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1、内科疾病,中毒性疾病,一、中毒性疾病的一般治疗措施,一般中毒性疾病，多呈突然急性发作，而且目前对多数毒物尚无特效的解毒药物。因此，采取一般治疗措施，对于缓解中毒症状，维持生命，具有极其重要的意义。,（一）排除毒物排除消化道内毒物 催吐 洗胃吸附毒物灌肠导泻,清除皮肤和黏膜上的毒物对皮肤和黏膜上的毒物，应及时用冷水洗涤。对不宜用水洗涤的毒物，可酌情使用酒精或油类物质迅速擦洗。,加速毒物从体内排出多数毒物通过肝脏代谢由肾脏排出投予利尿剂增加排尿量，以加速排毒,（二）解毒药物常用一般解毒药物吸附剂；保护剂；凝固剂；中和剂；氧化剂；沉淀剂；拮抗剂；,特效解毒药美蓝解磷定、氯磷定、双复磷等依地酸钙钠、青
2、霉胺、二巯基丙醇、硫代硫酸钠等葡萄糖醛酸内酯（肝泰乐）,（三）对症治疗缓解中毒症状增强机体的代谢和调节功能补充体液和能量、调节酸碱平衡强心、利尿、止痛、镇静,有机磷杀虫药中毒,剧毒类：有对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷（3911）、硫特普等；强毒类：有敌敌畏、甲基1059等；低毒类：有敌百虫、乐果、马拉硫磷（4049）等。,氟乙酰胺中毒,有机氟化物主要有氟乙酰胺（敌芽胺）、氟乙酸钠和N-甲基-N-萘基氟乙酸盐等剧毒农药，通常用于杀灭农林蚜螨和鼠害。国家1992年规定不许再生产和使用有机氟化物，但目前市场仍有售。,（一）病因和发病机理最常见的原因是犬猫吃了用氟乙酰胺毒死的鼠和其它动
3、物引起中毒。氟乙酰胺可经过消化道、呼吸道和皮肤进入机体。犬猫最敏感，0.050.2mg/kg体重便可致死。,氟乙酰胺在机体脱胺成氟乙酸，氟乙酸经活化与草酰乙酸结合，生成氟柠檬酸。氟柠檬酸拮抗柠檬酸，阻断柠檬酸代谢，抑制乌头酸酶，中断三羧酸循环，导致体内柠檬酸蓄积和ATP生成不足。其毒性作用对脑和心脏危害最重，引起中毒犬猫出现神经症状和猫心搏加快，脉搏微弱。,（二）症状急性中毒表现精神沉郁，呕吐和频排粪尿。严重中毒主要表现为兴奋、狂暴、嚎叫、狂奔、跳跃和爬墙，不久倒地打滚、抽搐、角弓反张、呼吸加快，猫心搏快而弱。安静片刻后又重复发作，发作数次后，强直而死亡。病程只有十几分钟至1h左右。,尸体剖解
4、：病变为脑膜充血、出血，心肌变性松软，心包及心内膜有出血点。肝和肾脏肿大淤血，有卡他性或出血性胃肠炎。实验室检验：血液中柠檬酸含量增多，经口食入的毒物，胃内容物中含有氟乙酰胺毒物。,（三）诊断根据病史，临床症状，实验室检验和尸体剖检等作出中毒诊断。,（四）治疗脱离毒物现场，更换可疑食物或饮水。一般措施 催吐，保护胃黏膜，导泻。应用特效解毒药对症治疗,抗凝血杀鼠药中毒,抗凝血杀鼠药种类较多，以动物全身各个部位自发性大出血，创伤、手术或针扎后出血不止为特征。,（一）病因和发病机理犬猫中毒多发于：犬猫误食了抗凝血杀鼠药；犬猫采食了凝血杀鼠药杀死的老鼠；用华法令钠等抗凝血药物，用药量大或用药时间过长。
