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1、李健权 2012.5.24,概念低体温的利弊病理生理治疗及预后,低体温（Hypothermia）是指机体的核心温度有意或无意的（unintentional）下降低于35C。临床所谓的亚低温就是指轻-中度的低温。在此温度时，机体有关的温度调节系统出现衰退，控制热量丢失的代偿性生理应答已非常有限。轻度低温：35-32C中度低温：32-28C重度低温：28C机体的核心温度是指心脏的温度，正常范围波动在36.4-37.5。机体的温度是产热与散热之间精细调节平衡的结果。机体内源性产热主要源于心脏及肝脏的代谢活动。机体90%的散热经皮肤，10%是经肺散热。体温中枢的调定点位于下视丘。当机体处于警觉状态时，
2、机体可对寒冷产生一系列的反应，如运动、增衣、或是进入室内温暖的区域。机体核心温度下降时，体温调节中枢可经皮肤血管的收缩，以及刺激肌肉产生寒颤的方式保存热量。寒颤及运动可使产热增加24倍。,低温的益处（低温的基本优点）是在组织血供被有意或无意减少的情况下可降低组织代谢率与氧耗，体温每降低1C，氧耗平均降低7%。适度低温（33 36C）可在发生缺血性或缺氧性损害、神经外科或颈动脉手术中对脑组织提供重要的保护作用，以及在胸主动脉手术中对脊髓有保护作用。低温体外循环及冷心脏停跳液可用于使心肌降温至20C，以便在主动脉夹闭过程中提供保护作用。深度低温（16 20C，降低脑氧耗至正常的15%左右）用于在儿
3、童心脏手术或主动脉弓重建时停止循环的情况下起脑保护作用。,体温可以是致命的，可引起心肌功能障碍和节律紊乱；当机体核心温度低于35C时，可产生严重的凝血功能障碍。低体温是因大量补液和因检查及处理的需要而使身体完全暴露于周围环境而在不知不觉之间产生的后果。创伤病人在受伤现场即可丢失热量，但在急诊科、手术室及ICU，如果没有预防措施，热量丢失更为迅速；对急性腹膜炎的病人行剖腹探查手术，术中给予大量的常温液体（又称冷液体）冲洗腹腔，加之又静脉输注常温的液体，可迅速的降低体温，而出现突然的心跳骤停，且对血管活性药物没有反应。,低体温的病因主要由以下三个方面的原因：产热下降.有内分泌功能减退，如垂体功能低
4、下、肾上腺皮质功能不全、甲状腺机能减退；能量底物供给不足，如低血糖症、营养不良；神经肌肉效应减退，如高龄、寒颤抑制、不能运动。散热增多.环境暴露及血管扩张，药物如酒精、中毒；皮肤散热障碍，如烧伤、银屑病、剥脱性皮炎；医源性因素，如输注常温液体、紧急护送。,体温调节的障碍.非中枢性衰退，如神经病变、横断性的脊髓损伤、糖尿病；中枢性的衰退，如代谢的减退，巴比妥类、三环类抗抑郁类、镇静类药物，以及洒精；中枢神经系统的创伤、脑血管意外、帕金森氏病、下丘脑功能障碍、多发性硬化。值得注意的是老年病人更容易并发低体温，尤其是老年男性，其发生率较女性高出3倍。低体温实际上可发生于任何季节，即是在热带环境中也是
5、如此。在临床诊治中，除感染性休克外，应充分意识到甲状腺机能减退、酒精性醉酒、以及横断性脊髓损伤亦可造成低体温状态。,临床诊断临床体征：测定机体的核心温度是最重要的诊断依据.体温意外地降低到33C以下时可能会对身体的全部器官系统造成副作用。后果与发生低温的速度、程度及均匀性有关。如果低温一直存在至术后恢复期，则会见到大多数副作用。人们已经意识到术后从术中低温的状态下复温实际可能比低温本身更有害。临床体征的变化与低温的严重程度密切相关。低体温常程隐袭性发生，初期症状常无异性，如表现为饥饿、恶心、头晕、畏寒、呼吸困难；也可出现肢体的僵硬、无力及寒颤。,中枢神经系统的体征:轻度低温（35-32C）可表
