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1、异常心电图,广州医学院第三附属医院心内科王紫书,心电图分析,P波的临床应用,思考：P波的临床意义是什么？,机制：反映心房的电学活动临床应用：节律分析（基本节律与异位节律）识别心房增大反映左心功能储备,心电图节律分析,正常节律：窦性节律异位节律：房性节律、交界性节律、室性节律,心脏起搏点,1、窦房结位于右心房的后壁；2、正常情况下，窦房结决定了心搏速率。它发出规律的电冲动，导致心房收缩，心电图描记P波。窦房结是“市长”（正常心脏起博点）3、如果正常的起博机制不能发挥作用时，心脏其他部位就可能会取代窦房结成为起博点，我们称之为“代理市长”4、代理市长在心电图上又叫“异位起博点”,异位起搏点,心房内
2、有潜在的异位起搏点，任何一个都能以75次/min的速率接任“代理市长”（起博活动）但在紧急或病理情况下，一个异位心房起搏点能突然以150250次/min的极快速率激动！同样道理，房室结、心室也存在异位起博点，在血液（氧）供应不好或者紧急情况下，异位起搏点能以150250次/min极快速率激动！总结：1、窦房结是正常起搏点，形成窦性P波，这样的心电图叫“窦性心律心电图”2、在紧急情况下，心房内、房室结、心室内潜在的异位起博点就会取而代之。补充：异位兴奋灶的出现可能提示心脏疾患,P波：代表左右心房除极的电位和时间1.正常P波（窦性P波）：方向：在I,II,AVF,V4-6直立,在AVR倒置。,形态
3、：圆凸；有时有切迹，但峰距0.04秒意义：激动起源,P波：代表左右心房除极的电位和时间,2.时间：0.12秒；若时间延长，提示：左房大3.电压：肢导联0.25mv，胸导联0.2mv；若电压增高，提示：右房大,如何诊断窦性心律？,1、窦性心律一定是由窦房结发出来的2、窦性心律一定有P波3、P波规律出现，后面跟有QRS波群，P-P间隔基本相等。II、aVF导联P波直立，在aVR倒置。通常P 波的振幅在II导联和V1导联最清晰。4、心率在60-100次/分。,右心房肥大：“肺型P波”P波高尖：电压0.25mV，以、AVF导联明显；V1导联P波直立时，电压0.15mV V1导联P波双向时，电压算术和0
4、.20mVP波时间在正常范围内临床意义：慢性肺源性心脏病；某些先天性心脏病,左心房肥大：“二尖瓣型P波”P波增宽：时间0.12秒,/AVR/AVL;常有切迹(峰距0.04秒)；或平顶型V1导联出现先正后负的P波，PtfV1大于0.04mm s临床意义：慢性左心衰竭;瓣膜病变,PtfV1（V1导联P波的终末电势）,是指V1导联P波的负向部分。PV1终末指数：V1导联，P波倒置部分，时间深度（mm）PTfV10.04mm*s若增大左房大,PtfV1,关于Ptfv1的临床意义,左房异常时，其电学活动异常在胸导联明显，即V1，因此有时P波在肢导联正常，在V1导联却有显著的变化早期判断左室和左房功能运动
5、负荷中，若V1的P波由直立变为双向，或V1的双相性P波负性波部分增大，提示左室功能不全,测试题,0.12s,测试题,P电压0.25mV，以、AVF导联明显,双房肥大,既异常高大，又增宽呈双峰型的P波常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。,PR间期的临床应用,若时间延长：房室传导阻滞若时间缩短：有短路预激综合征,P-R(P-Q)间期：即房室传导代表心房开始除极至心室开始除极的时间时间：0.120.20秒，不能超过0.21秒;与年龄有关：幼儿或老年人;与心率有关：心动过速或过缓;临床意义：若时间延长：AVB若时间缩短：有短路预激综合征,PR间期异常,延长：房室传导阻滞缩短：预激综合征；短PR间期综
