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1、长海医院 黄双,心电图学,第一章 心电图,第一节 临床心电学的基本知识 心脏在机械性收缩之前，先产生电激动。心房和心室电激动所产生的微小电流经人体组织传到体表，用心电图机将这种电流记录下来，形成一条连续的曲线，为心电图。,一、心电图产生原理,1.心肌细胞静息状态时，不产生电位变化 静息的心肌细胞保持于极化状态，膜外排列阳离子带正电荷，膜内排列同等数量的阴离子带负电荷，膜内外两侧保持平衡，不产生电位的变化。,2.心肌细胞的除极过程，产生（除极）电流 当心肌细胞的一端受到一定强度的刺激（阈刺激），使细胞膜内外正、负离子的分布发生逆转，受刺激部位的细胞膜发生除极化。使该处细胞膜外正电荷消失，而前面尚
2、未除极的细胞膜外仍带正电荷，从而形成一对电偶，电源（正电荷）在前，电穴（负电荷）在后，产生（除极）电流。,电流自正电荷流向负电荷，此种电偶继续向前推进，直至整个心肌细胞除极完毕。心肌细胞膜内具正电荷，膜外具负电荷，称为除极状态。,3.心肌细胞的复极过程，产生（复极）电流 心肌细胞完成除极之后，由于细胞的代谢作用，使细胞膜逐渐复原到静息时的极化状态。这种恢复过程称为复极过程，复极产生T波。,复极与除极先后次序是一致的，先除极的部位先复极，但复极化的电偶是负电荷在前，正电荷在后，缓慢向前推进，直至整个心肌细胞全部复极完毕（图5-1-1）。,就单个心肌细胞而言，除极时，面对除极方向的电极，描记出向上
3、的心电波形，而背离除极方向的电极，描记出向下的波形，位于细胞中部的电极则描记出双向波形。,复极过程与除极过程的方向相同，但电位相反，因为复极化过程的电偶是负电荷在前，正电荷在后，描记的波形方向（电位）与除极波相反（5-1-2）。,需要说明的是，在临床心电图中，记录到的T波方向常与QRS波主波方向相同，与单个心肌细胞不同。是因为正常人心室除极从心内膜向心外膜进行；而复极则自心外膜向心内膜推进，所以T波与QRS主波方向一致。,4.在体表描记到的心电图波形大小（心脏电位强度）与下列因素有关：与心肌细胞的数量（心肌厚度）呈正比关系，即心肌越厚，电位强度越高，心电波形越大；与探查电极位置和心肌细胞之间的
4、距离呈反比关系，即距离越远，电位强度越低，心电波形越小；与探查电极的方位和心肌除极的方向所构成的角度呈反比关系，夹角越大，电位强度越小，心电波形也越小（见图5-1-3）。,5.综合向量的形成原则 心电位（在导联轴上的投影）既具有强度，又具有方向性电位幅度称为心电“向量”。通常用箭头表示其方向，用箭头长度表示其电位强度。心脏的电激动过程中，将产生无数心电向量，其相互之间的关系错综复杂，一般按力学中求合力的原理求得“心电的综合向量”（见图5-1-4）。,（1）方向相同的两个向量，其振幅相加；a+b=c（2）方向相反的两个向量，则相减；a+b=c（3）两个向量的方位构成角度者，采用“平行四边形法”求
5、合力。如图（a与b）分别作平行四边形的两个相邻边，其对角线（c）向量就是综合的心电向量。b b+a a c,二、心电图各波段的组成和命名：,1心脏的传导系统：心脏的传导系统由窦房结、结间束（分为前、中、后结间束）、房间束、房室结（Bachmann束），房室束或希氏束（His bumdle）、左束支（左前、后分支）、右束支以及浦肯野（Purkinje）纤维网所构成（图5-1-5）。,正常心电活动始于窦房结并从此发出循特殊传导系统的通道下传，先后激动心房和心室，引起心脏收缩，执行泵血功能。这种先后有序的电激动的传播过程中，产生P波（心房除极）、QRS波（心室除极）及T波（心室复极）和P-R间期，Q
