《急性中毒总论》PPT课件.ppt

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1、急性中毒,中毒（poisoning）有毒物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病毒物（poison）引起中毒的化学物质,第一节 中毒总论,1、中毒的有关概念,2、毒物分类,根据来源和用途可分为1.工业性毒物2.药物3.农药4.有毒动植物,根据接触毒物的剂量与时间分为急性中毒 短时间内吸收大量毒物，发病急骤，症状严重，变化迅速，如不积极治疗，可危及生命。慢性中毒 长时间吸收小量毒物引起，起病较慢，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标。,3、中毒的分类,一、病因,职业中毒在生产过程中与有毒物质接触生活中毒误食、意外接触毒物，用药过量，自杀或谋害,二、中毒机制,1)局部刺激，腐蚀作用：强酸，强碱

2、可以吸收组织中的水分，与蛋白质，脂肪结合，细胞变性坏死。2)妨碍氧的摄取运输利用：一氧化碳，硫化氢，氰化物等窒息性毒阻碍氧的吸收、转运或利用。脑，心肌缺氧敏感而发生损害。3）麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织和细胞脂类含量高 化学物质 血脑屏障 脑内 抑制脑功能。,4）抑制酶活力：很多毒物是由其本身代谢产物抑酶活力 产生毒性作用。如有机磷杀虫药 抑制胆碱脂酶；氰化物抑制 细胞色素氧化酶 重金属抑制含硫基酶等。5）干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳在体内 酶催化 三氯甲烷自由基 肝细胞膜中不饱和脂肪酸 脂肪过氧化 线粒体，内质网变性 肝细胞坏死。酚类：如二硝基酚，五氯酚，棉酚等

3、 线粒体内氧化磷酸化 妨碍三磷酸腺苷形成和贮存 释放热能。6）受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。,影响毒物作用的因素,1)毒物的理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小挥发性愈强溶解度愈大吸收量愈多毒性愈大；2）个体易感性：个体对毒物敏感性不同，与年龄，性别、营养、健康状况、生活习惯等因素有关。,三、毒物代谢，吸收和排出,（一）有毒物质呼吸道、消化道、皮肤黏膜途径人体在工业生产中，毒物主要以粉尘，烟，雾，蒸汽，气体由呼吸道吸入；肺泡吸收能力很强，生活性中毒时：毒物多数由口食入，由呼吸道进入的毒物很少，后者主要为一氧化碳。脂溶性毒物如：苯胺，硝基苯，四乙铅，有机磷农药

4、完整皮肤、黏膜侵入。毒蛇咬伤时毒液伤口进入人体。,（二）解毒过程：毒物吸收后血液分布全身肝氧化还原，水解，结合，代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低，有少数在代谢后毒性反而增加，对硫磷氧化为毒性更大的对氧磷。气体和挥发的毒物吸收后部分原形呼吸道排出。大多数毒物肾排出：很多重金属如：铅、锰、汞以生物碱消化道排出。少数毒物经皮肤排出，有时可引起皮炎。此外铅，汞，砷等可由乳汁排出哺乳婴儿造成损害。有些毒物排出缓慢，蓄积在体内某些器官或组织内，当再次释放时可以产生再次中毒。,临床表现,急性中毒,1、皮肤粘膜皮肤及口腔粘膜灼伤见于强酸、强碱、甲醛、苯酚等腐蚀性毒物发绀见于麻醉药、有机溶剂及引起氧合不足的毒物

5、中毒黄疸见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒,2、眼瞳孔扩大见于阿托品和莨菪碱类中毒瞳孔缩小见于有机磷类和氨基甲酸酯类杀虫剂中毒视神经炎见于甲醇中毒,3、神经系统,昏迷见于麻醉药、催眠药、安定药等中毒；有机溶剂中毒；窒息性毒物中毒；农药中毒等谵妄见于阿托品、乙醇和抗组胺药中毒肌纤维颤动见于有机磷农药、氨基甲酸酯中毒惊厥见于窒息性毒物中毒、有机氯杀虫剂、拟除虫菊酯类杀虫剂及异烟肼中毒瘫痪见于可溶性钡盐、三氧化二砷、蛇毒等中毒精神失常见于四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、乙醇、阿托品等中毒,4、呼吸系统,呼吸气味有机溶剂如酒精有酒味，氰化物有苦杏仁味、有机磷农药有蒜味呼吸加快见于能引起酸中毒的毒物中毒如水杨酸

