢紊乱临床特点：血压持续升高或呈阵发性。阵发性可持续十多分钟至数天，间歇期长短不一，发作频繁者一天可数次。可由于情绪改变（兴奋、
31、恐惧、发怒）而诱发。发作时血压骤然升高，可伴头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等辅助检查：血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、酚妥拉明试验、胰高糖素激发试验等有助于诊断,鉴别诊断(2)Differential diagnosis,内分泌病变原发性醛固酮增多症 Primary aldosteronism部 位：肾上腺皮质肿瘤性质：肿瘤或增生，分泌过多醛固酮临床特点血压轻中度升高口渴、多尿/夜尿、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿发作性肌无力或瘫痪、肌痛、抽搐或手足麻木感低钾血症、高钠血症伴碱中毒血尿醛固酮升高，PRA降低,鉴别诊断(2)Differential diagn
32、osis,内分泌病变皮质醇增多症 Hypercortisolism，又称“库欣综合征”Cushings syndrome部 位：肾上腺皮质肿瘤性质：肿瘤或ACTH瘤，分泌大量ACTH，引起糖皮质激素过多（主要是皮质醇）临床特点高血压常见向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、宽大皮肤紫纹、皮肤菲薄、痤疮、骨质疏松等皮质醇昼夜节律消失，而24h尿游离皮质醇或17-羟皮质醇升高小剂量地塞米松抑制试验呈现不抑制反应胰岛素诱导的低血糖应激不能引起血ACTH及皮质醇水平显著升高,鉴别诊断(2)Differential diagnosis,主动脉缩窄 Coarctation of aorta以躯体上半部高血压、下
33、肢低血压为特征上肢血压下肢血压上肢脉压增宽，而下肢脉压缩小腹主动脉、股动脉等搏动减弱或不能触及主动脉造影、螺旋CT、MRI可确诊,鉴别诊断(3)Differential diagnosis,妊娠性高血压 Hypertension in pregnancy妊娠后期34个月、分娩期或产后48小时内以Hypertension/Edema/Proteinuria,HEP为主要特征 中枢神经系统病变：如脑肿瘤、颅内压增高药物因素 Drug-induced hypertension避孕药Oral contraceptives、激素替代治疗Hormone replacement therapy、甘草Lico
34、rice、地塞米松DXM、布洛芬Ibuprofen、丙咪嗪Imipramine、环孢素CSA,鉴别诊断(3)Differential diagnosis,降 压 目 标Blood pressure target,主要的治疗目标：最大限度地降低心脑血管并发症（LVH、心力衰竭、心肌梗死、脑卒中、猝死）和死亡的总危险将血压降低至“正常”水平普通高血压病人：BP140/90mmHg年轻高血压病人：BP130/80mmHg伴糖尿病和肾病病人：BP130/80mmHg老年病人：SBP150mmHg，如能耐受，还可进一步降低,中国高血压防治指南（2005年修订版）,治 疗 原 则 Therapeutic
35、principal,纠正心血管病危险因素改善生活方式个体化的原则长期甚至终身治疗使用有效而无明显副作用、不影响生活质量的降压药,治 疗 方 法Therapeutic methods,非药物治疗 Non-Pharmacologic management提倡健康的生活方式药物治疗 Pharmacologic management,戒烟 Smowking cessation节制饮酒 Moderation of alcohol consumption减轻和控制体重 Weight reduction in the overweight and weight stabilization合理膳食 Ratio
36、nal diet体力活动 Physical activity良好心态 Light mood,健康的生活方式Health Lifestyle,戒烟 Smoking cessation吸烟：脑卒中、MI和猝死的危险性显著升高，加重脂质代谢紊乱、降低胰岛敏感性，减弱内皮细胞依赖性血管扩张效应、增加LVH彻底戒烟，任何年龄组一年后均可获益,节制饮酒 Moderation of alcohol consumption酒精摄入：男2030g/d（约合40度白酒1两），女1015g/d,非药物治疗Non-Pharmacologic management,减轻和控制体重 Weight reduction in
