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1、心 电 图electrocardiogram ECG,1.心电图基础2.常见心律失常的分析 王矩伟,心电图基础,1.心的传导系2.心肌细胞的电生理特性3.单个心室肌细胞动作电位形成的五个时相及各时相的离子流情况4.常规十二导联体系的连接及其意义5.常用的附加导联有哪些?临床遇到哪些情况需加做附加导联,心电图的概念及其临床应用,一、概念：窦房结发出的每一次兴奋，均按照一定的途径和时程，依次兴奋心房和心室，并通过心脏周围组织反映到体表各部，若将测量电极与心电图机相连并放置在人体表面一定部位，便能记录出连续的波状的心脏电变化曲线，即心电图。它反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，是心电数
2、量变化的记录。,二、临床应用,1、确定心律失常的诊断与鉴别2、协助诊断冠心病，对心梗的诊断有较高的准确性3、协助诊断房室肥大4、协助观察一些药物作用、毒性反应及副作用5、对心肌炎、心肌病、心包炎、先心病等其它心脏病作一般了解6、配合临床、了解某些电解质紊乱情况7、常规监护（危重病人床旁、外科手术、介入检查时）8、在临床预测、预后、判断危险分层中的作用,三、心电图的局限性,1、不能评价心功能状态2、不能作病因诊断3、不能直接了解瓣膜情况4、理论缺陷 波幅偏低 图型多变,心的传导系,一.组成:心脏的传导系统是一种具有起搏和传导激动非常迅速的特殊心肌构成;由窦房结.结间束(前.中.后).房室结.房室
3、束.左右束支及浦肯野纤维组成,但不包括变异的旁路传导束.二.位置:窦房结位于上腔静脉前外侧壁的静脉窦与右心房交界处或者位于肺动脉根部右心房近右心耳处-故名为窦房结,成稍横置梭形,分头.体.尾三部分,而结的中央行有窦房结动脉,而58%窦房结动脉起自右冠状动脉，39%起自左冠状动脉，左右冠状动脉同时供血者较少，约占3%，所以冠心病病人易发生心律失常。,心的传导性图谱,心脏特殊传导系统,心肌细胞的电生理特性,一、自律性：包括自动性和节律性自动性指心脏具有自动发放激动的能力（是起搏细胞的内在变化引起的舒张期自动除极化）节律性指有规律地形成激动的能力（是起搏细胞的内在变化始终保持恒定的周期性变化的缘故）
4、心脏内的自律组织：心脏内含有自律细胞的特殊组织。有两种类型，快反应细胞自律型心房心室传导组织；慢反应细胞自律型窦房结、房室瓣膜、房室交界（除外结区）。正常起搏点窦房结是心脏兴奋和搏动的正常部位潜在起搏点窦房结以外的自律组织（通常并不自动发生兴奋）正常起搏点对潜在起搏点的控制主要通过抢先占领和超速抑制两种方式,影响自律性的因素,舒张期除极化速度：最大舒张期电位：阈电位水平：,二、传导性：,指兴奋或动作电位能沿细胞膜不断向外扩布的特性。机理：兴奋部位与未兴奋部位之间存在电位差，引起局部电流。局部电流使相邻未兴奋部位膜电位负值下降，当其降至阈电位时发生完全除极化，兴奋得以不断地向四周扩布。激动在不同
5、部位的传导速度很不相同：浦氏纤维及房室束支：2000-4000mm/s心房肌：800-1000mm/s心室肌400mm/s房室结20-200mm/s此差别是因各部分的组织结构和细胞内糖原含量不同所致,影响传导性的因素：,0相除极化速度：主要决定因素。速度快，达阈电位而发生兴奋的时间短、兴奋的扩布传导快膜电位水平：负值减小、传导速度慢（-55-85mv）阈电位水平：负值减小、传导速度慢生理性干扰：有效不应期、相对不应期,三、兴奋性：,一切活细胞受刺激后，细胞膜发生的部分除极化或完全除极化，前者为阈下刺激所致的局限性兴奋，后者为阈上刺激所致的扩布性兴奋。,影响兴奋性因素,膜电位水平：阈电位不变时、
