SAN章酸碱平衡紊乱.ppt

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1、第七章 酸碱平衡紊乱,体液酸碱度相对恒定是维持内环境稳定的重要组成部分之一。,机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程，称为酸碱平衡（acid-base balance）。,因机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）或酸碱失衡（acid-base inbalance）。,Acid-Base Disturbance,第一节 酸碱的自稳态,一、酸碱的概念 能释放H+的物质称为酸，能接受H+的物质称为碱。酸总是与相应的碱形成一个共轭体。,Acid-Base Disturbance,二、体液酸碱物质的来源 代谢、摄食使体

2、内酸碱量发生变化。普通膳食条件下，体内酸生成量远超过碱。,（一）酸主要由体内代谢产生 1.挥发酸（volatile acid）可以CO2形式由肺排出的酸，即碳酸，是体内代谢过程产生最多的酸。细胞内碳酸酐酶（红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞、胃黏膜上皮细胞）催化CO2与水结合生成H2CO3,Acid-Base Disturbance,2.固定酸（fixed acid）只能通过肾由尿排出的酸性物质，如蛋白、糖、脂肪分解产生的H3PO4、H2SO4、尿酸、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、-羟丁酸等。,3.摄入的酸性物质 食物和饮料中含有的乙酸及酸性药物(氯化铵、水杨酸)等。,Acid-Base Dist

3、urbance,（二）碱主要来自食物 特别是蔬菜和水果中所含的有机酸盐（柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐）多为碱性盐。,体内代谢过程可生成少量的碱性物质，如NH3。体内碱的生成量远少于酸。,Acid-Base Disturbance,三、酸碱平衡的调节,Acid-Base Disturbance,全血的五种缓冲系统,Acid-Base Disturbance,全血中各缓冲系统的含量与分布,Acid-Base Disturbance,（1）NaHCO3/H2CO3缓冲对作用最强 含量占体液总缓冲量一半以上；与呼吸和泌尿功能紧密相联（NaHCO3可由肾脏排出，H2CO3 可由呼吸调节）；HCl+NaHC

4、O3 NaCl+H2CO3 NaOH+H2CO3 NaHCO3+H2O 仅缓冲体内的固定酸。,Acid-Base Disturbance,（3）组织细胞的缓冲作用 通过细胞膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系统（磷酸盐和蛋白）完成，发挥作用需24 h。,细胞膜有多种离子转运蛋白，不同细胞内外可进行H+-K+、H+-Na+、Cl-HCO3-等双向离子交换。,Acid-Base Disturbance,2.缓冲调节的特点属化学反应，即刻发挥作用，但总体能力有限(缓冲对总量有限；仅将强酸变为弱酸或强碱变为弱碱）。,PaCO2脑脊液H+PaO2,PaCO2,H+e 中枢化学感受器 外周化学感受器 呼吸中

5、枢兴奋性 呼吸深快 呼出CO2,降低体内H2CO3,（二）呼吸调节体内代谢产生的碳酸须由肺排出体外。,Acid-Base Disturbance,中枢化感器对PaCO2的敏感度外周化感器，当PaCO2或H+e时反向调节。,呼吸调节的特点：1.呼吸中枢在肺功能正常时方能发挥代偿性作用；2.呼吸调节属神经反射，调节速度快（数分钟内开始发挥作用，12 h24 h可达最大代偿）；3.生理状态体内产生的大量酸均由呼吸排出，而呼吸调节体内酸碱量变化的能力有限（中枢兴奋性同时受PaO2变化的影响）。,Acid-Base Disturbance,（三）肾的调节和代偿作用通过调节排出酸或保留碱的量，调节血浆HC

6、O-，维持pH相对恒定。排酸：通过滤出酸，泌H+、排NH4+及可滴定酸(酸性磷酸盐)排出固定酸。保碱：重吸收原尿中HCO3-(与H+-Na+交换偶联)，在肾小管上皮中新生成HCO3-（与泌NH4+、排酸性磷酸盐偶联）防止丢失、补充消耗。,Acid-Base Disturbance,Acid-Base Disturbance,1.近端肾小管泌H+、重吸收NaHCO3 2.远端肾小管及集合管泌H+、重吸收NaHCO33.排泌NH4+,肾脏对酸碱平衡的调节,4.远端小管的K+-Na+交换和H+-Na+交换：两种交换之间存在竞争性抑制作用。酸中毒时，H+分泌增多，K+分泌减少 高血钾，而碱中毒时常伴有