5、,抗凝血杀鼠药都含有华法令类抗凝血毒物香豆素，香豆素和维生素K拮抗，影响维生素K依赖性凝血因子（凝血酶原）、因子、因子和因子在肝脏里的生成和羧化，未经羧化的维生素K依赖性凝血因子无凝血活性，从而导致出血倾向。,（二）症状急性中毒亚急性中毒实验室检验,（三）诊断根据接触抗凝血杀鼠药史，广泛性出血症状，可初步诊断。确诊需检验血液的凝血时间、凝血酶原及香豆素含量。,（四）治疗维生素K输血，配合支持疗法加强饲养管理,磷化锌中毒,磷化锌为黑灰色粉末，不溶于水，通常按25的比例与食物、糖配制成颗粒毒饵使用，也有熏剂颗粒制剂(磷化氢)。可用于昆虫病害的防治。有微弱的乙炔气味或腐败鱼腥味。,大多数动物中毒剂量
6、为：2050mgkg。动物进食后，由于胃酸分泌增多，而使磷化锌毒性增强。,病因：主要由于误食了磷化锌灭鼠的毒饵，或吃了被磷化锌毒死的动物尸体而中毒。也可因不慎磷化锌污染了饲料，使犬食后中毒。,作用机理磷化锌在胃酸作用下，分解释放出的磷化氢刺激呼吸道，引起呼吸困难，重者窒息。磷化锌对肝、肾有损害，能引起胃肠道出血。,症状：病犬精神不振，食欲减退，继而呕吐、腹痛、腹泻。其呕吐物散发出刺鼻的酸臭味，并在暗处发出磷光，粪便呈灰黄色，混有血液，也可见磷光。大约发病后2d，机体极度衰弱，可视粘膜黄染，心跳减慢且心律不齐，呈现昏迷状态。不死亡的动物可在一周后恢复。,病理学变化：剖检可见，胃、肠内容物在暗处发
7、出磷光，并有酸臭味。多处静脉怒张，胃肠充血、出血变化明显，肠粘膜有脱落的现象。肝肾心淤血肿胀、肺充血水肿，气管内有大量泡沫状液体。,诊断：根据中毒病史调查，结合临床表现和病理剖检变化。,治疗本中毒无特效药，早发现可用催吐的办法，使其将胃内容物吐出，常用0.2%-0.5%硫酸铜溶液适量灌服，并同时静脉注射25%葡萄糖200ml另加10ml氯化钙，以期快速解毒。预防：,氨基甲酸酯类农药中毒,氨基甲酸酯类农药用作农药的杀虫剂、除草剂、杀菌剂等。除少数品种如呋喃丹等毒性较高外，大多数属中、低毒性。可引起二次中毒而致死。在美国曾发现30余起猛禽(鹰、隼、秃鹫)遭呋喃丹二次中毒事故。临床上以胆碱能神经兴奋
8、症状为特征。,病因：生产管理不当及使用不当，造成饲料、饮水污染而引起中毒。动物采食近期喷洒过农药的作物。在兽医临床上用做杀虫剂治疗动物体内体外寄生虫时，由于滥用或者过量使用。,机制：抑制胆碱酯酶活性对肝肾有损伤对动物有“三致”,症状主要表现为流涎，呕吐，腹痛，腹泻，肠音高朗蠕动次数增多，多汗，呼吸困难，黏膜发干，瞳孔缩小，肌肉震颤。严重者发生强直痉挛，共济失调，后期肌肉无力，麻痹。气管平滑肌痉挛导致缺氧，窒息而死亡。,病理变化;剖检可见肺充血水肿，肝脏质脆出血，肾肿大，胃黏膜点状出血。,诊断与预后根据病史和临床症状可作出初步诊断。要与有机磷中毒区别。,治疗：0.2-2mg/Kg阿托品,阿维菌素
9、类药物中毒,阿维 菌素类药物是一种高效、低毒、安全、广谱的新型驱虫药，对动物体内线虫及疥螨、蜱、血虱等几乎所有体外寄生虫都有很强的驱杀效果。无论从药理作用上，还是在实际应用中，按推荐剂量使用阿维菌素类完全可以收到满意的驱虫效果，而且不存在任何安全隐患。但由于用户用药时的疏忽大意，主要是不注意看产品使用说明书（说明书中明确指出柯利类犬只慎用或禁用）及擅自加大用药剂量等而致药物中毒的事例时有发生。,阿维菌素是由阿佛曼链霉菌经液体发酵加工而成的抗生素类杀虫、杀螨剂，属于新型大环内酯类高效生物农、兽药，阿维菌素通过剌激神经传递介质-氨基丁酸的释放，干扰节肢动物正常的神经生理活动，而起到杀虫作用，而人和