6、膜电位负值减小、所需阈刺激小、兴奋性增高阈电位水平：最大舒张期电位不变时、阈电位负值减小、所需阈刺激大、兴奋性低,四、不应性,心肌及传导组织在除极之后的一段时间内不在对接踵而来的刺激产生反应或反应的能力减弱。绝对不应期：0-55mv。心肌对任何强度（即使是大于阈刺激1000倍）的刺激都不发生反应。持续200-300ms相对不应期：-60-80mv。心肌对较强（比阈刺激值高2-4倍）刺激能发生反应。持续50-100ms。有效不应期：在绝对与相对不应期之间的一段很短的时间内，若给以强刺激(比阈刺激值高2-4倍）可产生局部动作电位，不能向临近细胞扩散，生理学上将该时期与绝对不应期合称超常期：在复极化
7、完毕前不久，大约从-80mv到-90mv这一短间期膜电位更接近阈电位，阈下刺激即可引起兴奋反应，兴奋性比正常高，称该期为。相当于T波终末及U波所处的时限，在该期内产生的动作电位0相幅度和速度较正常低（快通道尚未完全恢复）。超常期的位置和时限在不同的病例或同一病例的不同时间可有差异。,影响不应期的因素：,膜电位水平：负值减小到-55mv时，不能引发动作电位 心动周期的长度：心动周期愈长，其后的不应期愈长心率：心率增快时，不应期缩短传导系统和心肌部位：心房肌心室肌传导系统（其中房室结、浦氏纤维与心室肌的交接区有效不应期最长，右束支最长、左前分支次之、中隔支及左后分支最短）年龄与性别：儿童成年、男性
8、 女性神经因素：交感N兴奋、心率加快、不应期缩短，迷走N兴奋、传导系统不应期延长、以房室结最显、但心房不应期缩短个体差异：个体之间,在心率相同的条件下，不应期与QT间期的差别亦可相当显著,单个心室肌细胞动作电位的形成,概念：是膜电位在静息电位的基础上发生的一系列变化，主要是某些离子的跨膜运动所致，它包括除极、复极两个阶段和0-4相，从0相到4相起点的时间为动作电位时间，约200-300ms，相当于Q-T间期。,0期：,0期：除极相 当心室肌细胞受刺激时，细胞膜发生除极化，当除极化达到快通道的阈电位即-70mv时，快通道突然大量开放,Na离子快速大量内流、使膜内电位急剧上升,很快就达到+30mv
9、左右的顶峰，形成内正、外负的倒极化状态。动作电位的上升支、约占时1-2ms、相当于QRs起点至R波顶峰。,心室肌细胞动作电位示意图,心肌细胞除极复极时电位变化与离子活动心电图关系示意图,1期：,1期：快速复极初期 膜电位快速短暂地下降，从+20mv或+30mv下降至0mv的时间，主要是由K离子流出细胞和一小部分CL离子流入细胞所致。占时约10ms、相当于QRs后半部，即J点,2期：,2期 缓慢复极期、平台期 膜电位在0mv水平持续的一段时间，此时快钠通道已部分失活，而慢钠、钙通道开放，Na、Ca离子缓慢内流形成较弱的内向离子流；同时还有外向离子流，至少有一种是K离子，差不多与Na、Ca离子的内