7、低血钾。,肾调节酸碱紊乱的特点：,1.肾小管上皮细胞酸化时，碳酸酐酶、脱氨酶活性排酸保碱；肾小管上皮细胞变碱时，酶活性抑制直接排碱。,Acid-Base Disturbance,2.当体内固定酸时，肾直接排酸、保碱，减轻体内酸的增多；体内CO2时，肾保碱使HCO3-，使HCO3-/H2CO3比值恢复正常。,3.肾调节作用强大而持久，但启动慢，数小时后方开始发挥作用，35天可达最大代偿。,Acid-Base Disturbance,机体通过多种调节途径维持酸碱平衡：,Acid-Base Disturbance,一、Henderson-Hasselbalch方程溶液H+的负对数即pH。pH=pKa

8、+lgHCO3-/H2CO3 H2CO3=PaCO2pH=6.1+lg HCO3-/0.03 PaCO2=6.1+lg24/1.2=7.4,第二节 反映酸碱平衡的指标,(1)血液pH主要取决于HCO3-与PaCO2 的比值。,受肾脏调节的代谢性因素 受肺脏调节的呼吸性因素,Acid-Base Disturbance,(2)当病因引起 HCO3-原发性变化时，机体代偿必将使PaCO2发生继发性同方向变化，以维持pH恒定；反之亦然。,因而，体内 HCO3-和PaCO2的变化都存在两种可能，病因引起 的原发变化，或代偿引起的继发变化。,(3)病因引起HCO3-原发性改变的，称为代谢性（为代碱，为代酸

9、）；病因引起PaCO2原发性改变的，称为呼吸性（为呼酸，为呼碱）,Acid-Base Disturbance,（一）pH值 溶液H+的负对数。动脉血pH=7.40.05（1）pH超出正常称为失（不完全）代偿性 7.45为失代偿性碱中毒;7.35为失代偿性酸中毒。（2）pH在正常范围内，可能为：若HCO3-和PaCO2均正常，则无酸碱紊乱；若HCO3-和PaCO2值已不正常 a.可能为代偿性 代偿调节不可能使pH超过7.4，故若pH在7.47.45间为代偿性碱中毒；pH在7.35 7.4间为代偿性酸中毒；b.可能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。,二、酸碱平衡的指标,Acid-Base Dist

10、urbance,（二）反映呼吸因素（PaCO2）的指标,PaCO2 是物理溶解在动脉血中的CO2产生的张力。正常值：33 46 mmHg(40 5 mmHg),1.若33 mmHg（过度通气）可能为：呼碱(病因引起其原发性变化)代酸(代偿引起其继发性变化),Acid-Base Disturbance,2.若46 mmHg（CO2潴留）可能为：呼酸(病因引起其原发性变化)代碱(代偿引起其继发性变化),（三）反映代谢性因素（HCO3-）的指标,因而该类指标分为两大类：1.排除呼吸因素影响的代谢指标 标准条件下测取的代谢指标（动脉血样品在38、血氧饱和度100%、PCO240 mmHg条件平衡后测）

11、。（1）缓冲碱（buffer base,BB）在标准条件下1升动脉血中具有缓冲作用的碱性物质的总量（包括血浆和血细胞内）。正常值：505 mmol/L(45 52 mmol/L),Acid-Base Disturbance,（2）碱剩余（base excess,BE）在标准条件下1升动脉血加酸或碱滴定到pH7.4时，所用的酸或碱量（需用酸表明血液碱多，以“+”值表示；需用碱表明血液酸多，以“-”值表示）。标准条件下动脉血中所含碱量较正常多或少多少。正常值：03 mmol/L(-3+3 mmol/L),（0 的含义？）,（3）标准碳酸氢盐（standard bicarbonate,SB）在标准条