6、-T间期等（图5-1-6）。,2心电图各波段的形成：（1）P波：心房除极所产生，代表心房除极电位的改变，它是心动周期中的第一个波。（2）P-R间期：由P波和P-R段组成，自心房开始除极至心室开始除极的时间。（3）QRS波群：心室除极所产生的综合波，代表心室除极的全过程电位的改变，是心电图中幅度最大的波。心室除极顺序与QRS波形成：室隔中（左向右）左右室游离壁（内向外）左室基底部与肺动脉圆锥。,心室除极顺序,（4）S-T段：自QRS波终末到T波开始之间的间期，代表心室缓慢复极的时间。（5）T波：心室快速复极所产生，代表心室快速复极时的电位改变。（6）Q-T间期：代表心室开始除极和心室复极完毕的时
7、间中的电活动。,3QRS波的命名：（1）Q波：QRS波在等电位线上的第一个向下的波。（2）R波：第一个向上的正向波。（3）S波：随R波后第一个向下的负向波。（4）R波：S波后又一个向上的波。（5）S波：R波后又一个向下的负向波。（6）QS波：只有向下的负向波。,QRS综合波根据波幅的大小，可用大小写英文字母来代表。以上QRS波命名仅仅是给予各波的一种符号，或者名称，别无其他的意思。,qR qRs Rs R rsR,rS RS rSr Qr QS,三、心电图导联体系：,描记心电图时，先将电极板安置于人体两点，再用导联线将电极板连接到心电图机的两端，便可描记出心电图。这种连接方法称为心电图导联。放
8、置电极的部位和连接方法不同，可构成不同的导联。,临床上常用的心电图导联有12个，包括6个肢体导联（、avR、avL、avF）和6个胸前导联（V1、V2、V3、V4、V5、V6）。这些导联是国际上通用的“标准导联”体系（lead system）。1.肢体导联（limb leads）：,3个标准导联（、），为双极肢体导联，反应两个肢体之间电位差的变化（电压）。3个加压单极肢体导联（avR、avL、avF），属单极导联，仅代表检测部位电位的变化。连接方法：将电极板安放于三个肢体，可画出等边三角形的三个顶点，分别连接右臂（R）、左臂（L）、左腿（F）。这种连接构成所谓爱氏（Einthorcn）三角（图
9、5-1-8A、B）。,六轴系统两电极间假想的连线称为导联轴。为了说明这六个导联轴之间的方位关系，将、导联轴平行移动使之与avR、avL、avF的导联轴一并通过坐标图的轴心“0”点，构成所谓的“六轴系统”（图5-1-8c）。,此坐标系统采用180的角度标志。以左侧为0，顺钟向角度为正，逆钟向的角度为负。每个导联轴从中心点被分为正负各半，这六个轴之间依次各相距30。主要用于测定额面心电轴（图5-1-8c）。,肢体导联电极连接方式（图5-1-9和图5-1-10）。,2.胸导联（chest leads）：共6个，属单极导联，包括V1V6导联。探查电极（正极）安放于胸前固定的部位。另将肢导联的三个电极板
10、各串联5K电阻，然后三者连接起来，构成“无干电极”或“中心电端（central tenmlnal）”。如此可使该电位接近“0”电位而较稳定，故设定为导联的负极（图5-1-11）。,胸导联电极安放部位（图5-1-12，A、B）,V1、V2：与右心室相对V3、V4：靠近室间隔V5、V6：与左心室相对,临床心电图检查时，一般依次按、avR、avL、avF和V1V6顺序记录。通常这12个导联即可满足临床诊断的需要，仅在个别情况下，才需要另外加做其他导联，如V7V9、V3RV6R、等。,第二节 心电图的测量和正常数据,一、心电图测量：心电图的描记 心电图通常描记在特殊的记录纸上，也可以显示在心电示波器上