10、流相平衡，使膜电位停滞在0mv左右，约占时100-150ms，相当于ST段。2相复极缓慢持久、是造成动作电位时程及不应期长的一重要原因。,3期：,3相：快速复极末期、终末复极相 此时慢通道逐趋关闭，K离子通道大量开放,使细胞内的K离子迅速向外扩散,形成较强的外向离子流,使细胞膜迅速复极化,直至原有静息电位水平,占时约100-150ms,相当于T波,4期：,4期：静息期、舒张期、极化期 指细胞膜复极完毕和膜电位恢复到静息电位后的时期，此时膜电位虽已恢复到静息电位，但在形成动作电位的过程中，有一些Na、Ca离子内流和K离子外流，如果离子浓度不能复原，则在心脏多次搏动以后，细胞内Na离子显著增高、K
11、离子显著降低，势必将改变静息电位，逐渐使心肌细胞失去兴奋性。然而心肌细胞膜上还有Na-K泵、再加之Na-Ca交换作用，使细胞内离子浓度恢复至兴奋前的状态，相当于TP段,总结,从以上可以看出:电解质(如Na+K+Ca2+cL+等等)伴随着心肌细胞动作电位形成的全过程,又因心室肌细胞动作电位去极和复极的过程中形成QRS波.T波和U波.那么,电解质异常是否会引起心电图波形及波段的改变呢!,导联（Lead）,心电图导联的概念:根据人体是一个良好容积导体的原理,合理的设计心电图电极在人体上放置的部位以及哪一部位的电极应与心电图仪中电流计的正极或负极相连接的方式称之为心电图导联.,心电图分类：,1.体表心
12、电图：标准12导联心电图动态心电图（Holtor）监测心电图运动心电图食管心电图心向量图 2.心内心电图：,体表标准12导联：,加压单极肢体导联(Augmented Unipolar Limb Lead),体表标准12导联：,双极肢体导联(Unipolar Limb Lead),导联电极安置,体表标准12导联：,单极胸前导联(Unipolar Precordial Lead),胸前导联的连接位置,心脏电位强度影响因素,由体表所采集到的心脏电位强度与下列因素有关:1.与心肌细胞的数量成正比关系(即心肌的厚度);2.与探查电极位置和心肌细胞之间的距离成反比关系(即胸壁的厚度);3.与探查电极的方位
13、和心肌除极方向所购成的角度成反比关系(即夹角愈大,心电位在心电导联上的投影愈小,即R波电压越低;反之,夹角愈小,心电位在心电导联上的投影愈大,即R波电压越高).又因V1-V6导联中,探查电极的方位与心肌除极方向所购成的角度逐渐减小;所以,心电位在导联上的投影逐渐增大,即R波电压逐渐增高;所以,正常心电图R波在胸导V1-V6导联上,R波是递增的;那么,R波递增不良又代表着什么意义呢?,附图,心电轴,临床工作中很少测量P波和T波的电轴，而QRS波群的电轴变化常与心脏病变密切相关。电轴的正常值在-30+90度，-30-90度电轴左偏，+90+180电轴右偏，-90+180度电轴不确定,心电轴的方向：
14、,目测心电轴：,心电轴I导QRS波 III导QRS波记 法不偏向上向上右偏向下向上针锋相对左偏向上向下背道而驰,心电轴检测,实测心电轴：,实测心电轴：,实测心电轴：,3.查表测心电轴：,如上测出I导和III导的代数和后，查心电轴表即可得出心电轴值。,心电向量,物理学上用来表明既有数量大小，又有方向性的量叫做向量（Vector），亦称矢量。心电向量概念:心肌纤维已除极的一端带负电荷,称为电穴;另一端为复极状态带正电荷,称为电源,电穴和电源合称为电偶.心肌在不断舒縮过程中产生电穴和电源,除极波便以这种电偶的方式传播出去,而电偶在传播过程中都有一定的方向和电势大小,即称之为心电向量;若探查电极放在电