12、件下1升动脉血中的 HCO3-含量。正常值：22 27 mmol/L（243 mmol/L）,Acid-Base Disturbance,2.受呼吸因素影响的代谢指标 动脉血密封未经标准条件校准直接测其中碱量。,实际碳酸氢盐（actual bicarbonate,AB）指1升动脉血在隔绝空气条件下测得的HCO3-量。正常值：22 27 mmol/L（243 mmol/L）,Acid-Base Disturbance,.代谢性指标变化的意义,（1）代谢性指标，可能为：代碱(病因引起其原发性升高)；呼酸(代偿引起其继发性升高)。,代谢性指标，可能为：代酸(病因引起其原发性降低)；呼碱(代偿引起其继

13、发性降低)。,（2）AB与SB的关系：两者为不同条件下测得的同一物质（HCO3-）的量；SB仅受病因和肾代偿的影响；AB除受病因和肾代偿影响外，还直接受PaCO2影响。,Acid-Base Disturbance,正常时因PaCO2为40 mmHg，故ABSB。,若ABSB 反映PaCO2 40 mmHg，CO2潴留PaCO2（呼酸时原发性，代碱时继发性)。,若AB，而SB、BE正常，见于急呼酸（肾尚未充分代偿）；若AB，而SB、BE也均，见于慢呼酸或代碱。,Acid-Base Disturbance,若AB SB 反映PaCO2 40 mmHg，过度通气PaCO2（呼碱时原发性，代酸时继发性

14、)。,若AB，而SB、BE正常，见于急呼碱（肾尚未充分代偿）；若AB，而SB、BE同时，见于慢呼碱或代酸。,Acid-Base Disturbance,（四）阴离子间隙（anion gap,AG）,血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。,AG=UA-UC=Na+-Cl-HCO3-=122 mmol/L AG主要是由SO42-、HPO42-和有机酸根组成。,AG16 mmol/L 示AG增高型代谢性酸中毒。,Na+UC=Cl-+HCO3-+UA,Acid-Base Disturbance,第三节单纯性酸碱平衡紊乱,病因引起体液中HCO3-或PaCO2量直接改变，或同时伴有其

15、比值改变的内环境紊乱称为酸碱平衡紊乱(acid base disturbance）。,一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。,代谢异常致产酸或排酸 固定酸体内潴留；或丢碱过多 体内碱缺失。,引起酸碱平衡紊乱的病因为单一的代谢因素或呼吸因素的酸碱平衡紊乱，为单纯性酸碱平衡紊乱（simple acid-base disturbance）。,Acid-Base Disturbance,依AG值将代酸分为两类：,（1）AG增大血氯正常型代酸（固定酸潴留碱被消耗）（2）AG正常血氯增多型代酸（碱丢失过多使酸相对多）,正常情况,AG增大血氯

16、正常型代酸AG正常血氯增多型代酸,（一）代酸的分类,Acid-Base Disturbance,（二）代酸的病因与机制,（1）缺氧、严重肝病乳酸生成，转化处理障碍乳酸糖尿病、饥饿等脂肪动员酮体生成。,1.AG增大血氯正常型代酸 产酸或排酸 固定酸潴留。,（2）严重肾衰竭 GFR 固定酸排出,（3）固定酸摄入过多（水杨酸中毒）,Acid-Base Disturbance,2.AG正常血氯增多型代酸 丢碱、碱被稀释、消耗碱 碱缺失。,（1）大量碱性肠液丢失,（3）肾保碱功能障碍：近端肾小管泌H+障碍导致HCO3-丢失；远端肾小管泌H+障碍使HCO3-生成，同时尿铵及可滴定酸排出；大量应用CA抑制剂

