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1、2023/7/28,1,糖尿病危象,福建医科大学省立临床医学院陈 兵,2023/7/28,2,糖尿病病理生理,胰岛素绝对或相对不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少 脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡,2023/7/28,3,糖尿病临床表现,一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症,2023/7/28,4,多饮多食多尿消瘦乏力、皮肤瘙痒、视物模糊,代谢紊乱症候群,2023/7/28,5,1.糖尿病酮症酸
2、中毒和高渗性非酮症昏迷(糖尿病危象)2.感染 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）,急性并发症或伴发症,2023/7/28,6,（一）大血管病变（二）微血管病变 1糖尿病肾病 2糖尿病性视网膜病变 3糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足,慢性并发症,2023/7/28,7,第一节 糖尿病酮症酸中毒,2023/7/28,8,各类感染各种应急状态：急性心脑血管病、外伤、手术、妊娠和分娩、麻醉、精神刺激等胰岛素治疗中断或剂量不足饮食不当：暴饮暴食或进食大量含糖及脂肪食物胰岛素抗药性内分泌疾病：拮
3、抗激素过多,诱 因,2023/7/28,9,病 因,高血糖,高酮血症,糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的严重并发症，由于体内胰岛素缺乏或存在胰岛素抵抗，升血糖激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱,严重脱水,酮 尿 体,水电解质紊乱,酸 中 毒,临床特征,2023/7/28,10,DKA的病理生理,严重脱水水电解质平衡紊乱酸中毒携氧系统失常周围循环衰竭和肾功能障碍中枢神经功能障碍,2023/7/28,11,1.血糖、血酮升高，血渗透压升高，细 胞内脱水，渗透性利尿 2.大量酸性代谢物的排除 3.酮体从肺排除 4.厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减 少、丢失过多,严重脱水,2023/7/28,12,渗透
4、性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，严重低血钾 低血磷,水电解质平衡紊乱,2023/7/28,13,酸中毒,乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力,2023/7/28,14,糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油 酸减少，血红蛋白与氧的亲和力增加酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降,携氧系统失常,2023/7/28,15,血容量减少 酸中毒致微循环障碍 急性肾功能衰竭,周围循环衰
5、竭和肾功能障碍,2023/7/28,16,血渗透压升高、粘滞度增加 循环衰竭、脑细胞缺氧 嗜睡、反应迟钝、昏迷,中枢神经功能障碍,2023/7/28,17,临床特点,神 志 状 态,早期感头晕、头痛、精神萎靡。渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失，直至昏迷,DM症状加 重,烦渴，尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食,消 化系 统,食欲不振，恶心、呕吐，饮水后也可出现呕吐,2023/7/28,18,临床特点,呼 吸系 统,酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmaul呼吸，可有烂苹果味,腹 痛,广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症,2023/7/28,19,临床体征,表现为皮肤干燥、弹性差、
6、眼球下陷、脉搏加快等,出现循环衰竭，表现为心率加快、四肢湿冷、血压下降，甚至休克,因脑细胞脱水出现意识障碍甚至昏迷，各种反射迟钝或消失,轻 症,严 重,加 重,2023/7/28,20,辅助检查,中重度患者血糖16mmolL,尿糖(+)，尿中可出现蛋白及管型,尿酮体阳性 血酮体5mmolL,血气分析,其他检查,肾前性氮质血症，血肌酐升高，尿素氮轻、中度升高,辅 助检 查,2023/7/28,21,鉴别诊断,临床凡疑为糖尿病酮症酸中毒的患者，应立即查尿糖和酮体，如尿糖和酮体阳性，同时血糖增高，血pH降低 者，无论有无糖尿病史均可诊断DKA,2023/7/28,22,DKA的诊断标准,2023/7
7、/28,23,与糖尿病昏迷有关的几种急症的鉴别诊断,2023/7/28,24,并发症,1,疾病过程中可能发生的并发症,2,治疗过程中可能出现的并发症,3,危重程度评估,2023/7/28,25,治疗原则,提高循环血容量和组织灌注,控制血糖和血浆渗透压至正常水平,以平稳速度清除血清和尿中酮体,纠正水电解质紊乱,治疗发病诱因,治疗原则,2023/7/28,26,急诊处理,胰岛素应用,纠正电解质紊乱,纠正酸中毒,诱因和并发症防治,急诊处理,补 液,流程图,2023/7/28,27,2023/7/28,28,补 液,失水达体重10%以上 最初2h 10002000ml 最初24h 40005000ml
8、 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克,2023/7/28,29,小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h，血糖下降3.96.1mmol/L 血糖降至14mmol/L，改为5GS加胰岛素（24：1）开始进食后，皮下注射胰岛素,胰岛素应用,2023/7/28,30,补钾 根据尿量及血钾水平 pH7.1,HCO3-10mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响：1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增 加，加重组织缺氧 3.促进钾离子向细胞内转移,纠正电解质紊乱、
9、纠正酸中毒,2023/7/28,31,1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿 6.胃肠道表现,诱因和并发症防治,2023/7/28,32,清洁口腔、皮肤预防褥疮上尿管者，膀胱冲洗,护 理,2023/7/28,33,第二节 乳酸性酸中毒,2023/7/28,34,病 因,糖尿病患者常有丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，平时即存在高乳酸血症糖尿病急性并发症时可造成乳酸堆积，诱发乳酸性酸中毒，乳酸性酸中毒可与酮症酸中毒同时存在糖尿病患者局部缺氧引起乳酸生成增加，肝肾功能障碍导致乳酸性酸中毒,乳酸性酸中毒是各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒，糖尿病患者易发生乳酸性酸中毒,2
10、023/7/28,35,诱 因,糖尿病控制不佳糖尿病急性并发症其他重要脏器的疾病大量服用降糖灵其他,2023/7/28,36,临床表现,轻症：仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡、呼吸稍深快中至重度：恶心、呕吐、头昏、头痛、全身酸软、口唇发绀、呼吸深大（无酮味）、血压下降、脉弱、心率快、脱水、神经系统改变、休克,2023/7/28,37,实验室检查,多数患者血糖升高，但 13.9 mmol/L血、尿酮体正常，偶有升高血乳酸升高，常5mmolL血乳酸/丙酮酸30血二氧化碳结合力下降pH值明显降低血渗透压正常阴离子间隙扩大（18mmolL）,2023/7/28,38,预 防,在糖尿病治疗中不用苯乙双胍（葡萄糖无氧酵解产生大量乳酸）积极治疗可以诱发乳酸性酸中毒的疾病糖尿病患者应戒酒，尽量不用可引起乳酸性酸中毒的药物对高乳酸血症患者需及时治疗各种潜在诱因,2023/7/28,39,谢 谢,