15、源一侧,可记录到向上的正波;而探查电极放在电穴一侧,则记录到向下的负波.综合向量:根据心脏是一空腔器官,心肌纤维呈纵横交错样排列,所以在某一瞬间,某一局部心肌可产生无数个电偶,每个电偶都有不同方向和大小不一的心电向量.探查电极在心脏某一部位记录的心电变化实际上是若干个心电向量在这一点上叠加起来的总和,这个总和称为综合向量.,左右心室除极综合向量,附加导联,常用的附加导联有哪些,临床遇到哪些情况需加做附加导联.分析讨论:12导联心电图(I II III,avR avL avF,V1 V2 V3 V4 V5 V6)已作为临床常规使用,但在有些情况下需加做附加导联:1.右胸导联:探查电极置于右侧胸壁
16、相当于V3 V6的对应部位分别称为V3R V6R;如怀疑患者为右心室肥大.右室梗塞及右位心等.2.后壁导联:探查电极分别置于:左侧腋后线,左肩胛线及左侧脊柱旁线与V4同一水平;如:后壁心梗等.,附加导联的连接,正常心电图,正常心电图各波群.波段及其意义,P波（P wave）：是一组心电图中最先出现顶端圆顿的小波;代表左右心房的电激动过程电位和时间的变化。T:0.06-0.08S 0.11S.QRS波群（QRS Complex）：为心电图曲线上第二个波群;反映左右心室除极过程电位和时间的变化，典型的QRS波 群包括三个相连的波。第一个向下的波为“Q”波；继之向上的波为“R”波；继R波之后的向下波
17、为“S”波。T:0.06-0.10S 0.11ST波（T wave）为心电图曲线上第三个波群;反映晚期心室复极过程电位的变化。T:0.05-0.25SU波（U wave）：有时在T波之后可出现一个小波;代表心肌活动的“激后电位”（after potential）.或者是浦肯野纤维的复极波.T:0.12S,波段,P-R间期（P-r interval）：从P波起点到QRS波群开始之间距离的时间;代表激动从窦房结发出经心房.房室交界区.希氏束到达心室的传导时间.T:0.12-0.20S 0.21SQT 间期（Q-t interval）：从QRS波群起点到T波终点的时间；反映心室除极和复极过程所需要的
18、总时间。T:0.33-0.44S 0.44SP-R段（P-R segment）：从P波结束到QRS波群起始之间距离;代表心房除极结束到心室除极开始的时间(即P-R间期时间减去P波时间).S-T段（S-T segment）：从QRS波群终点到T波起点的线段，反映心室除极完毕到复极开始之前的时间。T:0.05-0.15S,正常心电图,正常心电图,1.X轴（时间）：小格中格大格纸 速0.04s0.20s1.0s25mm/s0.02s0.10s0.5s50mm/s2。Y轴（电压）：小格中格 电 压0.1mV0.5mV标准电压 10mm=1mV0.2mV1.0mV半电压 10mm=2mV0.05mV0.
19、25mV2倍电压 10mm=0.5mV,正常心电图,3.各波组成：PR间期：0.12-0.20sST段：心室缓慢复极（2相），等电位线正常：V1-3可抬高0.3-0.5mV V4-5抬高0.1mV 各导联下移均0.05mVQT间期：心室除极+完全复极 0.44sQTc=QT/RR,ECG Analysis,常用概念1,1)心电图纸上的每个小方格，横格为0.04s，纵格为0.1mv。(2)心率：窦性心律-60-100bpm，100bpm-窦性心动过速，60bpm为窦性心动过缓。在一定范围内低于或高于正常频率的，以及轻度的窦性心律不齐，属于正常范围的心律。(3)心律:健康人绝大多数时间为正常窦性心