6、、甲醇等中毒呼吸减慢见于催眠药、吗啡等中毒肺水肿见于刺激性气体、有机磷、磷化锌等中毒,5、循环系统,心律失常洋地黄、夹竹桃、蟾蜍等中毒兴奋迷走神经拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药等兴奋交感神经氨茶碱等中毒亦可引起心律失常,心脏骤停毒物直接作用于心肌：如洋地黄、奎尼丁、氨茶碱等中毒缺氧：见于窒息性毒物中毒低钾血症：见于可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿剂等中毒。,休克发生原因剧烈的吐泻导致血容量减少严重的化学灼伤毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张心肌损害,6、泌尿系统,急性肾衰可出现少尿、无尿其发生原因主要有：肾小管中毒肾缺血肾小管堵塞,7、血液系统,溶血性贫血见于砷化物中毒、苯胺中毒等白细胞减少或再

7、生障碍性贫血见于氯毒素、抗肿瘤药、苯等中毒出血见于阿司匹林、氯霉素、抗肿瘤药中毒引起血小版量与质的异常血液凝固障碍见于肝素、香豆素、水杨酸、蛇毒等中毒,8、发热,见于阿托品、棉酚、二硝基酚等中毒以金属烟热,二、慢性中毒临床表现,病因职业中毒地方病,1、神经系统,痴呆见于四乙铅、CO等中毒震颤麻痹综合征见于锰、CO、吩噻嗪等中毒周围神经病见于铅、砷、铊、有机磷农药等中毒,2、消化系统,中毒性肝病见于砷、四氯化碳、三硝基甲苯、氯乙烯等中毒,3、泌尿系统,中毒性肾病见于镉、汞、铅等中毒,4、血液系统,白细胞减少和再障见于苯、三硝基甲苯等中毒,5、骨骼系统,氟氟骨症黄磷下颌骨坏死,诊断,主要诊断依据（

8、1）,接触史：对生活性中毒，如怀疑有服毒的可能时，要了解患者的生活情况、精神状态和长期服用药物的种类，身边有无药瓶、药袋，家中药物有无缺少等，估计服药时间和剂量。CO中毒要了解室内炉火、烟囱等情况。对于职业中毒应询问职业史。,主要诊断依据（2）,临床表现：1)对突然出现发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者，要想到急性中毒的可能性。2)对原因不明的贫血、白细胞减少、血小版减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到中毒的可能性。3)急性中毒患者如有肯定的毒物接触史，要分析症状与体征的特点，出现时间和顺序是否符合某种毒物中毒临床表现的规律性。要进一步根据主要症状和体征，迅速进行重点而必

9、要的体检，观察重要脏器的功能状况,主要诊断依据（2）,实验室检查急性中毒时，应常规留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等进行毒物分析等检测。慢性中毒，应检测环境中和人体内有无毒物存在,诊断注意事项,1)急性中毒需及时作出诊断2)毒物分析虽重要，但不能等待结果报出后才开始治疗3)慢性中毒需与有类似表现的其它疾病相鉴别4)职业中毒诊断要慎重,治疗,一 治疗原则：1）立即脱离中毒现场；2）清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物；3）如有可能选用特效解毒药；4）对症治疗。,急性中毒的治疗：中毒情况危重时，首选迅速呼吸，循环功能，生命指征进行检查，采取有效紧急治疗措施,（一