6、现有思维紊乱、构语障碍、判断及记意力受损。随着体温的下降，许多病人不再抱怨有寒冷，T32C时，寒颤消失，肌肉开始变得僵硬，此时，意识水平的下降变得愈加明显。重度低温时，机体的代谢显著的降低，脑缺血的耐受明显延长，因此，一定要十分谨慎，不要轻易在没有复温前宣判低体温病人的脑死亡。,心血管系统的体征:低温所导致的心血管症状，初期可有血管收缩、心动过速以及心输出量（CO）增加。温度的降低可引起心肌敏感，易于激惹，心血管系统的异常极为多见；还可有进行性心动过缓及CO降低。重度低温时，常有血压的降低。心电图的改变有PR、QRS、以及QT间期的延长。T32C时心律失常频繁发生；当T28C时，可出现自发性的
7、心室纤颤。,肾脏的体征:轻度低温时，可因肾小管对抗利尿激素的反应减退，或因外周血管的收缩，而出现寒冷性利尿（Cold diuresis）。重度低温时，机体多为无尿状态，尤其是继发于横纹肌溶解综合症所导致的急性肾小管坏死。呼吸系统的体征:轻度低温的初期呼吸频率可以增快；但在重度低温时，呼吸中枢抑制，呼吸减慢；低温还可导致咳嗽反射减弱，冷刺激性支气管粘液分泌增多，造成肺不张及肺部感染。在复温时有发生肺水肿的可能。,凝血功能障碍:生理凝血功能在体温38.5C时处于最佳状态，当核心温度低于35C时，止血就显得困难。血液的粘度增大，血球压积增高，血小板及白细胞减少。胃肠道的体征:低温诱导性的肠麻痹、胰腺
8、炎及应激性溃疡。肝脏对毒物及药物的清除功能下降。,实验室检查临床上应获得初期的实验室检查资料，以评估其代谢状态及器官功能不全。推荐的实验室检查有血糖、电解质、肝肾功、全血细胞计数、凝血功能、动脉血气分析；电解质、血球压积（Hematocrit,Hct）及凝血状态在复温时会有明显的变化，是需要经常监测的指标。其它的实验室检查，如甲状腺功能，心肌酶学指标，以及毒物的筛查，均应参考病史有针对性地进行。,动脉血气分析传统上是在实验室中37时测定的，然后校正至病人的温度。这是基于pH应该总是保持于7.40的概念，而不考虑组织温度pH补偿，温度每下降1C，pH升高0.0147、PaO2下降7.2%、PaC
9、O2下降4.4%。低温体外循环时，在较低温度时保持碱血症的动物在其后的复温中比那些pH保持在7.4的动物心肌功能更好，室颤阈值更高。脑自主调节功能可能也受益。理论上，低温时呼吸性碱中毒会减少脑血流量并提供更合适的血流代谢匹配。,全血细胞计数温度每下降1C，Hct增加2%，血小板及白细胞计数可有短暂的下降。凝血功能低温状态时，可有生理性凝血功能障碍，但需警惕的是在复温后有发生弥漫性血管内凝血（DIC）的可能。血电解质低体温可并发高/低钾血症。,血糖当机体快速降温，尤其是温度30C时，因儿茶芬胺类激素的大量分泌，导致糖原的分解，初期血糖增高；亚急性或慢性的低温时，因糖原的耗竭，可出现低血糖症。显然
10、，对住院病人而言，低血糖症又是造成低体温的主要原因。,治疗低温的的严重程度、临床体征、以及基础的疾病是决定是否进行快速复苏的重要因素。对所有的病人均应除去潮湿的衣服，保温的措施以对抗持续性的体温丢失，连续监测心脏的功能，避免粗暴的搬运病人，因为其能促发心律失常。,稳定措施首先是低体温的确定，应用准确的测量技术连续测定机体的核心温度。肛温应放置到足够的深度，以确保所测定温度的尽可能的接近核心体温；食道测温的准确性要高于肛温，但应注意在气管插管给予加温湿化时，温度会有假性的增高；膀胱内测温可提供精确的核心温度数值，该探头可便捷地测量所有留置导尿管病人的温度，减少额外测量体温的必要。带温度探头的Fo
