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1、2023/7/15,1,心力衰竭,Heart Failure,韩振强,2023/7/15,2,为什么要讲心衰？,心力衰竭(HF)是一个严重威胁人类健康的全球性问题。美国：1.5-2.0%；欧洲：9亿人中有100万心衰患者中国：0.9%（400万，男0.7%，女1.0%）北方：1.4%，南方：0.5%城市：1.1%，农村：0.8%五年生存率与恶性肿瘤相仿，50%-60%。,2023/7/15,3,随着人民生活水平不断提高、人均寿命的延长及社会的老龄化，使心力衰竭的患病率正逐年增加。,2023/7/15,4,概述,心力衰竭(Heart Failure)是指心血管疾 病发展至一定的严重程度，心肌收缩
2、力减弱或舒张功能障碍，心排血量减少，不能满足机体组织细胞代谢需要，同时静脉血回流受阻，静脉系统瘀血，引发血液动力学、神经体液的变化，从而出现一系列的症状和体征。,2023/7/15,5,病因一、基本病因,(一)原发性心肌损害(二)前负荷过重(三)后负荷过重(四)心室收缩不协调(五)心室顺应性减低,2023/7/15,6,一、基本病因,(一)原发性心肌损害缺血性心肌损害：冠心病 心肌缺血和心肌梗死是引起心力衰竭的最常见原因，各种原因的心肌炎(以病毒性心肌炎最为常见)，原因不明的心肌病（以原发性扩张型心肌病最为常见），心肌代谢障碍性疾病（以糖尿病心肌病最为常见，其他如VitB1缺乏及心肌淀粉样变性
3、）。,2023/7/15,7,一、基本病因,(二)前负荷过重心室舒张期回流的血量过多，主闭或二闭，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭；先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。贫血、甲亢等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭。,2023/7/15,8,一、基本病因,(三)后负荷过重高血压、主狭或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。,2023/7/15,9,一、基本病因,(四)心室收缩不协调 冠心病心肌局部严重缺血导致心
4、肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。(五)心室顺应性减低 心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。,2023/7/15,10,二、诱因,(一)感染：呼吸道感染是诱发心力衰竭的常见诱因，感染性心内膜炎亦不少见，感染除可直接损害心肌外，发热使心率增快也加重心脏的负荷。(二)心律失常：尤其是快速性心律失常，负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。(三)血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输液过多、过快，,2023/7/15,11,二、诱因,（四）过重的体力劳动或情绪激动。(五)治疗不当：如不恰当停用洋地黄类药物或降压药等。(六)原有心脏病变加重或合并其他疾病：如冠心
5、病发生心肌梗死，风湿性心脏病出现风湿活动，或合并甲亢、大出血、严重贫血等。,2023/7/15,12,三、发病机理,现代医学认为慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)发病机制非常复杂,目前认为,其主要与心室重塑和神经内分泌、细胞因子系统激活有关。血流动力学变化仅是心衰症状的基础，神经内分泌系统持续过度 激活导致的不断心室重塑,则是心衰发生发展 的根本原因。,2023/7/15,13,心室重塑是一个非常复杂的病理过程,是CHF发生发展过程中的共同特征。一方面：心室重塑是心脏基质成分合成或降解代谢失衡的结果。另一方面：心室重塑涉及一系列的分子和细胞机制。心肌梗死、炎症、