10、）立即停止毒物接触，毒物由呼吸道，皮肤侵入立即将患撤离中毒现场到空气新鲜地方脱去污染衣物清洗接触部位皮肤清洗皮肤上毒物。接触可经完好皮肤或烧伤皮肤吸收的毒物时用肥皂水大量温水清洗皮肤和毛发不用药物中和。,清除体内尚未吸收的毒物,病人神志清楚能合作时，饮温水300-500ML自己用手指或压舌板，筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。昏迷，惊厥状态，吞服石油蒸馏物，腐蚀剂不应催吐。吞服腐蚀性毒物者，催吐可造成出血或食管，胃穿孔。空腹服毒者要先饮水500ML再行催吐催吐过程尽量胃内容物排空防吸入气管窒息头侧位。,1、洗胃尽早进行服毒后6小时超过6小时部分毒物仍可滞留于胃内多数仍有洗胃必要。服用强腐蚀性毒物一

11、般不宜进行洗胃惊厥患者插管可诱发惊厥昏迷患者插管导致吸入肺炎，洗胃应慎重。食管静脉曲张也不宜洗胃。,插胃管避免误入气管先插入带气插管胃管选用粗大者胃管头部涂石蜡油润滑口腔向下插进50CM吸出100-200ML胃液证明在胃内留作毒物分析。不能肯定插管在胃内向胃管内注入适当空气在胃区听到咕噜声证明插管在胃内吸出全部胃内容物洗胃时取左侧卧位头低位头低位并转向一侧。免洗胃液误入气管内。注意洗胃一般用温开水，每次注入200-250ML。不宜过多，以免毒物进入肠内每次灌液尽量排出使毒物排尽反复盥洗至回收液澄清为止洗胃液总量至少2-5L，甚至可以用到6-8L,拔胃管时注意先将胃管尾部夹住免拔胃管过程中-管内

12、液反流入气管内导致吸入性肺炎窒息。,洗胃液可根据毒物种类不同选用适当解毒物质。,1、保护剂：吞服腐蚀性毒物保护胃黏膜用牛奶蛋清，米汤，植物油。2、溶剂：因如脂溶性毒物汽油，煤油有机溶剂，液体石蜡50-200ML-溶解而不被吸收然后洗胃吸附剂：活性炭强有力吸附剂吸附很多毒物用20-30G+水200ML胃管注入。,4、解毒药：解毒药物通过与体内存留毒物起中和，氧化沉淀等化学作用改变毒物理化性质。选用1：5000高锰酸钾液，使用生物碱，蕈类氧化解毒。5、中和剂：吞服强酸时用弱酸碱如镁乳，氢氧化铝凝胶等中和*不要用碳酸氢钠遇酸后生成二氧化碳使胃肠冲气膨胀造成穿孔危险。强碱可用弱酸类物质（食醋，果汁等中

13、和）。6、沉淀剂：有些化学物质与毒物作用生成溶解度低，毒性小物质用做洗胃剂。乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用生成氟化钙或草酸钙沉淀。2%-5%硫酸钠与可溶性钡盐作用不溶性硫酸钡，生理盐水与硝酸银作用生成氯化银。,3）导泻：洗胃后，灌入泻药以清除进入肠道内毒物。一般不用油类泻药免促进脂溶性毒物吸收。导泻常用盐类：如硫酸钠或硫酸镁15G溶于水内，口服或胃管注入。导泻常用盐类导泻药：如硫酸钠或硫酸镁15g溶于水内。口服或胃管注入。硫酸镁吸收过多MG+中枢神经系统有抑制作用（肾功能不全，呼吸抑制或昏迷病人及硫化锌和有机磷中毒晚期者都不宜使用）。,4、灌肠：除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒超过6