10、其他哺乳动物外周神经传递过程无此物质参与，因而对人及哺乳动物很安全。,阿维菌素是大分子药物，一般不能通过血脑屏障进入脑细胞中，但苏牧或幼犬因为血脑屏障发育不完善，药物得以进入脑细胞，从而造成中毒（这也是苏牧容易对其他药物产生过敏中毒的原因）。苏牧皮下注射0.10.2mg/kg体重，即会出现中毒反应。,中毒犬只主要表现为呼吸抑制及中枢神经抑制症状（超量使用阿维菌素还可能引起孕畜流产），先期表现为呻吟，流诞，步态蹒跚，继而出现全身震颤性痉挛，头后仰、脖颈与四肢痉挛，舌麻痹伸出口外，舌面干裂，眼球完全被第三眼睑覆盖。后期呼吸快而浅表，心音弱而心率缓慢，血压及体温下降，四肢及耳端变冷，听觉、痛觉、关节
11、反射及肠蠕动音消失，最后死亡。由于阿维菌素没有特效解毒药，治疗主要以催吐、泻下、吸附或利尿为主，以减少药物的吸收和加速药物的排泄。,（）肌注强尔心、尼可刹米、速尿；（）5%糖盐水、50%葡萄糖液、维生素C、ATP、辅酶A、肌苷、复合等配合静脉滴注；（）肌注强力解毒敏，1次/日；（）口服药物的以口服补液盐溶液灌肠；一般经过天的治疗，都可以脱离危险恢复正常。强力解毒敏是阿维菌素中毒解救有效药物之一，它的主要成分是甘草酸铵，肌注后中毒症状可以很快缓解。使用阿托品解毒不仅无效，反而使症状加重，甚至导致死亡，阿托品属于抗胆碱药中的M胆碱受体阻断药即节后抗胆碱药，能阻断副交感神经节后纤维所支配效应器上的M
12、受体，表现出松弛多种平滑肌，抑制腺体分泌，扩散瞳孔等作用。阿维菌素还会影响犬只的繁殖，母犬会出现死胎、畸形，公犬会导致精子活性降低，建议使用过阿维菌素的犬只半年内不要进行繁殖。,食盐中毒,钠离子和氯离子是动物机体必需的矿物质元素，植物性饲料中一般含钠和氯的数量较少。为了补充这两种元素，并增进动物的食欲，应当在日粮中补给食盐。但是如果食盐摄入量过多，特别是在饮水不足时，便会引起动物食盐中毒。多种动物都有食盐中毒发生的报道，但不同动物对食盐的敏感性不同，就表现出不同的中毒剂量。常见于鸡和猪最为敏感，因为狗的肾脏有非常好的排泄功能，对食盐并不敏感，故临床很少有犬食盐中毒病例的报道。,发病机制：食盐被
13、吸收后，血液中的na离子浓度升高，被动扩散到脑脊液，造成脑组织na积聚，脑组织继发脑水肿，颅内压升高以及脑组织缺氧，na能加速ATP转化为AMP,AMP大量蓄积，糖无氧酵解受阻，能量产生不足，脑细胞发生变性坏死。,症状共济失调，肌肉震颤，视力障碍及腹泻。诊断根据病史以及具有严重而明显的神经症状等即可作出初步诊断。,【治疗】本病的治疗目前尚无特效药物，对初期和轻度中毒病犬，可采用排钠利尿、双价离子等渗溶液输液及对症治疗、早期发现就立即分次供给清水饮用，以降低胃中的食盐浓度；或用0.1高锰酸钾水溶液洗胃，也可应用催吐剂催吐。然后内服少量油类泻剂，促进胃肠内食盐的排出，避免再次吸收。利用利尿剂以降低