17、。,（2）大量输入生理盐水稀释体内HCO3-,（4）含氯的酸性盐（NH4Cl）输入过多，在体内代谢生成HCl。,Acid-Base Disturbance,3.高钾血症和反常性碱性尿,反常性碱性尿,肾小管性酸中毒,酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿。,Acid-Base Disturbance,（三）代酸时机体的代偿调节,1.缓冲代偿调节 随着血浆H+：首先血浆中各种缓冲对发挥作用，消耗HCO3-及其它缓冲碱碱性指标（AB、SB、BE）;接着H+入胞(24h后)H+i，ICF缓冲调节，引起 K+e。,2.呼吸代偿调节 H+e 呼吸深快，排出CO2 PaCO2 继发性。,Acid-Base Di

18、sturbance,3.肾代偿调节H+i肾小管排泌H+、NH4+和酸性磷酸盐，重吸收和生成HCO3-补充体液中减少的碱,排酸性尿。,4.慢性代酸骨盐溶解 有一定的代偿作用，但使骨质疏松、软化。,Acid-Base Disturbance,（四）代酸对机体的影响,1.抑制心血管系统功能 a.降低血管对CA反应性（缩血管调节反应性，毛细血管前扩约肌松弛），易发生体位性低血压 b.抑制心肌细胞Ca2+转运（Ca2+内流,肌浆网释Ca2+）H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白，阻断有效横桥形成 c.高钾血症可致心律失常,Acid-Base Disturbance,2.抑制CNS功能 a.使CNS能量代谢障碍

19、 b.使抑制性中枢递质（-氨基丁酸）生成,（五）代酸的防治原则1.防治原发病。2.补充碱性物质:首选NaHCO3，无缺氧及肝功损害时可用乳酸钠。3.纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。,3.慢性酸中毒使骨质脱钙、软化,Acid-Base Disturbance,补碱时特别注意防止纠酸后发生:低血钾与低血钙,Acid-Base Disturbance,二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）以血浆PaCO2（H2CO3）原发性增高为特征的呼吸性酸中毒。,（一）呼酸的病因与机制 通气障碍使CO2呼出受阻，或吸入气中CO2过多。,1通气障碍 呼吸中枢抑制、呼吸运动、胸内压、气道

20、阻塞狭窄、肺部疾患等 致通气量，体内CO2潴留；,2吸入气CO2过高 外环境通风不良，或呼吸机使用不当。,Acid-Base Disturbance,（二）呼酸时机体的代偿调节,呼吸系统不能发挥代偿作用。1.急性期主要靠缓冲系统代偿，作用有限,Acid-Base Disturbance,2.慢性期（24 h以上）除缓冲调节外，肾持续排酸保碱（泌H+、NH4+，重吸收和生成HCO3-），使HCO3-e继发性明显。酸碱指标变化：PaCO2原发性；碱性指标（AB、SB、BE等）继发性明显，ABSB；pH可在7.4 7.35间或7.35。,高浓度刺激血管运动中枢使血管收缩（作用强于直接扩血管效应，而脑

21、血管无受体）综合效应为脑血管扩张,（三）呼酸对机体的影响 1.CO2直接作用使血管扩张；,Acid-Base Disturbance,2.同代酸（使心血管系统和CNS功能抑制），但对CNS的抑制更为严重（CO2麻醉）。,CO2使脑血管扩张脑灌流量，脑间质水肿 颅内压 持续性头痛；,酸中毒使CNS能代障碍、抑制性递质生成 CNS功能障碍，出现多种精神与神经症状(震颤、嗜睡、精神错乱、昏迷)。,呼吸功能降低使CO2大量潴留所致的脑功能障碍称肺性脑病或CO2麻醉。,Acid-Base Disturbance,Acid-Base Disturbance,（四）呼酸的防治原则 1.治疗原发病 2.改善通

22、气功能。3.谨慎补碱:可补NaHCO3，最好选用不含钠的有机碱（三羟甲基氨基甲烷，THAM）,三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）以HCO3-原发性增多为特征。,（一）代碱的病因与机制 1.H+、Cl-丢失过多（1）胃液丢失过多 血HCO3-、Cl-、K+（2）经肾失H+、Cl-,长期应用袢利尿剂（抑制髓袢升支对Cl-、Na+和H2O的重吸收）远端肾小管 H+-Na+交换排H+、排Cl-，HCO3-重吸收 血HCO3-、Cl-；醛固酮增多或糖皮质激素使用过多 肾排H+、K+。,Acid-Base Disturbance,2.补碱过多（使用过量NaHCO3；输柠檬酸钠抗凝库