14、小时以上，导泻无效者，及抑制肠蠕动毒物（巴比妥类，颠茄类，阿片类）中毒。灌肠方法：1%温肥皂水5000ML，连续多次灌肠。,二、促进已吸收毒物排出,1）利尿：静点葡萄糖可增加利尿促进毒物排出，少数毒物如苯巴比妥，水杨酸类苯丙胺中毒用较强利尿药呋塞米利尿促进毒物排出。改变尿PH值促进使毒物从尿排出。如碳酸氢钠使尿液碱性化（PH值达8.0）弱酸性化合物如苯巴比妥，水杨酸类离子化不易通过肾脏由肾小管上皮细胞回吸收由尿排出。有ARF不易采用利尿方法。,2）供氧：CO-CP中毒时，吸氧碳氧血红蛋白解离CO-CP下降，高压氧治疗是一氧化碳中毒特效疗法。3）血液净化：血液透析、血液灌流、血液置换,血液透析,

15、用于清除血液中分子量较小，非脂溶性毒物如：苯巴比妥类，水杨酸类，甲醇，茶碱，乙二醇，锂等。短效巴比妥类，格鲁米特（导眠能）和有机磷杀虫药因具有脂溶性透析效果不好。氯酸盐，重镉酸盐损害肾ARF血液透析首选指征。一般在中毒12小时内进行血液透析效果好。如时间过长毒物与血浆蛋白结合不易透出。,血液灌流,装活性碳或树脂的灌流柱，毒物被吸收之后血液再转入患者体内。此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物。清除血液中巴比妥类（短效、长效）百草枯等，是目前最常用中毒抢救措施。注意：血液灌流中，血液正常成分如血小板，白细胞，凝血因子，葡萄糖，二价阳离子也能被吸附排出，监测和必要补充。,血浆置换,无论是游离或与蛋

16、白质结合毒物：特别是生物毒如蛇毒，蕈中毒及砷化氢等溶血毒物中毒，本疗法更佳。一般在数小时内置换3-5升血浆，但代价较高,特殊解毒药应用,1、金属中毒解毒药：此类药常螯合剂，氨羧螯合剂。1）依地酸钙钠：最常用氨羧螯合剂多重金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出体外。治疗铅中毒。用法1g/日加于5%葡萄糖250ML稀释后静点三天为一疗程，休息3-4天后重复用药。,2）二巯丙醇：含有活性巯基（-SH），巯基解毒药进入体内某些金属形成无毒，难解离但可溶螯合物尿排出还能夺取已与酶结合重金属该酶恢复活力达解毒作用。治疗：砷，汞中毒，急性砷中毒治疗剂量，第1-2天2-3mg/kg,4-6h一次肌注。第3-10天

17、2次/日 不良反应：恶心，呕吐，腹痛，头痛，心悸。3）二巯基丁二酸（DMSA）治疗：锑，铅，汞，砷，铜等中毒 用法：1.5g/日，日三次口服，连服三天，停药4天为一疗程。,2，高铁血红蛋白症解毒亚甲蓝（美蓝）：小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白（HB）还原成正常血红蛋白（Hb）治疗：亚硝酸盐，苯胺，硝基苯等中毒高铁血红蛋白症剂量：1%亚甲蓝5-10ML（1-2MG/KG）稀释后静点。注意：药液注射外渗时易组织坏死。大剂量（10MG/KG）效果相反产生高铁血红蛋白血症。,3、氰化物中毒 氰化物中毒解毒药氰化物中毒一般用亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法。中毒后应立即给亚硝酸盐。4、有机磷农药中毒解毒药：阿托品、碘

18、解磷定等。,5、中枢神经抑制剂解毒药。纳洛酮 纳络酮是阿片类麻醉药解毒药麻醉镇痛药呼吸抑制-特异拮抗作用。近早临床发现纳络酮对急性酒精中毒有效催醒作用而且用于各种镇静催眠药如地西泮中毒取得一定疗效。剂量：静点，重症者必要时1h后重复一次。,6、对症治疗：急性中毒卧床休息，保暖，观察神志，呼吸，脉搏，血压等生命指征。中重度昏迷，肺炎，肺水肿注意循环，呼吸，肾衰竭,慢性中毒的治疗,解毒疗法：慢性铅、汞、砷、锰等中毒可采用金属中毒解毒药。对症疗法：有周围神经病变、震颤麻痹综合征、中毒性肝症、白细胞减少、血小板减少、再障者可予相应的对症处理措施。,急性有机磷中毒,中毒机制,毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系