6、过高的压力或 容量负荷增加了心室壁的机械负荷,激活了一系列神经内分泌信号,使心衰不断进展。神经内分泌激活、细胞因子(如肿瘤坏死因子、白介素-6、内皮素等)活化、细胞内信息传导通路改变、基因表达异常及多种基因之间的相互作用等参与了心室重塑过程。,2023/7/15,14,四、临床表现,临床上左心衰最为常见，单纯性右心衰较少见；左心衰竭的临床特点主要是以肺淤血及心排血量降低表现为主。右心衰竭的临床特点主要是以体循环静脉淤血和水钠潴留表现为主。,2023/7/15,15,左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主,2023/7/15,16,（一）症状：,1、不同程度的呼吸困难（1）劳力性呼吸困难：左心
7、衰最早出现的症状机制：运动回心血量左房压力加重肺淤血引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少（2）端坐呼吸：肺淤血达一定程度时，患者不能平卧，而高枕卧位、半卧位可好转机制：平卧回心血量，横膈上抬呼吸更为困难（3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多端坐休息后可自行缓解。机制：平卧血液重新分配肺血量增加；夜间迷走N引力增加；小支气管收缩；横膈高位；肺活量减少等（4）急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。咳大量泡沫血痰，两肺满布湿罗音。血压可以下降，甚至休克。,2023/7/15,17,（
8、一）症状：,2、咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺V压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。3、乏力、头晕、心慌心排血量不足，器官、组织灌流不足，代偿性心率加快所致4、少尿及肾功能损害症状 肾血量流明显减少5、严重脑缺氧 嗜睡、眩晕、意识丧失、抽搐,2023/7/15,18,（二）体征,除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音
9、并伴有哮鸣音，常出现交替脉。,2023/7/15,19,右心衰竭以体循环静脉淤血和水钠潴留表现为主,2023/7/15,20,（一）症状,1.上腹部胀满是右心衰竭较早的症状。2.颈静脉怒张是右心衰竭的一个较明显征象。3.水肿：多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿。4.紫绀：5.神经系统症状：可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，主要由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。,2023/7/15,21,（二）体征,主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊区可听到吹风样收缩期杂音
10、。,2023/7/15,22,实验室检查,一、X-ray1、心影大小及外形2、肺淤血的有无及其程度：直接反映心功能状态早期：肺V压肺门血管影增加，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿，甚至多于下肺进一步：肺A压右下肺A增宽间质性肺水肿肺野模糊 Kerley B线（在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间膈内积液的表现）是慢性肺淤血的特征性表现急性肺泡性肺水肿：肺门呈蝴蝶影，肺野可见大片融合的阴影,2023/7/15,23,二、超声心动图1、能准确提供各心腔大小及心瓣膜结构及功能情况2、估计心脏功能（1）收缩功能：收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF），正常EF50%（2）舒张功能：超声多普勒
11、是临床上最实用的判断舒张功能的方法。E峰：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值A峰：心动周期中舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值 正常人E/A1.2，中青年应更大；舒张功能不全时，E/A比值降低,2023/7/15,24,三、心衰标记物-B型利钠肽（BNP）测定,血浆B型利钠肽（BNP）测定：有助于心衰诊断和预后判断。CHF患者血浆BNP水平升高。伦敦一项心衰研究证实，BNP诊断心衰的敏感性97%、特异性84%、阴性预测值97%和阳性预测值70。血浆BNP可用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难，基本可除外心源性。血浆高水平BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。心衰经治疗，血