11、ley尿管可连续性测定机体膀胱内的温度，准确性明显高于肛温，是值得推广的测温方法。脉搏血氧胞和度在低体温及低血液灌注时缺乏准确性，此时，触摸机体大动脉的搏动对监测机体重要的生命体征是非常有效的方法。,充分的供氧对所有的低温病人均显得十分的必要。除非病人清醒，并有完整的气道反射，否则就应立即给予气管插管。低温病人更易发生出血，虽然在中-重度低温时嚼肌僵硬，加大了经口气管内插管的难度，但经口气管内插管相对于经鼻气管内插管仍是首选，因为经鼻插管易造成出血；若机体温度30C时，肌肉松弛剂将不能发挥作用，应避免使用。对某些有自主呼吸的病人，可在鼻腔给予缩血管活性药物的前题下，选用较小的气管导管进行经鼻插
12、管。气管插管本身并不会导致心律失常。机体在复温的过程中，应注意检查气管导管套囊内的压力，以防压力因复温而增高。对中-重度低温的病人，应放置鼻胃管以减轻胃的扩张；多选用外周静脉置管，中心静脉置管有导致心律失常及出血不易控制的危险；切忌粗暴的操作及搬动病人，极易导致心律紊乱。积极的寻找需要进行紧急处治的并发症，如创伤、低血糖、内分泌功能不全等。,容量复苏中-重度低温的病人多处于容量缺乏的状态，需要对容量状态进行快速的评估，并给予液体治疗。低体温的病人常有血球压积（Hct）的增高，若血球压积偏低常提示有急性的失血，或病人发病前已有明显的贫血。合理性的治疗途径是在首先给予5%的糖盐液（5%GNS）25
13、0 500 ml静脉输注的同时，进行有效的容量状态评估。在复温中，增加液体的输入量对防治低血压常常是必要的，但必需仔细的观察液体超负荷的临床指征。容量替代治疗时应注意保温，生理凝血功能在体温38.5C时处于最佳状态。当核心温度35C时，止血就显得十分困难。在室外环境下长时间实施救治时，受伤者发生低体温很常见，即是在热带环境中也是如此。给患者降温很容易，但复温很难，因而预防低体温就显得十分重要。,所有的口服和静脉输注的液体要加温到40-42C。使用室温液体就意味着降温。创伤病人的“致命三联症”，是指低体温、酸中毒和凝血障碍。现代有关创伤病人治疗的重要进展之一就是广泛接受了富有哲理性的策略性手术处
14、理，即所谓“损伤控制（Damage control）”策略。该策略包括迅速的临时止血及阻止肠漏，继而尽快关闭腹腔，将病人送到ICU。而不是对不稳定的严重多发伤病人立即施行确定性修复手术。早期入ICU可纠正（甚至预防）“致命三联症”。在ICU病情平稳之后，病人再转入手术室在控制的情况下做确定性重建手术；并且在整个的救治过程中均应注意保温。,循环支持对中-重度的低温病人，只要颈动脉的搏动消失，应立即给予心肺复苏，而心动过缓常不需要药物性的处理。虽然在温度 30-32C时，心室除颤极易失败，但对心室纤颤、或无颈动脉搏动的室性快速性心律失常，仍应试图给予除颤治疗。若初次除颤失败，应在积极的复温下，温度
15、每升高1C时，重新给予除颤动。在中-重度低温时（30C），抗心律失常及缩血管药物通常没有作用，因此，当体温30C时，应避免或小剂量的使用这类的药物。,最近有新的临床研究报道，L-精氨酸加压素+硝酸甘油对提升血压有一定的作用。对于绝大多数的低温诱导性的心律失常随着机体温度的升高而自发性逆转。低温时极易并发心房纤颤，但通常不需要给予特殊的处治，因为此时心室反应常常是缓慢的。对室性的心律失常，目前推荐的治疗药物仍旧是溴苄胺（Bretylium tosylate）。对中-重度低温病人的低血压应给予容量替代治疗，但对已处于收缩状态的血管，缩血管药物的作用极为有限，且又增加了心律失常的危险性。,复温的方法