6、合征,PR间期延长,一度房室传导阻滞二度房室传导阻滞二度I型房室传导阻滞（莫氏I型）二度II型房室传导阻滞（莫氏II型）三度房室传导阻滞,房室传导阻滞分类,一度房室传导阻滞P-R0.20秒,2.二度II型房室传导阻滞（莫氏II型）,三度房室传导阻滞(1)P.QRS波无关，P频率R频率(2)QRS波形态取决于逸搏起搏点高低,二度房室传导阻滞1.二度I型房室传导阻滞（莫氏I型）文氏现象：P-R渐长，终QRS波，反复,一度房室传导阻滞：PR间期延长。若PR间期过度延长,常350ms时，可引起临床症状。,莫氏I型(文氏现象)：P-R渐长;终QRS波脱落;反复;,P波规律出现，PR间期固定（可正常或延长
7、），激动在房室间呈比例下传（5:4,4:3,3:2,2:1）,二度二型房室传导阻滞（莫氏二型）,三度房室传导阻滞P波与QRS波无关:各按自己的频率出现；P波位置；心房率大于心室率；QRS波形态取决于起搏点高低（逸搏）,测试,二度二型房室传导阻滞（莫氏二型）,二度I型房室传导阻滞（莫氏I型）,PR间期缩短,PR间期缩短原因,伴QRS波增宽，delta波经典预激综合征伴QRS波正常常规心电图波形较低,可能使P波、PR段模糊房室结短小,传导所需时间缩短旁路：LGL综合征交感神经张力高,使房室结传导时间缩短房室结加速性传导（房室结双径路）,PR间期缩短原因之一：旁路,同一患者可有多种旁路房室旁道（Ke
8、nt束）：大多位于左、右两侧房室沟或间隔旁，连接心房肌和心室肌；多见房结旁道（James通路）心房与房室结下部或房室束的通道，可能为后结间束部分纤维所形成；结室、束室连接（Mahaim纤维）连接房室结远端或房室束或束支近端与室间隔的通路。,经典预激综合征（WPW）,心电图特点：PR缩短，delta波，QRS增宽,经典预激综合征（WPW）,QRS波起始部有预激波依据QRS波方向不同可分为A型:V1-V6主波均向上B型:V1、V2主波向下，V5、V6主波向上C型:V1、V2主波向上，V5、V6主波向下,预激综合征,32岁男性，预激综合征合并阵发性心动过速10年余，加重2小时,预激合并房颤恶化为室颤
9、,预激综合症（B型）,QRS波的临床应用,1、R波演变不良2、Q波的鉴别3、QRS波形态的鉴别诊断4、心室肥大的鉴别诊断,QRS波群,代表左右心室肌除极时的时间和电位变化命名、心电轴、钟向转位；时间、波形和振幅。,QRS波群命名：Q(q),R(r),S(s),R,S；,心电轴简单目测法(/),left,导联轴和钟向转位,过渡导联：指胸导联的QRS波群中，R/S大致相等的导联。正常情况下多出现在V3或V4导联。V1,V2：rS(R/S1)临床意义：若心前区导联均为主波向上或主波向下的图形，提示心脏可能有病理改变。,钟向转位：指过渡导联出现的位置,右室肥大,左室肥大,R波演变不良的概念？,Q波的鉴
10、别,正常Q波异常Q波：梗死性Q波；非梗死性Q波,心室除极过程,首先，间隔q波的形成：始于室间隔中部，自左向右方向除极；随后，左右心室游离壁从心内膜朝向心外膜方向除极；心室最后除极部位左室基底部右室肺动脉圆锥部,正常范围Q波：时间：0.04s；振幅：同导联R波的1/4。AVR导联除外V1,V2导联不应有q（Q）波，但可呈QS型。V5,V6可以有正常范围Q波,异常Q波图形及病因分类,异常Q波的图形：Q波增深：深度同导联R波的1/4Q波增宽：Q波宽度0.04sQ波有切迹不应出现Q波的导联出现Q波,常见的出现异常Q波的导联,右胸及下壁导联多出现异常Q波右胸前导联V1及(或)V2出现异常Q波或QS波.多
11、见于右室肥大、肺心病；左室肥大、左束支传导阻滞等。下壁导联出现异常Q波的几率较大.、AVF同时2个以上导联出现异常Q波绝大部分是心肌梗死所致。但也有一部分心肌病、慢性肺疾患、心脏转位及预激综合征所致。,异常Q波的鉴别,临床上出现异常Q波的原因很多,分析异常Q波时,必须结合病人的病史、年龄、心脏彩超、X线检查,心肌酶谱等资料综合分析,作出鉴别。异常Q波的常见病因：梗死性Q波：异常Q波对心肌梗死诊断的特异性仅68%至79%。非梗死性Q波,梗死性Q波,诊断Ml时，Q波的时间比其深度更重要。如坏死范围较小.例如下壁MI时，Q波达0.03S即具有诊断意义。Q0.04S，虽然Q波未超过标准深度，也应考虑M