20、律，偶有早搏。(4)P波：在肢体导联中除avR为倒置外，余导联多为直立，或较低平。在胸壁导联V1-6，多不够明显直立。(5)P-R间期：自P波开始至QRS波群开始的时间,0.12-0.20s。(6)QRS波群：狭窄，形态多样的(qR，R，Rs，rs，或qRs)波群，时间在0.06-0.10s范围内。,常用概念2,(7)ST段：是自QRs波群终了的J点开始至T波开始的一段。正常随T波的直立而浅浅的上飘。ST段平行的压低或斜向下的压低不正常，轻度抬高可见于正常人，应与临床情况结合判断正常与否。(8)T波：除在avR导联是例置外，余在R波高于0.5mv时均应直立。(如在I，II导联应直立，avR中应
21、倒置，胸前导联自V4-6均直立)。(9)U波：T波后小波，V2-3易见，应直立。(10)Q-T间期：自QRS波开始至T波终了的间期，随心率而略有长短之别。与心率不符的延长有较重要意义。异常缩短多为药物或电解质紊乱影响,心率估算法,一个RR间期的大格数 心率 1 300 2 150 3 100 4 75 5 60 6 50 7.5 40,心律失常的分类,心电图诊断程序：,基本心律（Rhythm）和心率（Rate）：P波有无，与QRS关系心电轴诊断：心电图诊断：浏览：标记正确？图形倒置？定标电压？导联错接？P波有无，与QRS关系？常规测量：P-P,R-R,P波形态，PR间期，心电轴，QRS形态，S
22、T段，T波，QT间期，U波,正常窦性心律,心电图特征P波的方向：P波规律出现，后面跟有QRS波群，P-P间隔相等。通常P 波的振幅在II导联和V1导联最高，II、III、avF导联P波直立,PVR倒置.。PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群，PR间期0.1220秒，而且在每个心搏是恒定的。小儿PR间期随心率和年龄的不同而不同，不小于正常的低限或大于正常高限。PP间期：并不绝对匀齐，但PP间期的互差0.12秒。心房频率：心率在60-100次/分，心率高于100次/分称窦性心动过速，心率低于60次/分时称窦性心动过缓，P-P或R-R间期的差值大于0.12s时称为窦性心律不齐。,窦性心动过速,心
23、电图特征:1.窦性P波.2.HR100次/min,一般不超过160次/min.3.P-R间期在0.12-0.20S 4.P-P间期大多规则或有轻度不规则.5.压迫颈总动脉窦或框上神经时,心率常逐渐减慢.,窦心动过速,鉴别诊断:有时须与房性心动过速鉴别 1.房性心动过速时的P波常异于窦性P波;2.房性心动过速常是突然发作.突然中止;3.按压颈总动脉窦房速可无变化或突然中止,而窦速的变化是逐渐的;4.而阵发性房速发作前后常有房性期前收缩出现;临床意义:窦速可见于正常人生理情况如激动.劳累.饮茶等.也可见于贫血.甲亢.休克.心肌炎.心力衰竭等;治疗:1.病因治疗;2.窦速一般不需治疗,亦可选用镇静剂
24、(如心得安等).B受体阻滞剂(如心得安.倍他乐克等)治疗.,窦性心动过缓,心电图特征:1.窦性P波;2.HR0.12S;4.p-p间期0.12S,0.20S;5.运动.兴奋或注射阿托品可使心率逐 渐加快;,窦心动过缓,鉴别诊断:1.窦房阻滞:长短P-P间期之差增大可成倍数 关系;2.窦性停搏:P-P间期明显延长而无规则变化,可听一次 或多次等;3.未下传且呈二联律的房性期前收缩:再多导联中仔细 辨认埋藏于T波中的P波;临床意义:可发生于正常人的迷走神经兴奋.交感神经抑 制状态,亦可发生于器质性心脏病患者如心肌 病.缺血性心脏病等;治疗:1.一般不需治疗;2.需要时选用阿托品.舒喘灵.异丙 肾上