12、浆BNP水平下降提示预后改善。,2023/7/15,25,三、心衰标记物-N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）测定,NT-proBNP是BNP激素原分裂后没有活性的N-末端片段，与BNP相比,半衰期更长，更稳定，更能反映BNP通路的激活。50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度450pg/ml诊断急性心衰的敏感性和特异性分别为93和95；50岁以上的人血浆浓度900pg/ml诊断心衰的敏感性和特异性分别为91和80。NT-proBNP300pg/ml为正常，可排除心衰，其阴性预测值为99。心衰治疗后NT-proBNP200pg/ml提示预后良好。,2023/7/15,26,诊断,一、充血
13、性心力衰竭的诊断1.首先要有基础心脏病史，2.有左心或右心心力衰竭的症状与体征。3.辅助检查（X-ray、心超、BNP、NT-proBNP、有创性血流动力学检查等）。,2023/7/15,27,治疗,一、治疗原则和目的原则：不仅要缓解症状，而且要采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心衰的代偿机制目的：提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重；降低死亡率,2023/7/15,28,二、心衰的治疗概述,近年来在随着医学技术的全面发展及对慢性心力衰竭病理生理认识的不断深入，其治疗模式已从“钠、水潴留”基础上的“改善血流动力学和心功能”的模式转变成“神经内分泌阻滞剂阻止心肌
14、重构提高生存率”的模式；治疗药物已从过去的强心、利尿和扩血管转变为以利尿剂、肾素血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）阻断剂和受体阻滞剂为主,辅以洋地黄制剂的综合治疗。,2023/7/15,29,二、心衰的治疗概述,根据心衰发生发展的过程，从心衰的高危人群进展到器质性心脏病，出现心衰症状直至难治性终末期心衰，可分成A、B、C、D四个阶段，从而提供了从“防”到“治”的全面概念。,2023/7/15,30,根据不同的阶段采取相应的措施一、阶段A 为“前心衰阶段”（Pre-Heart Failure），包括心衰的高危人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。这一人群主要指高血压病
15、、冠心病、糖尿病等患者。这一阶段应强调心衰的预防。治疗主要是控制危险因素和积极治疗原发病：如积极治疗高血压、降低血压至目标水平，戒烟和纠正血脂异常，有规律的运动，限制饮酒，控制代谢综合征等；有多重危险因素者可应用ACEI（a类，A级）；血管紧张素受体阻滞剂（ARB）也可应用（a类，C级）。,2023/7/15,31,二、阶段B 属“前临床心衰阶段”（Pre-Clinical Heart Failure）。患者无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。这一阶段相当于无症状性心衰，或NYHA心功能级的患者。治疗措施：包括所有阶段A的措施。
16、ACEI、受体阻滞剂可应用于左室射血分数（LVEF）低下的患者，不论有无心肌梗死（MI）史（类，A级）。MI后伴LVEF低，不能耐受ACEI时，可应用ARB（类，B级）。冠心病（CHD）合适病例应作冠脉血运重建术（类，A级）。有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者，可作瓣膜置换或修补术（类，B级）。埋藏式心脏除颤复律器（ICD）可应用于MI后、LVEF30%、NYHA级心功能、预计存活时间大于一年者。,2023/7/15,32,三、阶段C为临床心衰阶段。患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征。这一阶段包括 NYHA、级和部分级心功能患者。阶段C的治疗包括所有阶段A的