11、（图5-1-13）心电图纸的构成 心电图记录纸是纵线和横线交织而成的各为1mm2的小方格。纸上纵向距离代表电压，用来测量各波段振幅的高低，通常心电图标准电压调节为1mV=10mm，故1小格（1mm）相当于0.1mV。纸上横向距离代表时间，用以计算各波及间期所占的时间，通常心电图纸速为25mm/s，所以一个小格（1mm）代表0.04s。,（一）心率的测量,测量一个R-R（或P-P）间期所占小格数0.04s，除以60即为每分钟心率。如R-R间距为0.8s，则心率=60/0.8=75次/分。也可数小格数查表或用心率计算尺计算。心率不齐（或房颤）时，取数个R-R间期计算平均值。,（二）各波段振幅的测量
12、,测量点：P波的测量点以P波起始部之前为测量参考点；其余波段则以QRS波起始部作为测量点。向上的波应以基线（参考水平）的上缘垂直地量到波形的顶端；向下的波应以基线的下缘量到波的最低处。波幅大小以mV表示。,（三）各波段时间的测量,测量点：选择波形清楚的导联进行测量，从波形的起点内缘量到波形终点的内缘。时间的长短以秒表示。,12导同步心电图测量：P波QRS波：自最早测至最晚终点；P-R间期：自最早P起点至最早QRS起点；Q-T间期：自最早QRS起点至最晚T波终点。,（四）平均心电轴,1.概念 平均心电轴是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，借以说明心室在除极过程这一总时间内的平均电势方向和强度。心
13、电图学中是指投影在前额面上的心电轴。因此，可用任何两个肢体导联QRS波群电压（振幅）或面积计算心电轴。一般采用肢导和测量平均心电轴。也可用同样方法测量P波和T波电轴。,2.测量方法 有目测和计算法,(1)目测法：根据、导联QRS主波方向，估测心电轴的大致方位（正常或左、右偏移）。若、QRS主波均向上为心电轴正常（090）；若QRS主波向下，(针锋相对)则心电轴右偏；若QRS主波向下，(背道而驰)则心电轴左偏（图5-1-14）。,(2)计算法：计算出、导联QRS波幅正向负向代数和后，作图或查表求出其准确度数。I R+10 R+8-2 q s-2 QRS=8mm QRS=6mm,(3)心电轴正常、
14、左右偏移及其临床意义：心电轴正常及左右偏移（图5-1-15）,临床意义：心电轴左偏，见于左室肥大，左前分支阻滞等；心电轴右偏，见于右室肥大，左后分支阻滞等。,（五）心脏循长轴转位：,自心尖方向进行观察，判断心脏沿长轴作顺钟向或逆钟向转位。1顺钟向转位时，可使正常应在V3、V4导联见到的左右室过度区波形，转向左室方向；在V5、V6导联出现RS、rS图形。,2逆钟向转位时：可使正常在V3、V4见到的图形，转向右心室方向，而出现在V1、V2导联；而在V3、V4导联上出现原本应在V5、V6导联才见到的图形。,顺钟向转位可见于右心室肥大，“逆钟向转位”可见于左心室肥大。心电图上这种转位只提示心电位的转位