19、统症状。磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化，不易复能。,急性有机磷中毒,一.诊断要点1、中毒史 有有机磷接触史，包括生产和非生产的。2、临床表现（1）毒蕈碱样（M样）症状：恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳过慢或过快或心率失常、瞳孔缩小，支气管痉挛或分泌物增加、咳嗽、气急、严重者肺水肿。,（2）烟碱样（N样）症状：肌束颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭，交感神经节受乙酰胆碱刺激，释放儿茶酚胺使血管收缩，血压升高、心跳加快和心率失常。（3）中枢神经系统症状：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵语、抽

20、搐和昏迷。,3.实验室检查 血胆碱酯酶活力减低。应用快速全血胆碱酯酶活力测定盒可以快速检测此酶。,4.有机磷中毒的分级（1）轻度：头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、视力模糊、乏力、血胆碱酯酶降至正常值的70%左右。（2）中度：除上述症状外，尚有瞳孔缩小、肌束颤动、腹痛和腹泻、胸闷、呼吸不畅、精神恍惚、血胆碱酯酶活力降至正常值的50%左右。（3）重度：上述症状加重，呼吸困难、肺水肿、紫绀、心率快、抽搐、昏迷、血胆碱酯酶活力降至正常值的30%以下。,5.鉴别诊断 有机磷中毒需和安眠药中毒相鉴别。二.处理要点1、促进毒物排出 2、针对中毒机制用药（1）阿托品的应用：应遵循尽早、足量、个体化、快速、

21、缓减量的用药原则，给予阿托品化。,1）阿托品化的表现：瞳孔逐渐由小变大（或接近正常），颜面潮红，皮肤干燥，腺体分泌减少、口干无汗，肺部罗音减少或消失，心率增至100-120次/分。阿托品化在3-6小时内达到，大于12小时预后不佳，以第1小时最重要，1小时内用量占总量的1/3-1/2。片面追求过大剂量可导致中毒，造成肌颤、肺水肿，在缺氧情况下可诱发心率不齐，甚至发生室颤而死亡。,2）阿托品化后维持时间及停药指征：到达阿托品化后仍继续给一定量阿托品维持，减少剂量或延长给药时间，不可减药过快或停药过早，否则病情会反跳甚至猝死。应根据病情停药，一般维持6-24小时，长可达3-5天。有报告10-20天为

22、宜，有一例6天停药反跳死亡。（2）停药指征：M样症状消失，胆碱酯酶（Ach-E）活性接近正常。,（3）阿托品参考用量 轻度中毒：阿托品2-4mg，皮下注射，每小时次，阿托品化后，0.5mg皮下注射，每4-6小时。中度中毒：阿托品5mg-10mg静脉注射，以后每30分钟静脉注射1mg-2mg,阿托品化后，改为每4-6小时0.5mg-1mg皮下注射。重度中毒：阿托品10mg-20mg静脉注射，以后每10-30分钟2mg-5mg重复给药1次，阿托品化后，改为2-6小时给阿托品0.5mg-1mg皮下注射。,（4）长托宁的参考用量,轻度中毒：长托宁12mg，im中度中毒：长托宁24mg,im重度中毒：长

23、托宁46mg,im可根据病情调整剂量,阿托品化后 12mg 肌注，每812小时一次,3、胆碱酯酶复活剂的使用（1）尽早给药：抢在中毒酶老化前给药，充分发挥复活剂重活化作用同时可保护部分尚未中毒的Ach-E不被有机磷所毒害，小于24小时内给足，超过48-72小时再给药疗效差。,（2）足量给药：足量的指征是N样中毒症状肌震颤、呼吸肌麻痹等消失，全血的Ach-E活力恢复到正常值的50%-60%，一般不主张静脉滴注给药，而采取静注或肌注，在尚未给足量前不宜采取小剂量多次给。（3）重复给药：由于复活剂在体内消失快，间隔时间0.5-1小时，但也不可盲目给药以免中毒，根据Ach-E活力恢复情况及肌震颤消失情