17、措施，并常规应用利尿剂（类，A级）、ACEI（类，A级）、受体阻滞剂（类，A级）。为改善症状可加用地高辛（a类，A级）。醛固酮受体拮抗剂（类，B级）、ARB（类或a类，A级）、硝酸酯类（b类，C级）等可应用于某些选择性患者。CRT（类，A级）、ICD（类，A级）可选择合适病例应用。,2023/7/15,33,四、阶段D为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。例如：因心衰须反复住院，且不能安全出院者；须长期在家静脉用药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者；也包括部分 NYHA 级心功能患者。这一阶段患者预后极差，平均生存时间仅3
18、.4个月。阶段D的治疗包括所有阶段A、B、C的措施，并可应用以下手段：心脏移植、左室辅助装置、血液透析、静脉滴注正性肌力药以缓解症状等。,2023/7/15,34,三、治疗方法,（一）病因治疗 1、基本病因的治疗 2、消除诱因：感染、心律失常（特别是房颤）、潜在的甲亢、贫血例如贫血性心脏病的纠正贫血，高血压心脏病的降压治疗，甲亢性心脏病的调整甲状腺机能，心脏瓣膜病及先天性心脏病的外科手术矫治等。积极而有效地避免或控制心力衰竭的诱发因素，如急性感染，风湿活动，心律失常，操劳过度，常可减少或防止心力衰竭的发生。,2023/7/15,35,（二）一般治疗,1、休息：控制体力活动，避免精神刺激，降低心
19、脏的负荷；鼓励作动态运动2、控制钠盐：有利于减轻水肿，减少钠盐的摄入，可减少体内水潴留，减轻心脏的前负荷，是治疗心力衰竭的重要措施。在中、重度心力衰竭病人应限制钠盐在相当食盐12.5g，心力衰竭控制后可给予低盐饮食，钠盐摄入量限制在2.3g(相当食盐57g)，在大量利尿的病人，可不必严格限制食盐。,2023/7/15,36,（三）药物治疗,1、利尿剂(类，A级)2、血管紧张素转换酶抑制剂(I类，A级)3、受体阻滞剂（类，A级）4、醛固酮受体拮抗剂(类，B级)5、洋地黄的应用,2023/7/15,37,（三）药物治疗,1、利尿剂的应用(类，A级)：可使体内潴留过多的液体排出，减轻全身各组织和器官
20、的水肿，使过多的血容量减少，减轻心脏的前负荷。原则：长期维持，水肿消失后，应以最小剂量无限期使用，但不能单一治疗。噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）为中效利尿剂，作用于肾远曲小管袢利尿剂（呋塞米）为强效利效剂醛固酮受体拮抗剂（螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利）醛固酮受体位于肾远曲小管末端和集合管上皮细胞包浆内,2023/7/15,38,利尿剂不良反应,a、电解质丢失：利尿剂可引起低钾、低镁血症，而诱发心律紊乱，当RAAS高度激活时尤易发生。并用ACEI，或给予保钾利尿剂特别是醛固酮受体拮抗剂螺内酯常能预防钾盐、镁盐的丢失。b、神经内分泌的激活：利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌系统，特别是RAAS。长期激活会
21、促进疾病的发展，除非患者同时接受神经内分泌抑制剂的治疗。因而，利尿剂应与ACEI以及受体阻滞剂联合应用。C、低血压和氮质血症：过量应用利尿剂可降低血压，损伤肾功能，但低血压和氮质血症也可能是心衰恶化的表现。在后一种情况下如减少利尿剂用量反而可使病情加剧。心衰患者如无液体潴留，低血压和氮质血症可能与容量减少有关，应减少利尿剂用量；如果患者有持续液体潴留，则低血压和氮质血症有可能是心衰恶化和外周有效灌注量降低的反映，应继续维持所用的利尿剂，并短期使用能增加终末器官灌注的药物，如多巴胺。,2023/7/15,39,（三）药物治疗,2、血管紧张素转换酶抑制剂(I类，A级)ACEI是证实能降低心衰患者死
22、亡率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，一直被公认是治疗心衰的基石和首选药物。,2023/7/15,40,ACEI不良反应及禁忌证,ACEI有两方面的不良反应：与Ang抑制有关的不良反应包括：低血压、肾功能恶化、钾潴留；与缓激肽积聚有关的不良反应，如咳嗽和血管性水肿。ACEI禁忌证：曾有严重血管性水肿、无尿性肾功能衰竭的患者或妊娠妇女须绝对禁用。以下情况须慎用：双侧肾动脉狭窄；血肌酐水平显著升高265.2mol/L(3mg/dl)。高血钾症(5.5mmol/L)。低血压(收缩压90mmHg)，需经其他处理，待血流动力学稳定后再决定是否应用ACEI。左室流出道梗阻，如主动脉瓣狭窄，梗阻