15、的变化，不完全代表心脏在解剖上的转位。,二、正常心电图波形特点与正常值：,图5-1-17 正常心电图,1.P波：代表左右心房除极电位变化（1）方向：P、avF、V4V6直立，avR倒置，其余多变化。（2）时间：从P波起点到终点，正常0.12s。（3）电压（振幅）：肢体导联0.25mV，胸导0.2mV。,2P-R间期（代表心房除极开始至心室除极开始）：从P波起点至QRS波起点，正常成人为0.120.20s；幼儿或心动过速者短，老年人心动过缓者稍长，但不超过0.22s。,3QRS波群：代表心室除极的电位变化（1）时间：正常成人为0.060.10s，最宽不超过0.11s。（2）波形和振幅：因导联不同
16、而异，分述如下：,胸前导联：波形：V1V6导联：R波逐渐增高，S波逐渐减低。V1V2导联：QRS主波向下，多呈rS型（右室图形）；V5V6导联：V5、V6QRS主波向上，多呈qR,qRS、R型等（左室图形）；V3V4导联：V3、V4多呈RS型，称左右室过度图形。,Q波：振幅1，RV5+SV14.0mV（女性 3.5mV）。,肢体导联：Q波：正常除avR可呈QS或Qr外，其余导联Q波电压（振幅）应 1/4R，时间0.04s。R波：RI 1.5mV，R avL 1.2mV，R avF 2.0mV。,肢体导联QRS振幅（正负）绝对值相加0.5mV；胸导联QRS波振幅绝对值相加0.8mV。（小于上述数
17、值为低电压）。,（3）R峰时间（R peak time）：又称类本位曲折时间或室壁激动时间。指QRS起点至R波顶端垂直线的间距。如有R波或R峰有切迹，自QRS波起点测量至第二峰（示意图5-1-18）。正常人V1、V2导联不应超过0.04s，V5、V6导联不超过0.05s。,4J点：QRS波终末点与ST段的交接点，称为J点，大多数在等电位线上，部分生理因素可上下移位，临床意义不大。,5S-T段：自QRS波终点至T波起点间线段（缓慢复极期）。正常ST段接近等电位线，或有轻度偏移。S-T下移：任何导联不应超过0.05mV。S-T段抬高：V1V2不应超过0.3mV，V3不应超过0.5mV，肢导及胸导V
18、4V6不应超过0.1mV。,6T波：代表心室快速复极时的电位改变。（1）方向：与同导联R波方向一致。T avR、T、V4V6，其余导联多变化（+-）。TV1，TV2V6不应。（2）波幅：除、avL、avF、V1V3外，T1/10R（QRS为主的导联）。T胸导可高达1.21.5mV。（3）形态：呈钝圆形，前肢长，后肢短。,7Q-T间期：QRS波起点至T波终点的间距。代表心室除极和复极全过程的时间。Q-T长短与心率快慢相关。心率 70次/分时，Q-T不应超过0.4s（或心率60100次/分时，Q-T为0.320.44s）。为避免受心率的影响，常测量Q-Tc（校正的Q-T间期），正常Q-Tc应0.4
19、4s。计算公式：Q-Tc=Q-T/R-R。,8.U波：T波后的小平波，是心室的后继电位。,（1）方向：与T波一致，在胸导V3比较清楚。（2）电压：0.3mV，明显增高见于低血钾。,三、小儿心电图特点,小儿的生理发育过程迅速，随着年龄的增大，心电图的变化也比较大。主要表现是由右室电压占优势型，逐渐转变为以左室电压占优势的过程等，应认识其特点。,特点如下：1.心率快 小儿心率比成人快，10岁后大致与成人心率相同，心率在60100次/分之间。2.P-R间期短 小儿P-R间期比成人短，7岁之后在0.100.17s。3.Q-Tc间期长 小儿的Q-Tc间期比成人稍长。4.P波间限短 小儿的P波时限比成人稍
