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1、急性常见药物中毒,急性镇静催眠药物中毒急性扑热息痛药物中毒急性阿片类药物中毒,急性镇静催眠药物中毒,1.巴比妥药物中毒2.苯二氮卓类药物中毒2.吩噻嗪类中毒,巴比妥药物中毒,巴比妥类药物分类：长效类：巴比妥、苯巴比妥中效类：戊巴比妥、异戊巴比妥、异丁巴比妥短效和超短效类：司可巴比妥、硫喷妥钠。,巴比妥类药物中毒的机制,通过抑制丙酮酸氧化酶，从而抑制神经细胞的兴奋性，阻断脑干网状结构上行激活系统，使整个大脑皮层产生弥漫性的抑制，大剂量应用可直接抑制延髓呼吸中枢和循环衰竭。易产生耐药性和依赖性。可诱导肝药酶，提高酶活性，可以改变自身及其他药物的代谢。,巴比妥药物中毒的临床表现,轻度中毒：2-5倍催
2、眠剂量中度中毒：5-10倍催眠剂量重度中毒：10-20倍催眠剂量停药反应,巴比妥类药物中毒的诊断和鉴别诊断,诊断：1.用药史2.临床出现不同程度的中枢神经系统功能受抑制的表现。3.实验室检查支持诊断：可采集血液、呕吐物、尿液标本，监测血药浓度。致死浓度：短效类：30mg/L，长效类：60-80mg/L。鉴别诊断：与其他昏迷疾病相鉴别。,巴比妥类药物中毒的治疗,1.一般处理。2.清除药物：洗胃、利尿、血液净化3.催醒药物或中枢神经兴奋剂的应用,苯二氮卓类药物中毒,分类：长效类：地西泮、利眠灵、氟安定、氯硝安定中效类：舒乐安定、阿普唑仑、氯氮短效类：三唑仑、普拉安定、克罗西培、咪唑安定。,苯二氮卓
3、类药物中毒的发病机制,增强-氨基丁酸能神经传递功能和突触抑制效应，还有增强GABA与GABAA，该受体是氯离子通道的门控受体，当GABA与GABAA受体上亚单位相结合，氯离子通道开放，神经细胞超极化，产生抑制效应。,苯二氮卓类药物中毒的临床表现,轻度：头晕、嗜睡、语言含混不清，共济失调、意识模糊。重度：可出现昏迷、呼吸抑制、血压下降等表现，一般较巴比妥类药物轻。,诊断与鉴别诊断,1.用药史。2.相应的临床表现。3.实验室检查。,苯二氮卓类药物中毒的治疗,1.清除药物：洗胃，活性炭吸附，血液灌流2.对症治疗：呼吸道通畅、防止误吸、监测生命体征、升压、呼吸支持、维持内环境、防治感染及脏器功能损伤等
4、。3.特效解毒药：氟马西尼（半衰期短，需要重复用药）。,吩噻嗪类药物中毒,代表药物：氯丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪、氟哌啶醇。,吩噻嗪类药物中毒机制,中枢性多巴胺受体阻滞剂，通过阻断中脑边缘系统，抑制网状结构的感觉通路及下丘脑多巴胺受体，产生抗精神病作用，以减轻焦虑紧张、幻觉和病理性思维等精神症状。过量服用后，表现为中枢抑制，过度镇静、嗜睡、谵妄、昏迷，呼吸抑制，体温调节能力下降。表现有心动过速、高温、肠蠕动减少，血管扩张及血压降低，心律不齐、PR间期延长等表现。可有椎体外系症状。对骨髓有直接毒性作用，对心肌也有毒性和抑制作用。,吩噻嗪类药物中毒的临床表现,急性中毒：严重的嗜睡状态，易叫醒也易入睡，