37、 the overweight and weight stabilization体重减轻10，SBP降低6.6mmHg减轻体重的方法减少热量，膳食平衡增加体育运动BMI：保持1924 kg/m2（超重：24；肥胖：28）,非药物治疗Non-Pharmacologic management,合理膳食 Rational diet减少钠盐摄入：每天在46克减少膳食脂肪，补充适量优质蛋白多吃蔬菜和水果注意补钾和补钙补钾：34克/日，含钾丰富的蔬菜：菠菜、香菜、木耳、香菇等补钙：800毫克/日，含钙丰富的食品，如豆制品、牛奶,非药物治疗Non-Pharmacologic management,适量运动
38、Physical activity散步、慢跑、上楼梯、骑车太极拳、气功有氧操迪斯科,非药物治疗Non-Pharmacologic management,保持积极、豁达、轻松的心境正确对待自己、他人助人为乐、知足常乐定期检查血压EKG、胸片、心超血脂、血糖、肾功能、血尿酸、血钙,非药物治疗Non-Pharmacologic management,“理想”降压药国际公认的9条标准有效控制血压！24小时平稳降压一天一次，服用方便，易为病人接受和坚持不良反应很少，患者易于坚持能预防和逆转高血压引起的心脑肾血管结构的改变，最大限度地降低冠心病、中风和心力衰竭的危险性使治疗者有良好的生活质量能减少心血管危
39、险因素与其它药物相容，不影响其它疾病的治疗价格适宜，疗效费用比值高,药物治疗Pharmacologic management,谷峰比（Trough/Peak ratio，T/P）是指用药间隔末期药物的降压效能（谷值，T）与药物作用峰期的降压效能（峰值，P）之比PDA要求：谷峰比至少应大于50%,药物治疗Pharmacologic management,降压药物的分类目前有六类利尿剂(Diuretics)：速尿、双氢克尿噻、安体舒通-受体阻滞剂(Beta-Blocker)倍他乐克、康忻、阿尔马尔、达利全血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）蒙诺、洛汀新、雅施达、捷赐瑞血管紧张素受体阻滞剂（ARB）科
40、素亚、代文钙拮抗剂（CCB）：拜新同、络活喜、波依定-受体阻滞剂：哌唑嗪,药物治疗Pharmacologic management,1.利尿剂 Diuretics,clinically accepted dosages and intervals in heart failure that are not strictly determined by pharmacokinetics.*although plasma levels are detected in 2 hours,the maximum diuretic effect is seen within 3 days.,1.利尿剂 D
41、iuretics,分 类噻嗪类 Thiazide Diuretics袢利尿剂 Loop Diuretics保钾利尿剂 Potassium-sparing Diuretics作用机制,初期降压作用：通过排钠利尿，减少细胞外液和血容量，导致心排血量降低长期降压作用：利尿剂长期应用，血容量和心排出量可恢复至用药前水平，但通过降低外周血管阻力而降低血压排钠而降低血管平滑肌内Na的浓度，并可通过Na-Ca2交换机制，使细胞内Ca2减少，从而降低血管平滑肌细胞表面受体对血管收缩物质的亲和力与反应性以及增强对舒张血管物质的敏感性利尿剂降低动脉血管壁钠水含量，从而可减轻因细胞内液过度积聚所致血管腔变窄可能直接
42、舒张血管平滑肌,1.利尿剂：降压作用,1.利尿剂：副作用,作用机制作用于-受体，抑制交感神经活性，降低心肌收缩力和心率，从而使心排量降低，血压下降抑制肾素释放，使PRA降低,2.-受体阻滞剂Beta-receptor/adrenergic blockers,分 类按受体亚型和有无内在拟交感活性,2.-受体阻滞剂Beta-receptor/adrenergic blockers,2.-受体阻滞剂Beta-receptor/adrenergic blockers,撤药综合征长期应用者突然停药可发生反跳现象，即原有的症状加重、恶化或出现新的表现，较常见有血压反跳性升高，伴头痛、焦虑、震颤、出汗等,2
43、.-受体阻滞剂Beta-receptor/adrenergic blockers,作用机制抑制循环和局部组织中的ACE抑制缓激肽降解，缓激肽和醛固酮分泌可改善心肌重构，逆转LVH，抑制CHF过度激活的神经激素，从而延缓CHF恶化的进程,3.血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI,分 类第一类:卡托普利（Captopril），呈活性形式，代谢转变成二硫化物，从肾排泄第二类:前体药，经肝水解酶转换，由肾排除依那普利（Enalapril）Enalaprilat苯那普利（Benapril）Benazeprilat第三类:原型药，水溶性，不需代谢，如赖诺普利（Lisinopril，捷赐瑞）,经肾排泄,3.血管