20、短，儿童期0.09s,5.P波电压高 新生儿P波电压较高，以后P波电压逐渐变为比成人低。,S波、V5、V6导联加深；R波电压V5、V6导联随年龄的增加，振幅也增高。Q波，小儿比成人加深（常见、导联）。3个月以内的婴儿V5、V6导联常不出现q波。,6.右室导联QRS电压占优势 婴儿期常见右室面导联QRS波电压占优势（RV1、V3R电压增高）。,7.心电轴右偏 新生儿期心电图多呈“悬垂型”心电位，心电轴右偏90，之后慢慢变为与成人相同。8.T波变异大 小儿T波变异较大，尤其新生儿期，肢体导联，右胸导联（V1、V2）常见T波低平或倒置（图5-1-19）。,第三节 心房、心室肥大,心房、心室肥大系由心
21、房、心室负荷过重所引起，是器质性心脏病的常见后果，当达到一定程度时，可表现于心电图。其心电图改变与下列因素有关：,1心脏纤维增粗，截面积增大，致心电的电压增高2心室壁增厚，心室腔扩张以及心肌细胞变性所致传导功能低下，使心肌激动的时间延长（QRS波时限增宽）。3心肌增厚，劳损以及相对性供血不足所致心肌复极顺序发生改变（ST-T改变）。,上述心电图改变可作为诊断心室肥大的重要依据，因为有一定局限性，不能仅凭某项依据作出肯定或否定的结论。应将心电图检查与临床资料及其他检查结果综合分析，才能得出正确的诊断。,一、心房肥大：心房肥大包括肥厚和扩张。大多数是由于心房压力增高，容量增加或异常血流的分流（先心
22、病）所引起。左右心房除极产生P波。心房肥大时会引起P波的改变，表现P波电压增高和/或时间增宽。,（一）右房肥大（肺型P波）：右房肥大时，主要表现P波高尖、电压（振幅）增高；时间虽有延长，由于和左房除极时间重叠，故P波时间正常。常见于慢性肺心病，故常称“肺型P波”，也可见于某些先心病患者。,心电图表现：1P波形态：呈尖峰状，基底狭窄（在、avF明显）。2P波振幅：增高，P、avF 0.25mV。PV1 0.15mV、P波呈双向时，振幅算术和0.2mV。3P波时限：正常，0.11s。,正常“肺型P波”“二尖瓣型P波”双房肥大,（二）左房肥大（二尖瓣型P波）：左房肥大时，左房除极时间延长，表现P波时
23、限增宽。常见于风心病、二尖瓣狭窄患者，故称“二尖瓣型 P 波”。,心电图表现：1P波时限：增宽，0.11s2P波形态：常有切迹，双峰，峰距0.04s（在、avL明显）。3V1P波终末电势（V1 Ptf 值）：-0.04mmS。Ptf值计算方法：PtfV1二负向深度（mm）宽度（S）（先正后负P）。例：Ptf=-1（mm）0.04s=-0.04mmS。,（三）双房肥大：指左右心房都增大，使P波时间增宽，电压增高。心电图表现：1P波时限：增宽，0.11s。2P波振幅：增高，0.25mV（、avF）上述“肺型P”及“二尖瓣型P”并非肺心病和二尖瓣病特有，能引起心房肥大的其他心脏病变均可引起类似的心电
24、图改变，故没有特异性病因学意义。,二、心室肥大,（一）左室肥大：当左室肥大时，左室壁增厚，电压增高；从左室心内膜外膜面的除极时间延长，QRS波时限增宽；同时，因为复极程序发生改变，故ST-T发生变化，其方向与QRS波相反。,1QRS波电压增高：（1）胸导联：RV5、V6 2.5mV，RV5+SV1 4.0mV（男性），3.5mV（女性）。（2）肢导联：R 1.5mV、RavL 1.2mV，RavF 2.0mV，R+S 2.5mV。,2QRS波时限延长：一般为0.100.11s。3心电轴左偏：常在30-30之间，一般不超过-30。4ST-T改变：ST段V5、V60.05mV，TV5、V6低 平、