25、腺素等药物;3.必要时安装起搏器.,窦性心律不齐,心电图特征:1.窦性P波;2.P-R间期0.12-0.20S;3.P-P间期不均齐,长短只差0.12S;4.可受呼吸节律的影响:即吸气时变快,需气时变慢,屏气后消失或基线飘逸 等;,窦性心律不齐,鉴别诊断:有时须与窦房阻滞.房早未下传相区别;治疗:1.一般不需治疗;2.病因治疗;3.有明显过缓的窦性心律不齐者可选用阿托品.舒喘灵等治疗.,窦性停搏,心电图特征:1.在一段长间歇内无P-QRS-T波群;2.长短P-P间期不成倍数关系;3.在长P-P间期后可出现房室交界性.室性逸搏或逸搏心律;也可出现房性或室性心动过速,中止后又出现长间歇;,窦性停搏
26、-图谱,窦性停搏,鉴别诊断:1.窦房阻滞 长短P-P间期成倍数 关系;2.房早未下传 多导联中可寻找到埋藏 在T波中的P波;临床意义:1.可发生于正常人,因迷走神经功能亢进所致,如悲伤.腹痛.熟岁期间等;2.器质性心脏病者,如心肌炎.心肌梗死.心肌病等;3.抗心律失常药物影响,如奎尼丁.乙胺碘呋酮.维拉帕米等;治疗:1.病因治疗;2.心室率45次/min无症状者可不治疗,随访观察即可;3.如出现黑曚.昏厥,可用阿托品.异丙肾上腺素等药物治疗,药物治疗无效者可安装人工起搏器;,房性及房室交界性心律：P波规律出现，但在II、III、avF导联P波倒置,期前收缩,过早搏动概述,一、定义：在窦性心律或
27、异位心律（基础心律）的基础上，心脏某一起搏点较基本心律提前发出激动，过早地引起了心脏某一部分或全部发生除极。二、发生率：Holter监测健康人群中早搏发生率50%左右，器质性心脏病占90%。常规ECG检出率10-30%，房早发生率居第一位，室早居第二位，交早第三，窦早罕见。从婴儿到老人都会发生，随着年龄增长，逐年增高。10岁以下少，老年人相对高，男女间发生率相等,早搏的联律,早搏与主导搏动成对或成组地呈规律性地反复出现时。联律的出现说明异搏点的兴奋性不仅增高且有着较强的稳定性和规律性。二联律1:1三联律2:1二联律法则是指某些过早搏动出现于长的心动周期后，这些过早搏动引起的长代偿间期又有利于下
28、一个过早搏动的出现，如此重复下去，可形成期前收缩二联律。,窦性早搏,定义:窦房结起搏点突然提前发放激动，或激动在窦房结内折返引起的早搏。心电图特征:1、在窦律的基础上提前出现的P波其形态方向电压和时间在各个导联上都与基本窦性心律的P波相同。若窦早起源部位、出口方向与窦律搏动不同以及窦早伴3相房内传导阻滞时，则窦早的P波可与窦律的P波形态不同。2、配对时间固定 3、等周期代偿 4、后继QRs波正常,也可伴室内差异性传导,房性期前收缩,房性期前收缩,心电图特征:1、提前出现的P波，形态与同导联窦性P波不同；2、P-R0.12s,符合RP-PR规律（不伴预激时）；3、P波下传的QRs形态可正常，也可
29、不正常(如P后可跟随宽大畸形 的QRS波群,多呈右束支传导阻滞图形,称室内差异性传导)；4.P可不下传(称房性早搏未下传);5、代偿间期：完全、不完全、无（插入性）、短于一个窦性周期（若引起窦房折返时鉴别诊断:1.窦性期前收缩 P波形态同窦性P波,代偿 间歇完全;2.窦性心律不齐 窦性P波随呼吸周期性改变;临床意义:可见于正常人或器质性心脏病患者;治 疗:1.病因治疗;2.无症状者无需治疗;3.药物治疗可选用B受体阻滞剂如心得安.倍他乐克等;,房室交界性期前收缩,室性期前收缩,室性期前收缩,定义：起源于希氏束部位以下的早搏。可分为1.功能性 多见于青年人;2.器质性 多见于儿童和老年人;心电图