24、况。,（4）氯解磷定参考用量,首量 重复量轻度中毒：0.50.75g 首剂量 需要时2小时后重复一次 中度中毒：0.751.5g 0.5g 每2小时1次 共3次重度中毒：1.52.0g 1.0g 1.0g/h,6小时后病情 显著改善可停药观察,4.血浆置换、血液灌流 能迅速清除血液中的毒物，促使患者很快苏醒。5.并发症及其治疗,急性有机磷中毒,体检病史,皮肤,经口,鉴定,催吐、洗胃、清皮肤,保护脏器 支持治疗,利尿、导泻,（阿托品或长托宁）,（氯磷定）解磷注射液,（轻、中、重）,有机磷中毒抢救示意图,三.急性有机磷中毒中间综合症治疗 有机磷中毒中间综合症（IMS）是semamageke于198

25、7年发现的，在急性有机磷中毒（AOLP）发生的一种以肌肉麻痹为主的疾病。因发病时间是AOLP胆碱能危象消失后（1-4天）在出现迟发性周围神经病（OPIPP）之前，故以此命名。,临床表现：颈屈肌、脑神经支配的肌肉、肢体近侧肌和呼吸肌瘫痪，通常4-8天缓解，严重者呼吸衰竭死亡。机理尚未完全阐明目前发现-主要病理改变是突触的神经肌肉接头功能障碍。,尚未见特效药。高度警惕其存在，给予正确抢救治疗。治疗：当患者出现呼吸肌麻痹时，及时建立人工气道，应用正压呼吸肌和补氧治疗，注意水、盐、电解质、酸碱失衡的纠正。,死亡原因常常为肺水肿，呼吸肌瘫痪，呼吸中枢衰竭，休克，脑水肿，心肌损害及心跳骤停等。故对以上应相

26、应预防治疗（维持呼吸，抗休克，电解质，抗生素）。四.迟发性神经病治疗,一氧化碳中毒,发病机理,CO中毒主要引起全身组织缺氧。与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。,一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：1）抑制氧的运输；2）降低氧在组织中的释放；3）妨碍组织对氧的利用。,一氧化碳中毒,一.诊断要点1.有发生一氧化碳中毒可能的病史。如冬日室内用煤炉取暖等。2.一氧化碳中毒的临床表现见表。,一氧化碳中毒的临床表现 一氧化碳血红蛋白（%）症状5减少运动耐力，对高原性疾病易感性 增加 10轻度头痛，剧烈

27、运动时呼吸困难20搏动性头痛，中等运动时呼吸困难30严重头痛，兴奋，疲劳，视力模糊4050 头痛，心动过速，精神错乱，昏睡 运动时虚脱 6070 昏迷，惊厥80迅速死亡,3.血中碳氧血红蛋白(HbCO)测定对确定诊断有很大价值。必须在脱离现场8小时内进行测定，否则没有意义。二.急性CO中毒迟发脑病的诊断。急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过260天的“假愈期”，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍；锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。,三.处理要点1.脱离中毒环境。2.给氧 使用面罩或气管插管，给予100%的纯氧吸入，不用鼻导管或不

28、密封的面罩给氧。在室内空气中，一氧化碳血红蛋白的半衰期为56小时，而在100%的氧气中半衰期仅为1小时，100%的高压氧治疗更好。,3.高压氧治疗 绝对禁忌症：有活动性出血和未经处理的气胸。相对禁忌症：血压超过160/100mmHg、出凝血机制异常者，严重肺气肿、肺部感染及急、慢性呼吸道感染者，高热体温未控制、精神失常、妊娠小于6个月者。4.预防脑水肿 氢化可的松200400mg或地塞米松1030mg加在20%甘露醇250ml静脉滴入。,5.改善脑组织代谢 胞二磷胆碱400600mg静脉滴注，每天1次，连用35天；ATP2040mg肌内或静脉注射，每日12次；细胞色素c 1530mg用25%的