25、双相或。,当QRS波电压增高伴ST-T改变者，称左室肥大伴劳损。,图5-1-25 左心室肥大,一般左室电压增高，加上其他阳性改变，结合临床可确定左室肥大的诊断。单项改变时，诊断左室肥大应慎重。,（二）右室肥大：正常右室壁厚度仅有左室壁的1/3，其除极向量（电力）远比左室小。轻度右室肥大时，右室电压虽然有增加，但仍然不能抵销占优势的左室所产生的电力。只有右室肥大到一定程度时，心电图才会发生明显改变。,心电图表现：,1QRS波形与电压改变：（1）波形改变：V1呈R、qR、RS、Rs、rSR型 V1（V3R）R/S 1，V5R/S 1.0mV RV1+sV5 1.05mV（重症者1.2mV）R av
26、R 0.5mV。,2心电轴右偏：90（重症者 110）。3ST-T改变：STV1、V2，TV1、V2。4极度顺钟向转位：V5 R/S 1或V1V6呈rS型。,如有右室肥大图形伴V1、V2 ST-T改变，称右室肥大伴劳损。,（三）双侧心室肥大：当左右心室同时肥大时，两侧增大的电压（电力）互相抵销，则心电图无特殊表现；可出现大致正常心电图或单侧心室肥大；只有约 1/4的病例出现双侧心室肥大的心电图改变。,1双侧（左右）心室肥大图形：RV1、V2 1.0mV，RV5、V6 2.5mV。2胸导左心室肥大表现：如RV5、V6 2.5mV，但电轴右偏 90（右心室肥大表现）。3胸导左心室肥大表现：如RV5
27、、V6 2.5mV，但SV5加深，且RavR 0.5mV（右心室肥大表现）。,图5-1-28 双侧心室肥大,第四节 心肌缺血与ST-T异常,（一）心肌缺血的心电图类型 当某一部分的心肌缺血时，将影响心室肌的复极程序，从而产生ST-T改变。1缺血型心电图改变：正常情况下，心外膜复极在前，心内膜复极在后，因此，心肌复极是自心外膜向心内膜进行。当心肌缺血时，影响心肌复极，使心电图出现T波改变。,（1）心内膜下心肌缺血时，T波直立高大,心内膜下心肌缺血时，这部分心肌复极延迟。使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，导致心外膜T向量增加，出现高大的T波（图5-1-29A）。,前壁心
28、肌缺血时，胸前（V2、V3）导联出现高大T波；下壁心肌缺血时，肢体（、avF）导联T波高大。,（2）心外膜下心肌缺血时，T波倒置：当心外膜下心肌缺血时（包括透壁心肌梗塞和透壁心肌缺血），引起心肌复极顺序的逆转，变为心内膜心肌先复极，由于缺血的心外膜心肌尚未复极，此时膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T向量（T波倒置）（见图5-1-29B）。,如前壁心肌缺血（心外膜下），V2、V3导联T波倒置；下壁心肌缺血时，、avF导联T波倒置。,2损伤型心电图改变 心肌缺血除了T波改变外，还会出现损伤型ST段改变，表现ST段压低或抬高。心肌损伤时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损
29、伤时，ST向量指向心内膜，使心外膜面导联ST段压低（图5-1-30A）。,心外膜下心肌损伤时（包括透壁心肌缺血），ST向量指向心外膜，引起外膜面导联ST段抬高（5-1-30B）。临床上常见缺血区室壁导联发生ST段改变时，其对应区导联表现相反的ST段变化，称对应性改变。,（二）临床意义：1.慢性冠状动脉供血不足：缺血型ST0.05mv；T波低平、双向或倒置，典型者呈“冠状T”2.典型心绞痛发作时：缺血型ST0.1mv和/或T（部分冠心病患者发作心绞痛之前平静心电图ST-T正常）。3.变异型心绞痛发作时（冠脉痉挛为主）：短暂性ST抬高伴T波高耸，对应导联ST下移（心肌严重缺血），这种改变如果持续时