23、性肥厚型心肌病等。,2023/7/15,41,（三）药物治疗,3、受体阻滞剂（类，A级）受体阻滞剂长期治疗不仅能改善临床症状、左室功能、心室重塑,在标准治疗基础上提高存活率34%35%，而且是惟一有效降低猝死率(41%45%)的药物。（1）所有慢性收缩性心衰，NYHA、级病情稳定患者，以及阶段B、无症状性心力衰竭或NYHA级的患者(LVEF40%)，均必需应用受体阻滞剂，而且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。（2）应尽早开始应用受体阻滞剂。（3）一般应在利尿剂和ACEI的基础上加用受体阻滞剂。,2023/7/15,42,受体阻滞剂不良反应,低血压：一般在首剂或加量的2448h内发生。首先停用
24、不必要的扩血管剂。液体潴留和心衰恶化：起始治疗前，应确认患者已达到干体重状态。如在3天内体重增加2kg，立即加大利尿剂用量。如病情恶化，可将受体阻滞剂暂时减量或停用。但应避免突然撤药。减量过程也应缓慢，每24天减一次量，2周内减完。病情稳定后，必需再加量或继续应用受体阻滞剂，否则将增加死亡率。心动过缓和房室阻滞：如心率55次/分，或伴有眩晕等症状，或出现、度房室阻滞，应将受体阻滞剂减量。,2023/7/15,43,受体阻滞剂的禁忌症,（1）支气管哮喘、低血压、心动过缓（心率60次/分）、度及以上房室阻滞（除非已按装起搏器），均不能应用。（2）心衰患者有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用，
25、应先利尿，达到干体重后再开始应用。,2023/7/15,44,（三）药物治疗,4、醛固酮受体拮抗剂(类，B级)适用于中、重度心衰，NYHA、级患者；AMI后并发心衰，且LVEF40%的患者亦可应用。依普利酮是一种高选择性的醛固酮阻断剂,基础和临床试验结果显示,该药在降压、改善心功能、逆转心肌肥厚等方面均优于螺内酯。该药已在美国上市,随着目前正在进行的多项研究的进一步深入,依普利酮有望成为心血管领域中的又一新成员。,2023/7/15,45,醛固酮受体拮抗剂不良反应,1、高钾血症2、肾功能异常因此入选患者的血肌酐浓度应在176.8(女性)221.0(男性)mol/L(2.02.5mg/dl)以下
26、，血钾低于5.0mmol/L。,2023/7/15,46,适用于已在应用ACEI（或ARB）、受体阻滞剂和利尿剂治疗，而仍有心衰症状的患者。重症患者可将地高辛与ACEI（或ARB）、受体阻滞剂和利尿剂同时应用。如患者已在应用地高辛，则不必停用，但必须立即加用ACEI和受体阻滞剂治疗。地高辛适用于心衰伴有快速心房纤颤的患者，但加用受体阻滞剂对控制运动时的心室率效果更佳。由于地高辛对心衰死亡率的下降没有作用，故不主张早期应用。不推荐应用于NYHA级的患者。,洋地黄适应证,2023/7/15,47,洋地黄禁忌症,伴窦房传导阻滞、度或高度房室阻滞患者，应禁忌使用地高辛，除非已安置永久性心脏起搏器。急性
27、心肌梗死（AMI）后患者，特别是有进行性心肌缺血者，应慎用或不用地高辛。,2023/7/15,48,洋地黄不良反应及处理,主要不良反应包括：各类心律失常：室早二、三联律、房室阻滞、室性心动过速、心房颤动伴高度房室阻滞，心电图可以表现为鱼钩样ST-T改变；胃肠道症状（厌食、恶心和呕吐）；神经精神症状（视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱）。处理：立即停药；补钾；抗心律失常（苯妥英钠，阿托品）,2023/7/15,49,（三）药物治疗,6、钙增敏剂左西孟旦左西孟旦（Levosimendan）增加心肌收缩力而不增加心肌细胞内环磷酸腺苷和Ca2+浓度,也不增加心肌耗氧量，副作用轻。其作用机制有二肌纤维钙增敏,增加心肌收缩力。主要与肌钙蛋白-C结合,增加收缩蛋白对细胞内钙离子敏感性,不增加钙离子内流。促进三磷酸腺苷敏感性钾通道开放。有扩张冠状动脉和外周血管的作用。,2023/7/15,50,左西孟旦临床应用,临床应用：失代偿性急性心力衰竭，收缩功能不全，伴有心排血量下降。推荐剂量：当收缩压100mmHg时可给予负荷量12-24ug/kg，10分钟内静脉推注。以后维持量为，根据血压调节剂量.,2023/7/15,51,Thanks for your attention,韩振强,