29、葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射，每日12次（用前作皮肤过敏试验）。辅酶A 50U，以生理盐水2ml溶后肌内注射，或稀释后静脉滴入，每日12次同时，给予大量维生素C和B族维生素。,6.昏迷病人 昏迷时间长，有抽搐发热39以上，有呼吸困难循环衰竭等危重患者，可实行人工冬眠及降温治疗，同时防治合并症的发生。7.危重病人可考虑换血。,镇静、安眠药中毒,分三大类:1、苯二氮卓类药：地西泮、阿普唑仑2、巴比妥盐类：苯巴比妥、戊巴比妥等3、非巴比妥非苯二氮卓类：水合氯醛、格鲁米特等4、吩噻嗪类：氯丙嗪、奋乃静等,镇静、安眠药中毒,一.诊断要点1.有服用安眠药的病史。2.有中枢神经性系统受抑制的表现，临床表现有眼

30、球震颤，眼肌麻痹、共济失调、语言不清、昏睡、呼吸抑制、低血压、低体温、甚至深昏迷表现。胃内容、尿、血液 检查有该类药物，甚可测出血浓度。,二.处理要点1.催吐、洗胃、给予活性炭和泻剂。2.给予兴奋药。3.对症治疗，呼吸循环障碍处理，保肝及水电解质平衡失调的处理。4.部分镇静安眠药中毒可采用血液透析和血液灌流。,5.苯二氮卓类如利眠宁、安定，三唑苯二氮、甲基三唑安定（阿普唑伦）可用安易醒（氟马西尼）治疗。首次静脉注射（氟马西尼）（0.5mg加生理盐水5ml稀释）0.2mg。如果60秒钟内仍未达到所需清醒程度，安易醒可重复使用，重症患者清醒总量达2.0mg。如果再出现嗜睡，可以每小时静脉注射安易醒

31、。滴注的速度可根据所需唤醒的程度来调节。,急性酒精中毒,急性酒精中毒,一.诊断要点 1有饮入过量酒精或酒类饮料史。2临床表现有3期（1）兴奋期：表现为头昏、乏力、自控力丧失、欣快感、语言增多、颜面潮红或苍白。（2）共济失调期：动作不协调、步态不稳、语无伦次、伴眼球震颤。,（3）昏迷期：表现为沉睡、颜面苍白、皮肤湿冷、呼吸浅表、口唇微紫。严重者深昏迷、呼吸受抑制、呼吸衰竭、循环衰竭，心、肺、肝、肾病变，预后较差。3呼吸及呕吐物均有酒精味，血、尿中可测到乙醇。,二.处理要点1.一般轻症者不需治疗，自行康复。2中、重症应迅速催吐、洗胃，催吐不用阿朴吗啡，洗胃用0.5%活性炭或1%碳酸氢钠。洗胃之后同

32、时导泻。3.静脉注射50%葡萄糖100ml，同时肌注维生素B1 100mg,维生素B6 100mg,烟酸100mg.,4.钠络酮的应用 钠络酮系阿片受体特异性拮抗剂，对脑、心、肝、肾、小肠的阿片受体竞争性结合。有效地拮抗内啡肽对机体的不良反应。对心血管和循环系统不产生抑制作用，对麻醉性镇痛药中毒有特异拮抗作用。并对酒精中毒、急性呼吸抑制也有良好的治疗作用。,用法：成人0.4mg0.8mg静注，必要时23分钟重复使用，静脉滴注用4mg，加入5%的葡萄糖1000ml中，静滴速度为0.4mg/h.,严重者可采用透析治疗对症及支持治疗 兴奋躁狂者可用小剂量的地西泮肌注。呼吸衰竭或脑水肿给予对症治疗。同时注意保暖，预防吸入性肺炎。,谢谢！,