23、存血过多，柠檬酸钠在肝内代谢生成NaHCO3）。,3.低钾血症时（非碱中毒低钾）K+向胞外移、H+向胞内移 H+i，H+e(胞内外酸碱度变化不一致，出现反常性酸性尿)。,4.肝功能衰竭 尿素合成障碍 血氨增高（NH3可中和H+，属碱性）。,Acid-Base Disturbance,（二）代碱的分类 肾能迅速排出血浆中过多的HCO3-，只有在肾排出HCO3-能力降低时方易发生代谢性碱中毒。,有效循环血量、低钾血症及ALD增多等 肾小管重吸收显著、滤过率肾排HCO3-功能,称为代谢性碱中毒的维持因素。,Acid-Base Disturbance,2.盐水抵抗性碱中毒 因ALD原发性和K+e引起的

24、代碱（排碱障碍型代碱）,ALD原发和K+e是主要维持因素，也是限制肾排HCO3-的主要因素，单纯补充生理盐水治疗无效，需补K+。,Acid-Base Disturbance,1.盐水反应性碱中毒 因H+、Cl-丢失过多引起的代碱（酸丢失过多型代碱），有效循环血量是主要维持因素，Cl-e 是限制肾排出HCO3-的主要因素，补充循环血量及Cl-有治疗作用。,（三）代碱时机体的代偿调节,1.缓冲调节 随着血浆碱性物质 首先血浆缓冲对的弱酸与碱反应，生成HCO3-及其它缓冲碱 AB、SB；接着细胞内H+外移、胞外K+内移 H+i启动ICF缓冲调节，引起K+e。,Acid-Base Disturbanc

25、e,3.肾调节 肾排H+、NH4+、重吸收HCO3-减少碱性尿。若伴有：血Cl-（原尿中Cl-，小管上皮与管腔液Cl-HCO3-交换）；血K+（肾小管重吸收K+，泌H+，对原尿中HCO3-重吸收）；低血容量（肾灌流，HCO3-滤出）；限制HCO3-的排出，成为代碱的维持因素。,Acid-Base Disturbance,（四）代碱对机体的影响,1.CNS功能紊乱兴奋性（烦燥、精神错乱、谵妄、意识障碍）。pH使-氨基丁酸合成酶活性、分解酶活性 CNS抑制性神经递质-氨基丁酸；pH使Hb与O2亲和力（氧离曲线左上移）HbO2 中O2释放 组织缺氧、脑缺氧。,3.易发生低钾血症。,Acid-Base

26、 Disturbance,四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）以PaCO2（H2CO3）原发性减少为特征的。（一）呼碱的病因与机制 各种原发病因所致的过度通气，使CO2排出过多。缺氧、败血症、肝硬化、精神因素 呼吸中枢兴奋性 CO2呼出，使PaCO2原发性。,Acid-Base Disturbance,（二）呼碱时机体的代偿调节 1.缓冲调节 ECF首先发挥缓冲，能力较弱，使AB轻度；H+外移、K+内移 ICF缓冲，低钾血症；红细胞内CO2外移引起HCO3-内移 可致高氯血症。,Acid-Base Disturbance,2.呼吸调节 因PaCO2、H+使呼吸中枢抑制

27、的效应病因引起的呼吸中枢兴奋效应 呼吸调节不能发挥代偿效应。,3.肾调节 急性阶段无明显作用；慢性阶段排H+、NH4+，重吸收HCO3-排出HCO3-，致HCO3-继发性明显。,Acid-Base Disturbance,(三)呼碱对机体的影响1.CNS兴奋性，脑缺氧,PaCO2中枢抑制性神经递质，伴有病因对中枢的兴奋效应 易激动，烦燥不安；PaCO2脑血管收缩及氧离曲线左移脑缺血缺氧 脑皮层功能抑制，皮层下兴奋（惊厥、抽搐），严重时CNS抑制。,2.PaCO2致H+e 血浆游离Ca2+，神经肌肉应激性，易抽搐。（四）呼碱的防治原则 防治原发病;镇静;可考虑吸入含高浓度CO2的气体。,Acid