5、血压下降乃至休克，甚至发生猝死。恶心、呕吐、呼吸困难、瞳孔缩小、流涎、抽搐等。慢性中毒：椎体外系症状神经、精神症状惊厥发作低血压反应中毒性肝炎、肝内胆汁淤积造血系统反应其他。,吩噻嗪类药物中毒的诊断要点,诊断要点：长期或者大量服药史。临床表现。实验室检查：血药浓度。,吩噻嗪类药物中毒的治疗,1.急性中毒的治疗。促进毒物排出体外：洗胃、导泻、补液，血液净化治疗。一般处理：平卧、少搬动，避免体位性低血压，保持气道通畅。低血压休克：去甲肾上腺素境地，忌用肾上腺素及多巴胺，也不主张用间羟胺。惊厥发作：地西泮，异戊巴比妥或者硫喷妥钠。昏迷：可选用哌甲酯，惊厥者忌用。,吩噻嗪类药物中毒的治疗,2.慢性中毒
6、的治疗立即停药。椎体外系症状：可用拟多巴胺类药物，如左旋多巴。低血压：对于低血压患者，可肌注去甲肾上腺素。胆汁淤积性黄疸：可用熊去氧胆酸、糖皮质激素、或门冬氨酸钾镁。,急性扑热息痛药物中毒,扑热息痛：对乙酰氨基酚。商品名：泰诺、泰诺林、必理通、日夜百服咛等。此类药物还有非那西丁。,急性扑热息痛中毒,对乙酰氨基酚在肝内代谢，部分转化为有活性的羟基化代谢产物，对肝脏有毒性。最危险的并发症为致命性肝坏死。还能引起急性肾衰竭、抑制甲状腺功能和精子形成。导致心内膜出血及心肌局灶性坏死，抑制中枢神经系统功能，导致血小板减少。,扑热息痛中毒的临床表现,用药数小时后出现苍白、食欲减退、恶心、呕吐等。后出现上腹
7、部疼痛、肝脏触痛、肝功能异常，第3-4天出现黄疸，第4-6天可发展成为爆发性肝衰。,实验室检查及诊断,血药浓度检测诊断：服药史、临床表现、实验室毒物分析。,急性扑热息痛中毒的治疗,1.清除毒物：洗胃、导泻2.N-乙酰半胱氨酸3.其他护肝治疗4.对症治疗,急性阿片类药物中毒,阿片类药物：吗啡、阿片、罂粟碱、复方樟脑酊、可待因等。半合成的阿片类药物：纳布啡、丁丙诺菲、氢吗啡酮、羟吗啡酮合成：美沙酮、芬太尼、曲马多等,急性阿片类药物中毒,发病机制：兴奋中枢神经系统、与中枢阿片受体有很强的亲和力，产生镇痛、镇静和欣快感。显著抑制呼吸中枢、咳嗽中枢。兴奋延髓催吐化学感受区。兴奋动眼神经，缩小瞳孔。促使内
8、源性的组胺释放，使外周血管扩张、血压下降，因二氧化碳潴留，脑血管扩张，升高颅内压。兴奋平滑肌，提高胃肠道、输尿管平滑肌及括约肌张力。有戒断反应。可通过胎盘，乳汁中有分泌。,急性阿片类药物中毒的临床表现,急性中毒：初期有短暂欣快感，头昏及心动过速，随即感到口渴、出汗、恶心、呕吐及眩晕，并见面色苍白兴奋不安及谵妄。严重中毒表现昏迷，瞳孔缩小如针尖大，呼吸浅慢而不规则，发绀、肺水肿，血压和体温下降，肌肉松弛无力，患者常死于呼吸麻痹或肺水肿。小儿易有惊厥。,急性阿片类药物中毒的临床表现,戒断反应：停药8-16小时出现，48-72小时反应最为强烈，然后逐渐消失。1.自主神经功能亢进，如交感神经兴奋性增高引起瞳孔散大、血压升高、心率增快、体温增高等。副交感神经兴奋性增高引起呕吐、流泪、流鼻涕、腹痛及腹泻等。2.精神兴奋性增高，如惊恐、不安、打哈欠、震颤或者失眠，且失眠持续时间长，可达4周左右。3.肌肉关节疼痛。,急性阿片类药物中毒的诊断,服药史，口服吗啡大于120mg/次或注射30mg/次。致死量250mg/次。临床表现。实验室毒物确定有阿片类物质。,急救与治疗,1.氧疗。2.吗啡拮抗剂：纳络芬、纳洛酮、纳曲酮。3.呼吸兴奋剂：尼可刹米、洛贝林。4.其他：口服中毒者，催吐、洗胃、导泻。补液、血管活性药。防止肺水肿。防止并发症。对症处理。,