14、颅内压，缓解脑水肿。,对症治疗 肌肉注射硫酸阿托品5-10 mg或盐酸氯丙嗪5-15 mg解痉镇痛。10的葡萄糖酸钙溶液50100ml或10氯化钙溶液10 ml加入到150 ml的10的葡萄糖注射液中静脉滴注，5060滴min。对因治疗 10葡萄糖注射液100 ml加50的葡萄糖注射液10-30 ml静脉注射，120-150滴min。10葡萄糖注射液100 ml加VBl 100-300 mg、VC 0.51.5g、VB6 100-300 mg、ATP 5-10 mg、辅酶A等静脉注射，80滴min。,洋葱中毒,洋葱属于百合科，葱属，对人类无害，但犬猫采食后易引起中毒，主要表现为排红色或红棕色尿
15、液，犬发病较多，猫少见。,病因和发病机理洋葱和大葱中含有-N-丙基二硫化物或硫化丙烯，能降低红细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）的活性，从而使红细胞更易氧化变性溶解。红细胞溶解后，从尿中排出血红蛋白，使尿液变红，严重溶血时，尿液呈红棕色。,临床症状：犬猫采食洋葱1-2天后，最特征性表现为排红色或红棕色的尿液。中毒轻者症状不明显，有时精神沉郁精神欠佳，食欲差，排浅红色尿液。中毒严重犬，表现精神沉郁，食欲不好或废绝，随后出现呕吐、腹泻等症状，走路不稳，喜卧，结膜或口腔粘膜发黄，心搏增快，喘气，虚弱，排深红色的尿液，病情逐渐加重，体温正常或降低，严重中毒可导致死亡。,诊断 根据发病史、病犬临床
16、表现及实验室检验，实验室检验：血液检查血液随中毒程度轻重，逐渐变的稀薄，红细胞数、血细胞比容和血红蛋白减少，白细胞数增多，红细胞内或边缘上有海恩茨小体。尿液检查尿液颜色呈红色或红棕色，比重增加，尿潜血、蛋白和尿血红蛋白检验阳性，尿沉渣中红细胞少见或没有。可诊断为食洋葱中毒。,海因小体是红细胞内变性珠蛋白的包涵体。光镜下可见红细胞内1-2m大小颗粒状折光小体，分布于胞膜上。亚甲基蓝染色较吉姆萨染色更为清晰。电镜观察，海因小体使红细胞膜变形并有皱纹，原有双层膜消失。海因小体的形成是由于氧化等因素对血红蛋白造成的损害而变性形成的细胞内包涵体，沉积于细胞膜上并对其造成损害，受损红细胞易被脾脏的巨噬细胞
17、吞噬。海因小体的形成过程不可逆，并可进展为亨氏小体溶血性贫血（Heinz body anemia)。,一旦发现犬吃食洋葱中毒，首先应立即停喂含洋葱或大葱等葱属植物的食物。轻度中毒的犬，停止饲喂洋葱后，不经治疗可自然康复；中毒较重的犬需进一步治疗，可用大剂量的抗氧化剂Vit E保护血红蛋白，防止红细胞破裂溶血，延长红细胞寿命，阻止海恩茨小体形成；同时采取支持疗法输液、补充营养，可静脉滴注葡萄糖、林格氏液、Vc、ATP、辅酶A等，也可适当给予抗生素防止继发感染；给以适量利尿剂（速尿注射液，12mg/kg体重，肌注），促进体内变性血红蛋白随尿排出；,由于在洋葱中毒时犬的肝脏和肾脏均受到一定影响，因此也应该注意肝肾的保护和治疗；多数情况下，经过停止饲喂洋葱和药物治疗，三天左右临床症状即可消失。对于溶血引起严重贫血的病犬，可考虑进行输血治疗，静脉输血10-20ml/kg体重，可获得较好的疗效。,