12、l的诊断相反，Q波超过标准深度.而且0.04S，诊断意义即明显降低。,QRS波形态异常,1、室内传导阻滞2、室性早搏3、室内差异性传导,右束支传导阻滞,右束支传导阻滞（RBBB)V1导联呈rsR或M型、V5、V6导联S波增宽有切迹，时限0.04sQRS间期0.12s：完全性右束支传导滞0.12s：不完全性右束支传导阻滞,左束支传导阻滞,左束支传导阻滞（LBBB)、V5、V6导联呈宽大粗钝的R波，其前无Q波，其后多无S波V1V2导联呈QS或rS型,S波宽大QRS间期0.12sT波与主波相反,左前分支传导阻滞,左前分支传导阻滞、aVL导联呈qR图形，RaVLR、aVF导联呈rS图形；SS,电轴左偏
13、-30,=,avL,avF,左后分支传导阻滞,左后分支传导阻滞、aVL导联呈rS 图形，、aVF导联呈qR图形，RR电轴右偏+110QRS间期0.12s,=,avR,avF,avL,测试,测试,QRS波群电压的临床应用,左心室电压右心室电压,左室肥大,1、左室高电压：1)R1.5mv或R+S 2.5mv2)RavL1.2mv,RavF2.0mv3)RV52.5mv或RV5+SV1 男4.0mv；女3.5mv2、电轴左偏 3、QRS间期延长：4、ST-T改变：以R波为主的导联出现ST下移，T波低平、双向或倒置；具有上述三个条件（尤其第一项），称左室肥大；兼有第四项者，称左室肥大兼劳损；仅RV52
14、.5mv,余正常者，称左室高电压。主要见于各种原因所致的左室前或后负荷加重的心脏病,右室肥大,1、右室高电压1）RavR0.5mv2）RV11.0mv或RV1+SV51.05mv3)V1(或V3R)、avR导联中的R/S12、电轴右偏3、ST-T改变：右胸导联ST下移，T波低平、双向或倒置；主要见于二尖瓣狭窄及肺心病患者。,右室肥大,双侧心室肥大,心室肥大,ST段与T波的临床应用,心肌缺血心肌损伤心肌坏死,心绞痛：心肌短暂性缺血 心肌梗塞：心肌永久性缺血,影响心肌复极（ST-T）,影响心肌除极与复极(QRS,ST-T),心电图改变：相应导联出现电位变化,正常ST段：处于等电位线，可以轻微向上或
15、向下移位：ST段下移：在任何导联，0.05mv ST段抬高：V1,V20.3mv,V30.5mv,V4,V5,V6,肢导联0.1mv,长短：历时50至120ms；形态：光滑，凹面向上,T波：代表心室肌快速复极的电位变化正常T波：1.方向:大致与QRS波主波方向一致2.形状：圆钝；两支不对称3.电压：在R波为主的导联，T1/10R（同导联）,心肌缺血可导致复极顺序发生改变，在心电图中主要表现为ST-T改变；（一）T波的变化1、心内膜下心肌缺血：复极由外向内且缓慢，故产生于主波一致的高大T波。2、心外膜下心肌缺血：复极由内向外，T波倒置。,心肌缺血,1、下移（0.05mv）：可有三种1）水平型下移
16、（夹角等于90度）2）下斜型下移（夹角大于90度）3）上斜型下移（夹角小于90度）前两种对诊断心肌缺血具有意义，后一种见于心率较快时，不属于器质性病变。2、抬高1）弓背向上型（见于心梗及变异性心绞痛）2）弓背向下型（见于心包炎）,（二）ST段的变化,常见的“损伤型”ST段抬高的形态,A.平台型B.弓背型C.上斜型D.凹面向上型E.单向曲线型,心肌损伤,ST段抬高：生理性、心肌缺血、心室肥厚、药物影响,急性心肌梗塞急性心包炎变异型心绞痛早期复极综合征心室壁瘤高钾血症低温,ST段抬高：急性心肌梗死,ST段抬高：急性心肌梗死,心梗后ST再次抬高,梗死延展或再梗死冠脉痉挛室壁瘤（前壁多见）急性心包炎室