28、-Base Disturbance,第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两种或叁种单纯性同时发生，为混合型。,一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸）1.病因通气障碍（CO2潴留）伴有产酸（固定酸潴留）。（1）严重肺部疾病（慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、呼吸运动）并发休克、心衰时缺氧伴CO2潴留；（2）心跳、呼吸骤停。2.酸碱指标变化 碱性指标原发，同时呼吸指标原发，致HCO3-/PaCO2值显著，pH明显。,Acid-Base Disturbance,二、混合性碱中毒（呼碱合并代碱）1.病因 通气过度伴有碱潴留。高烧、低氧血症、肝功严重障碍、机械通气过度等过度通气使CO2排出；伴呕吐、大量输血、排酸利尿剂过量使

29、用 体内碱潴留。2.酸碱指标变化 碱性指标原发，同时呼吸指标原发，致 HCO3-/PaCO2比值，pH明显。,Acid-Base Disturbance,三、呼酸合并代碱1.病因 肺部疾患致CO2潴留，并大量使用排酸利尿剂或过量补 NaHCO3 之后。2.酸碱指标变化 呼吸指标明显；代谢指标明显超出了呼酸时碱性指标代偿增高的范围上限（通过代偿公式计算可知）；pH可正常或略高、略低。,Acid-Base Disturbance,四、代酸合并呼碱1.病因 休克、心衰、肾功衰致酸潴留，伴发高烧、低氧刺激过度通气或机械通气过度。2.酸碱指标变化 代谢性指标明显；呼吸性指标明显超出了代酸时呼吸指标代偿降

30、低的最大范围（通过代偿公式计算可知）；pH可正常或略高、略低。,Acid-Base Disturbance,五、代酸合并代碱1.病因严重腹泻合并呕吐，低钾血症和脱水，尿毒症或糖尿病合并剧烈呕吐。2.酸碱指标变化血浆pH、HCO3-、PaCO2都基本正常，AG升高。,Acid-Base Disturbance,六、酸碱平衡紊乱代偿预测公式,据资料推算出的单纯性时，由原发性指标实测值预算继发性指标最大变化幅度的计算公式。对一种继发指标变化方向与可能合并的另一种原发指标变化方向相同的混合型,需经代偿公式计算最大代偿范围,来鉴别判定其为单纯性或是混合性。,Acid-Base Disturbance,单

31、纯性酸碱失衡常用代偿预测公式,Acid-Base Disturbance,例：某肺原性心脏病患者，因水肿长期使用利尿剂,pH 7.42,PaCO2 70 mmHg,AB 45 mmol/L，SB 38 mmol/L，BE 15 mmol/L。,PaCO2=0.7HCO3-5=0.7(45-24)5=19.7 9.7预测PaCO2=40+19.7 40+9.7=59.749实测PaCO2 计算的代偿值范围。诊断：代碱+呼酸,分析：pH在正常高限（碱中毒）；呼吸功能障碍可致CO2潴留或缺氧(呼酸?代酸？)；利尿剂使肾泌H+，可致肾小管HCO3-生成和重吸收（代碱），选用代碱预测公式：,Acid-B

32、ase Disturbance,酸碱紊乱列线图 据大量测算资料绘制出的pH、PaCO2、HCO3-之间的关系图，依据其中的两项指标值，即可查找出第三项指标值,并能据交叉点在图中的位置判定属何种酸碱紊乱。,pH 7.42，PaCO2 70 mmHg，AB 45 mmol/L，SB 38 mmol/L，BE 15 mmol/L。,Acid-Base Disturbance,七、三重性混合型酸碱平衡紊乱体内引起三种酸碱平衡紊乱的病因同时存在。1.呼吸性酸中毒合并AG增高型代酸和代碱。2.呼吸性碱中毒合并AG增高型代酸和代碱。结合详实的病史，实验室检查并计算AG值，综合分析判定。,Acid-Base Disturbance,