30、特征：1、提前出现的宽大畸形的QRs,时限0.12s;2、其前无相关的P波;3.QRs波的方向与T波方向相反;4、常有完全性代偿间歇;鉴别诊断:1.室上性期前收缩伴室内差异传导 多呈右 束支传导阻滞图形,仔细辨认其前常有P波;2.,间歇性预激综合征 其前有P波.,心动过速,房性心动过速,心电图特征:1.连续3个或3个以上的房性期前收缩;2.房性P波(p)与窦性p波不同(偶可向同);3.房性P波频率在150-250次/min;4.P-QRS-T综合波顺序出现,QRS波群为室上性,P-R0.12s;5.起止突然,按压颈总动脉窦常能使发作中止;,房性心动过速,心电图特征:1.连续3个或3个以上的房性
31、期前收缩;2.房性P波(p)与窦性p波不同(偶可向同);3.房性P波频率在150-250次/min;4.P-QRS-T综合波顺序出现,QRS波群为室上性,P-R0.12s;5.起止突然,按压颈总动脉窦常能使发作中止;鉴别诊断:1.窦性心动过速 P波形态异于窦性P,频 率160次/min;按压颈总动脉窦频率逐渐减慢;2.室性心动过速 室性心动过速时QRS波前常无明显 固定的P波;临床意义:1.多见于正常人;2.见于器质性心脏病 如预激综合征.冠心病.风湿性心脏病.心肌病.先天性心脏病等;治疗:药物治疗无效者可行射频导管消融治疗;,房性心动过速,阵发性室上性心动过速,心电图特征:1.QRS波形态为
32、室上性;2.心室率快而规则,频率多在160-220次/min;3.P波常重叠于T波或QRS波中而不宜辨认;4.常由期前收缩诱发;5.起止突然,按压颈动脉窦可突然中止发作;临床意义:1.多见于正常人;2.见于器质性心脏病 如预激综合征.冠心病.风湿性心脏病.心肌病.先天性心脏病等;治疗:1.刺激迷走神经;2.药物治疗;3.食管调搏;4.同步直流电复律;5.射频导管消融治疗;6.病因治疗;,附图,心电图特征:1.QRS波形态为室上性;2.心室率快而规则,频率多在160-220次/min;3.P波常重叠于T波或QRS波中而不宜辨认;4.常由期前收缩诱发;5.起止突然,按压颈动脉窦可突然中止发作;,阵
33、发性室性心动过速,阵发性室性心动过速,心电图特征:1.连续3个或3个以上室性期前收缩;2.QRS波畸形,时间0.12s.T波与QRS波主波方向相反,QRS波可 有多种形态;3.窦性P波与QRS波无关(房室分离).4.心室率快而稍不规则;5.出现心室夺获或室性融合波;6.按压颈总动脉窦不能中止发作;临床意义:1.偶可发生于正常人;2.多发于心脏病患者,严重者常引起血流动力学 改变,甚至诱发室颤而死亡,需紧急处理;治疗:1.药物治疗 酌情选用利多卡因.普罗帕酮等,应先行静脉用药;2.直流电复律;3.起搏治疗;4.病因治疗;5.射频消融治疗;6.手术 治疗等.,扑动和颤动,1.房扑 2.房颤 3.室
34、扑 4.室颤,心房扑动,心电图特征:1.窦性P波消失,代之以连续性锯齿样扑 动波(F波),F波频率为250-350次/min;2.QRS波及T波形态基本正常;3.心室率可规则(扑动波按较固定的比率 规则下传)或不规则(不规则下传或合并 发生颤动阻滞).4.规则的F波中有时夹有少数心房颤动波(为不纯性心房扑动),频率为350-450次/min;临床意义:阵发性房扑可见于正常人;持续性多见于器质性 心脏病患者,可引起心力衰竭.心绞痛等.治疗:1.病因治疗;2.药物治疗 可选用奎尼丁.普罗怕酮等;3.直流电复 率;4.可行射频消融(I型房扑).,附图,诊断要点:房波规则，P波消失，代之以“F”波，“