44、紧张素转换酶抑制剂 ACEI,CrCl:肌酐清除率；*药物前体。*显著的肝脏清除；黄色代表在中国常用,European Heart Journal(2004)25,1454-70,3.血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI,副作用持续性干咳（最常见）发生率：322，早期多见机制：抑制了激肽酶II，使缓激肽降解受抑低血压（眩晕、乏力和晕厥）高钾血症血管神经性水肿皮疹,3.血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI,禁忌症过敏合并妊娠血管神经性水肿低血压(症状性)严重肾衰竭(肌酐2.5mg/dl)高钾血症(K5.0mmol/L)双侧肾动脉狭窄或单侧肾动脉高度狭窄严重主动脉瓣狭窄梗阻型肥厚型心肌病（HCM）咳嗽,3
45、.ACEI,4.AT受体阻滞剂Angiotensin Receptor Blocker,ARB,主要机制：选择性阻断AT-的AT1型受体代表药物氯沙坦 Losartan（科素亚 Cozaar）：50100mg qd缬沙坦 Valsartan（代文 Divon）：80160mg qd伊贝沙坦 Irbesartan（安搏维 Apovel）：150mg qd替米沙坦 Telmisartan（美卡素 Micardis）：80mg qd，24h平均舒张压T/P可达92100最大优点无干咳的副作用,5.钙拮抗剂Calcium Channel Blockade,CCB,5.钙拮抗剂Calcium Chann
46、el Blockade,CCB,药物特点降压可靠且稳定不影响血糖和血脂有保护靶器官的作用不良反应头痛、颜面潮红血管扩张踝部水肿系毛细血管前血管控制，而非水钠潴留反射性心动过速硝苯地平（心痛定）负性心率、肌力和传导作用维拉帕米（异搏定）,6.-阻滞剂Alpha Blockade,作用机理选择性阻断血管平滑肌突触后膜1受体，使小动脉和静脉扩张对糖代谢无不良影响，且能改善血脂代谢，降低总胆固醇或LDL，增加HDL减轻前列腺增生,主要不良反应首剂效应：首次给药后3090min后出现严重的体位性低血压、眩晕、晕厥、心悸等，以哌唑嗪 Prazosin 0.5-2mg tid 最显著主要适应症尤其适用于CO
47、PD、周围血管病、DM或高脂血症、前列腺肥大的患者,6.-阻滞剂Alpha Blockade,7.其 它 Others,交感神经抑制药中枢性降压药：可乐定 Clonidine、利美尼定神经节阻断药：樟磺咪芬去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平 Reserpine、胍乙啶 Guanethidine血管扩张药：屈肼嗪Hydralazine（a.）复方制剂：复降片、常压降压片、珍菊降压片、北京降压0号,多数病例采用联合治疗,“超过2/3的高血压病人需要两种或两种以上不同类别的药物而不是只用一个药物来有效控制血压”JNC 7,“血压控制在140/90mmHg以内的病人中的60使用了两种或两种以上的药物
48、，只有30的病人使用了一种药物。”ALLHAT 研究,“随机临床试验证明，大多数高血压病人为控制血压须用两种或两种以上降压药”中国高血压防治指南（2005修订版）,联合用药的意义,联合治疗可使80%以上的病人达标，而单药治疗只能控制40%-50%的病人血压联合治疗干预多种机理，而单药只干预一种机理减少或抵销不良反应两种互补的降压药低剂量联合应用，最大程度血压控制，而不良反应最少不同峰效应时间的药物联合有可能延长降压作用时间,固定复方制剂在指南中被推荐,“固定复方制剂常常在更低的组方剂量下能更好的控制血压，导致的副作用也更少”“固定复方制剂会更加方便和简化治疗方案，也会比单独处方不同的药物花费少
49、。”JNC 7,“近来多类新型降压药问世，新复方制剂涌现如海捷亚等。既有不同作用机制药物对降压协同作用，也使不良反应最小化。”中国高血压防治指南（2005修订版）,哮喘、肺心病：避免用-阻滞剂，而CBB较适合DM：首选ACEI或ARB，必要时用CCB、噻嗪类利尿剂、-阻滞剂CHD：稳定者首选-阻滞剂、CBB、ACEI；ACS时选用-阻滞剂、ACEI；AMI后宜选ACEI、-阻滞剂CHF：症状较轻者可选ACEI、-阻滞剂；症状较重者：ACEI、ARB、-阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂与袢利尿剂合用慢性肾病：ACEI、ARB能抗蛋白尿、保护肾功能，重度病人需合用利尿剂,药物治疗伴发疾病的药物选择,非甾体
50、抗炎药：消炎痛、布洛芬、扶他林等，可引起体液潴留抗抑郁药：特别是单胺氧化酶抑制剂如吗氯贝胺、托洛沙酮等，具有升高血压的作用雌激素：包括天然的(雌二醇、雌酮)和合成的(炔雌醇、己烯雌酚)均会导致一定程度的体液潴留，从而加重高血压口服避孕药：如炔诺酮、甲地孕酮、炔诺孕酮、氯地孕酮，能引起体液潴留，加重高血压病情拟肾上腺素药：萘甲唑林有收缩血管的作用，用于治疗过敏性及炎症性鼻黏膜充血、急慢性鼻炎等，高血压病人需慎用皮质激素类药物：如氢化可的松、强的松、地塞米松等，用于过敏性疾病、自身免疫性疾病治疗，长期使用易引起体液潴留支气管哮喘和喘息性支气管炎患者在使用麻黄碱、异丙肾上腺素、沙丁胺醇（舒喘灵）、特