30、间过长可发生心肌梗塞。,（三）鉴别诊断 心电图ST-T改变只代表心肌复极异常，无特异性。除冠心病心肌缺血外，可见于心肌病，心肌炎，瓣膜病，心包炎，电介质紊乱，药物影响以及自主神经调节障碍等；还可继发于心室肥大、束支传导阻滞和预激综合征。,第五节 心肌梗塞 急性冠状动脉闭塞后，心肌相继出现缺血，损伤和坏死，产生急性心肌梗塞特有的心电图改变。心电图特有的改变和演变规律是确定诊断的主要依据。,（一）基本图形及机制：急性心肌梗塞后，心电图上先后出现缺血，损伤和坏死图形。随时间推移而出现演变规律。心梗图形的部位有区域性（如V1V3代表前间壁），与相关冠脉病变相一致。,1“缺血型”改变：急性冠脉闭塞后，立
31、即产生心肌缺血。心电图表现为T波两肢对称，波尖变锐，波幅常增大（呈巨大高耸T波）。,（1）内膜下心肌缺血、T波直立：心肌缺血时T向量是恒背离缺血区的。内膜下心肌缺血时，T向量的方向是从内膜指向外膜即背离缺血区的内膜，T向量投影在缺血室壁导联轴正侧，出现直立高耸对称T波；如前壁内膜下心肌缺血时，T向量向前，投影在心前导联（V2、V3）轴正侧，T波直立。,（2）外膜下心肌缺血时，T波倒置：当外膜下心肌缺血时，T向量背离缺血区的心外膜面而指向内膜，因而投影在缺血区室壁导联轴的负侧，出现对称性T波倒置，称为“冠状T波”。如前壁外膜下心肌缺血时，T波投影在该导联轴负侧，故T波倒置。,上述改变都是出现在梗
32、塞室壁的导联上，称为“指示性改变”。与梗塞区相反方向的正常室壁导联上，则出现与上述大致相反的图形，称为“对应性改变”。例如后壁外膜下心肌缺血时，V8（后壁）导联T波倒置为“指示性改变”，V1导联T波直立为“对应性改变”。,2“损伤型”改变：随急性冠脉闭塞后时间延长，即出现心肌损伤图形，表现损伤心肌区导联ST段抬高。心肌损伤时ST段偏移的确切机理尚未完全清楚，一般常以“损伤电流”和“除极波受阻”学说来解释。,（1）损伤电流学说：某部心肌损伤时，该部细胞膜极化不足，使细胞膜外正电荷分布较少而呈相对负电位，正常心肌呈相对正电位，二者之间出现电位差而产生“损伤电流”。因此，在损伤区导联（电极）描记低电
33、位的基线。,当心肌除极完毕时，两部心肌间不存在电位差，等电位的ST段曲线回到除极前的基线，形成ST段“相对”抬高（图5-1-31）。ST段明显抬高可形成单向曲线。损伤型ST段不久就恢复，如进一步发展可发生坏死。,（2）除极波受阻学说：当某部心肌受损时，产生保护性除极受阻。即大部分正常心肌除极后呈负电位，部分受损心肌部位不除极而为正电位，出现电位差，产生自正常心肌指向损伤心肌的ST向量（图5-1-32）。使损伤区导联ST段抬高。上述两种解释可以同时并存。,3“坏死型”改变：心肌坏死时，心电图表现为QS波或Q波异常。异常Q波的宽度0.04s，深度同导联R波的1/4。异常Q波的形成，是由于坏死区的心
34、肌细胞丧失了电力活动，故该部心肌不再产生心电向量（不进行除极和复极）。周围存活心肌除极照常进行。其综合心电向量（梗塞向量）的方向是背离心肌坏死区，于是在相应的导联上出现Q波(图5-1-33）。,心肌梗塞多数是从内膜下心肌首先出现坏死，心室除极也从内膜开始，因此QRS波起始部产生Q波。穿壁性坏死，则产生QS波。如坏死区尚有岛状的存活心肌，则QS波出现切迹，呈“QrS“，其r为胚胎r波。外膜下心肌坏死时，QRS波仅出现电压变低。,临床上位于坏死区的导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的综合图形（图5-1-34）。,（二）心肌梗塞心电图的演变与分期：心肌梗塞的心电图演变过程大致分为四期，即早期、急性