17、壁运动异常,正常,超急性期,急性期,亚急性期,陈旧期,心肌梗塞图形演变及分期,V1-V3出现梗塞图形-前间壁心梗V3-V5出现梗塞图形-前壁心梗V1-V5出现梗塞图形-广泛前壁心梗、aVF-下壁心梗、aVL-高侧壁心梗非Q波性心梗（心内膜下心肌梗塞）-各导联均无Q波，胸前导联呈现ST段下移，T波倒置,V1,V2,V3,V4,V5,avR,avL,avF,心肌梗塞的定位诊断,前间壁心肌梗塞,急性下壁心肌梗塞,急性广泛前壁心肌梗塞,心内膜下心肌梗塞,ST段降低：生理性、心肌缺血、心室肥厚、药物,慢性冠状动脉供血不足急性非Q波心肌梗塞急性肺栓塞低钾血症洋地黄作用继发性ST段压低：心室肥大、心肌病、束
18、支传导阻滞、预激综合征交感神经兴奋（饱餐、体位改变、饱餐、屏气、排便）、生理性J点下降型ST段压低,T波高耸：生理性、心肌缺血、心室肥厚、药物,急性心肌梗塞的超急性期高钾血症左室舒张期负荷过重：左胸导联，同时伴有R波电压增高，室壁激动时间延长，ST段轻度抬高脑血管意外：V3-V6急性心包炎（偶见）早期复极综合征,T波低平、倒置,T波低平：T波低于0.1mv，或在QRS主波向上的导联中T波高度1/10R。T波平坦：与基线重叠而不易辨认T波倒置：T波降至基线以下,T波低平、倒置：生理性、心肌缺血、心室肥厚、药物,器质性表现：冠心病（心肌梗塞、心绞痛）慢性冠状动脉供血不足：冠状T波心肌炎、心肌病心包
19、炎、心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征电解质紊乱药物影响心脏神经官能症：常见于/AVF导联，可以伴有轻度ST降低。心得安试验可以改善。其他：二尖瓣脱垂、脑血管意外、急腹症、甲低,心律失常,1常规心电图 诊断心律失常最重要的无创性检查技术。2动态心电图亦称Holter，是诊断心律失常的重要手段。3电生理检查 经食管心房调搏、心内电生理检查，有助于鉴别复杂的心律失常。,（一）心律失常分类按机理分：1、激动起源异常2、激动传导异常,窦性心律失常,窦性心动过速窦性心动过缓窦性心律不齐病态窦房结综合症,异位性心律,被动性,逸搏逸搏性心律,主动性,早搏阵发性心律失常扑动与颤动,干扰与脱节预激症候群传导阻滞
20、,窦房阻滞房室传导阻滞室内传导阻滞,（一）心律失常分类,按心率的快慢 期前收缩 心动过速 扑动、颤动 停搏、逸搏 心动过缓 传导阻滞,按异常部位 窦房结 心房 房室交界区 心室,加速性,减速性,1、正常窦性心律1）窦性P波2）P-R间期0.12s3）心率：60-100次/分4）R-R间期相差0.12s,（二）窦性心律失常,1、窦性心动过速（窦性心律HR100次/分）,2、窦性心动过缓（窦性心律HR60次/分）,（二）窦性心律失常,3、窦性心律不齐窦性心律R-R间期相差0.12s,4、窦性静止较长时间无P波出现（或P和QRS波均不出现）长的P-P间期与基本的窦性P-P间期无倍数关系,5、窦房传导
21、阻滞 窦房起搏至少暂停一个周期，随后又再次恢复起搏活动。,窦房传导阻滞,由于体表心电图无法显示窦房结电位，故度及度窦房阻滞无法诊断，与窦停伴窦性心律不齐时更难鉴别。度窦房阻滞：文氏型：1.P-P间期进行性缩短，直至出现一次长P-P间期。2.长P-P间期短于基本P-P间期的两倍。莫氏型：P-R间期固定，长P-P间期基本P-P间期的整倍数。,6、病态窦房结综合症,(1).窦性心动过缓(50次/分)(2).窦房传导阻滞、窦性停搏(3).慢-快综合征：指心动过缓与房性快速性心律失常交替发作，后者包括房扑、房颤或房性心动过速。,房 扑,房颤中止后心脏暂停长达3.96秒,短阵室上性心动过速后，心脏停搏，其