16、复温的措施有被动的外部复温（Passive external rewarming,PER）和主动复温（Active rewarming），其优缺点，以及所适宜的病人均有所不同。被动的外部复温（PER）是指用衣服等保暖物质覆盖在病人的身上，以防止机体热量的进一步丢失。对绝大多数的轻度低温的病人通常所采取的复温措施就是PER，也是中-重度低温病人的基础复温措施。实施PER的前题条件是病人自身有能力产热复温。复温的速率约为0.5 2.0/h。,主动复温是指主动的将外部的热量传给机体。主动复温适用于血液动力学不稳定、温度适应性变化的低体温的病人（Poikilothermia,32C.）、其它方法复温不
17、充分的、内分泌功能不全、以及创伤性的外周血管扩张的病人（如脊髓损伤）。合并有内分泌疾病的病人也许存有体内糖原储备不足，或内源性的产热欠缺。1.主动的外部复温（Active external rewarming,AER）有许多主动的外部复温（AER）措施，如浸浴、热水擦浴、复温毯、电热毯、红外线加热、空气加热复温装置等，显然这些措施均有导致热损伤的可能。,2.主动的核心复温（Active core rewarming,ACR）：液体的加温输注、采用40 45的液体进行腹膜透析/腹腔灌洗、吸入气体的加温等均属于ACR。对中-重度低温病人，给予加温湿化的氧气吸入是整体治疗的一个重要部分。气管插管实施
18、呼吸治疗时，应将空氧混合气体经湿化器加温到40 45，其复温速度约为1 2.5/h。经气道加温的优势在于防止热量经呼吸道丢失、热量可直接传递到下丘脑、脑干及延髓。采用40 45的液体，以6 L/h速度进行腹膜透析，复温速度约为1 3C/h，其优势在于直接给肝脏进行加温，适用于胸外按压以及肾脏功能支持的透析病人。,已有闭式胸腔灌注治疗低体温的临床报道，在锁骨中线第二/三肋间，以及腋后线第五/六肋间分别插入粗的胸穿管，经上管灌注40 42的无菌生理盐水，由下胸穿管引出；其优点是直接加热心脏及大血管。胃、膀胱及直肠的液体加温的作用有限。对无血流灌注的病人给予体外血液加温是非常积极有效的复温方法，经股
19、动脉-股静脉血液流动的方法实施体外循环（Cardiopulmonary bypass,CPB），其优势是在复温中提供完全的血液动力学的支持，以及快速的复温，血液流速在2 3 L/min时，机体的核心温度1 2C/3 5 min。,支持治疗所有中-重度低体温的病人均需要住院治疗，因为其可以造成诸多的并发症。对代谢及血液动力学的指标进行连续性的评估，是治疗取得成功的必要前题。应注意复温的病人有发生多重并发症的危险，如横纹肌溶解综合症，电解质的紊乱，肾脏功能的不全；肌间隔综合症亦有可能在治疗后数日趋于明显；而ARDS、急性的肾小管性坏死、以及DIC则需要强有力的治疗。,预后：提高临床对低温性损害的认识，以及给予正确有效的诊治可改善低温病人的预后。低温致死的危险因素与年龄、原有的基础疾病、机体的营养状态、酒精及药物的中毒有关。重度低温病人的预后非常难以估计，死亡率约在40 75%。对低温的病人，若出现严重的高钾血症（k+10 mmoL/L）、静脉血pH6.5、以及严重的凝血性疾病，常提示其预后不好.,