35、期、亚急性期（近期）和陈旧期（愈合期）（图5-1-35）。,在上述三种心电图改变中，各具特点：缺血型T波改变较常见，但对心梗的诊断特异性差；损伤型ST段抬高对急性心肌梗塞的诊断特异性较强，但也见于其它病变（变异型心绞痛，心包炎等）；只有典型的坏死型Q波是诊断心肌梗塞的可靠依据。,若同时出现上述三种（缺血、损伤和坏死）图形改变，心梗的诊断才可靠。,1早期：又称超急性期。约在梗塞后数分钟（10来分钟）或数小时，发生心肌缺血和损伤的心电图改变。表现巨大高耸T波，斜升ST段抬高，偶有呈单相曲线。但不出现异常Q波。,此期，治疗及时和适宜，有可能避免发展到心梗或使之发生心梗的面积缩小。,梗塞后数小时至数周
36、，出现演变过程，为损伤合并坏死图形。是从ST段升高呈单相曲线伴有异常Q波至ST恢复到等电位线；T波由直立变倒置并逐渐加深。可以同时出现坏死型Q，损伤型ST抬高和缺血型T倒置。此期最易发生意外。,2急性期：,3亚急性期：又称近期。梗塞后数周至数月，以坏死及缺血图形为主。从ST段恢复到等电位线开始至倒置的T波由深变浅至恢复正常，或呈恒定的T波倒置，Q波持续存在。（急性期和近期总称充分发展期）。,4陈旧期：又称愈合期。梗塞后数月（36月）至数年。ST段恢复正常，倒置T波已恢复正常或长期无变化，多残留有异常Q波。部分Q波可缩小；小灶梗塞Q波可以消失。近年来临床对急性心梗的治疗实施溶栓或介入治疗后，缩短
37、病程，可不出现上述心电图典型的演变过程。,（三）心肌梗塞的定位诊断：心肌梗塞心电图的定位诊断是根据异常Q波、ST段抬高和T波倒置等改变出现在哪些导联来决定的。其中以坏死型Q波为主。常见的梗塞部位有：,前间壁心梗：V1、V2、V3导联前壁心梗：V3、V4、V5导联侧壁心梗：、avL、V6、V5导联广泛前壁心梗：V1V6导联下壁心梗：、avF导联后壁心梗：V7、V8、V9导联右室心梗：V3R-V5R导联,（四）心肌梗塞不典型改变与鉴别诊断：1非Q波型心肌梗塞：梗塞仅发生于心内膜下；梗塞范围局限或多部位同时梗塞，或梗塞部位是常规导联的盲区，均描记不到典型梗塞图形。急性期只出现ST段抬高或平直压低，T
38、波倒置，无Q波，ST-T有演变过程。,2局限性小灶心肌梗塞：不出现典型QS波或Q波，仅出现反常的R波减小（V1、V2）或反常Q波加深（QV3 V4、V5的Q）等。,3心肌梗塞合并其他病变：心梗合并室壁瘤，ST持续抬高达半年以上。心梗合并右束支阻滞时，分别表现。心梗合并左束支阻滞时，梗塞图形被掩盖，心梗诊断较困难。,4心肌梗塞的鉴别诊断：（1）单纯ST段抬高：不是心梗特有，可见于早期复极，急性心包炎，变异型心绞痛。,（2）异常Q波：除心梗外，感染或脑部病变可出现暂时性Q波，缺乏演变规律。顺钟向转位，左室肥大及左束支阻滞可出现V1、V2 QS波型。心肌病、预激可致异常Q波。只有Q波、ST及T三者同时出现，且有演变规律，诊断心梗才可靠。,图18 慢性冠状动脉供血不足,图19 慢性冠状动脉供血不足,图20 左心室肥大,图21 变异型心绞痛发作时，ST、T,图22 变异型心绞痛缓解后，ST-T正常,急性广泛前壁心梗，左前分支传导阻滞,图26 急性下壁心梗（、avF）,