35、F”波在II、III、avF导联清晰，波间匀齐相差不超过0.02s，频率在240-430 bpm，AV传导比例不定，常合并有不同程度的房室阻滞。,心房颤动,心电图特征:,心房颤动,心电图特征:1.正常P波消失,代之以大小不一.间距不等.形态不同的颤动波(f波);2.f波频率为350-650次/min,心室率为120-200次/min之间;3.QRS-T波呈室上性,但QRS波群基本正常 4.R-R间期绝对不规整;鉴别诊断:须与心房扑动相鉴别;临床意义:短暂的阵发性房颤可发生于正常人;持久 的房颤多发生于器质性心脏病患者,如风湿性 心脏病.缺血性心脏病等;治疗:1.病因治疗;2.房颤病程短于半年而
36、又有转复窦性者可选用:维拉 帕米,西地兰,可大龙等药物转复或同步直流电复律,若为部分阵发 性房颤可行射频消融治疗(腔静脉电学隔离);3.持久的房颤(病程 超过1年)治疗目的:用药物控制心室率在80-100次/min;用阿司匹 林.潘生丁(双嘧达莫)等药物防止血栓形成及其所致的并发症等;,心房颤动形成涡流,室扑和室颤,典型预激综合征,附图,冲动传导异常,窦房传导阻滞,房室传导阻滞(I度),II度I型房室传导阻滞,II度II型房室传导阻滞,III度房室传导阻滞(-),III度房室传导阻滞(二),房室传导阻滞的临床意义,1.正常人可以出现卧位性房室传导阻滞,常见于一度房室传导阻滞.压迫颈动脉窦,亦可
37、反射性地引起房室传导阻滞;2.冠心病.高血压性心脏病.心肌病.心肌炎等器质性心脏病可致房室传导阻滞;3.药物毒性作用:如奎尼丁类.普罗帕酮.维拉帕米.B受体阻滞剂(心得安.倍他乐克)等 4.先天性或特发性房室传导阻滞;5.胶原系统疾病:如系统性红斑狼疮.皮肌炎.硬皮病等;6.电解质紊乱,常见于高钾血症;,右束之传导阻滞,附图,附图,左束之传导阻滞,左前分支传导阻滞,附图,电解质紊乱,（一）高钾血症 1、T波异常高尖、呈帐篷状。2、QRS时间延长。3、P波减小或消失。,电解质紊乱,（二）低钾血症 1、U波增大（见于 V2、V3导联）高于T波。2、T波低平或倒置。3、心律失常。,电解质紊乱,（三）
38、高钙血症 1、ST段消失.2、Q-T间期缩短。,电解质紊乱,（四）低钙血症 1、ST段延长。2、Q-T间期延长。,心肌炎,（一）急性心肌炎 1、窦性心动过速。2、ST段普遍下降，ST段程度越重，病情越重，少数病例ST段抬高。3、T波倒置。,心包炎,（二）急性心包炎 1、窦性心动过速。2、ST段普遍抬高.3、T波先直立 后转为倒置。,急性心肌梗死（AMI）,冠脉闭塞心肌缺血损伤坏死 1、ST段抬高的AMI，三大心电图特征：ST在原有基础上抬高0.2mV，常 达 1.0mV左右，再通后ST回落50%。出现梗死型Q波。T波由直立转为倒置。,附图,附图,急性心肌梗死（AMI）,2、非ST段抬高的AMI ST段显著下降0.10mV常达0.5mV左右，持续1周左右恢复。T波演变，直立T波冠状T波。,附图,ST段压低的AMI,急性心肌梗死（AMI）,AMI溶栓治疗再通指标:1.抬高的ST段回落50%,出现加速的室性逸搏心律,起搏心电图,起搏心电图,AAI,VVI,DDD,VAT,感知不良,起搏不良,Thanks!,