22、后出现室性逸搏,测试,测试,R-R 间 期 6.40,窦停后出现交界性逸搏及交界性逸搏心律,心肌细胞属于非自律性细胞，当受损时，可使兴奋性升高，出现自律性而导致早搏的出现。其特点有：代偿：出现在窦房结兴奋到达之前，控制心肌除极，故常干扰下一心动周期的正常节律而出现较长的代偿间歇；少数可不出现代偿间歇，称插入性早搏；频率：早搏5次/分，称频发性早搏，多属病理性 5次/分，为偶发性早搏，多属生理性联律：1次正常+1次早搏，称为二联律 2次正常+1次早搏或1次正常+2次早搏，称为三联律在同一导联中出现两个或两个以上形态的早搏，且各有其节律性，称多源性早搏,（三）早搏,1、房性早搏提前出现的P波，形态
23、略不同于正常，其后的QRS波同正常；P-R间期0.12s；代偿间隙不完全；,S,A,A-V,V,S,A,A-V,V,2、交界区性早搏提前出现的QRS波,形态同正常；其前可无P波；若有P波，属逆行P波，可出现在QRS波前，但P-R间期0.12s，亦可出现在QRS波后，R-P间期0.20s；代偿间歇多完全；,S,A,A-V,V,S,A,A-V,V,=,=,3、室性早搏提前出现的宽大、畸形QRS波,QRS间期0.12s;其前无P波，T波与主波方向相反；代偿间隙完全；,S,A,A-V,V,=,=,S,A,A-V,V,=,=,室性期前收缩类型：二联律、三联律、成对室早、插入性室早、单形性、多形性室早、多
24、源性室早、R on T,二联律,成对室早,插入性性室早,多源性室早,测试,（四）阵发性心动过速1、阵发性室上性心动过速连续出现3次房性（或交界区性）早搏频率160-220次/分R-R间期绝对规则,（四）阵发性心动过速2、阵发性室性心动过速连续出现3次室性早搏频率150-200次/分R-R间期略不规则如出现心室夺获波或室性融合波有利于鉴别,室性融合波,心室夺获,（四）阵发性心动过速3、扭转型室性心动过速发作时室性早搏波沿时间轴呈180度翻转变化频率常200次/分常在十几秒内自行停止，时间过长可引起室颤,（五）扑动与颤动1、心房扑动P波消失，代之以大小、形态、间距一致的F波频率为250-350次/
25、分固定比例下传时，心律规则；反之，心律不规则,（五）扑动与颤动2、心房颤动P波消失，代之以大小、形态、间距不一的f波频率为350-600次/分QRS波呈室上性，R-R间期绝对不规则,（五）扑动与颤动3、心室扑动与颤动扑动：P-QRS-T波消失，代之出现连续快速而相对规则的心室扑动波频率为200-250次/分颤动：出现大小、形态、距离不等的波及为室颤波，频率200-500次/分；此为最严重的心律失常；,测试,（六）心脏传导阻滞1、房室传导阻滞1)度房室传导阻滞2)度房室传导阻滞 型房室传导阻滞（文氏现象）型房室传导阻滞3)度房室传导阻滞,测试,（六）心脏传导阻滞 2、束支传导阻滞1)右束支传导阻
26、滞（RBBB)2)左束支传导阻滞（LBBB)3)左前分支传导阻滞4)左后分支传导阻滞,（七）预激症候群 1、L-G-L综合症（短P-R综合征）P-R间期0.12sQRS间期正常QRS波群起始部无预激波,房结旁道(James),（七）预激症候群 2、WPW综合症 P-R间期0.11sQRS波起始部有预激波依据QRS波方向不同可分为A型:V1-V6主波均向上B型:V1、V2主波向下，V5、V6主波向上C型:V1、V2主波向上，V5、V6主波向下,房室旁道(Kent),（七）预激症候群 3、Mahaim预激综合症 P-R间期正常QRS间期延长QRS波起始部有预激波有继发性ST-T改变,结室、束旁道(Mahaim),（八）逸搏与逸搏性心律 交界性逸搏：在一个长间隙后出现一个QRS波群此QRS波群与其它QRS波群相同P-R间期0.10s，或无P波，或在QRS波前后有逆行P波 室性逸搏房性逸搏,药物及电解质影响,（一）洋地黄类制剂 1、洋地黄作用,2、洋地黄中毒,（二）抗心律失常药物（三）血钾升高,（四）血钾降低U波明显、T-U融合、Q-T间期延长,
