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1、疼痛的产生机制,定义：疼痛是机体受到伤害性刺激所引起的一种不愉快感觉和情感体验。,它包括两种成分：伤害性刺激作用于机体所引起的痛觉。有特殊属性，往往和其它感觉混杂在一起，组成复合感觉；痛觉常伴有强烈的情绪反应，构成复杂的心理活动。疼痛具有经验属性。同样损伤对不同的人、甚至同一人不同时间会产生不同效果。因此在疼痛治疗中既要阻断疼痛感觉的产生，又要对疼痛心理方面进行治疗。,疼痛常伴有躯体运动反应和内脏自主神经反应。躯体运动反应对机体有保护作用，可使机体躲避伤害性刺激，先天性无痛者往往发生严重损伤甚至危及生命。内脏自主神经反应表现为心率加快、血压升高、呼吸改变、面色苍白、四肢发凉、恶心、呕吐等，实际
2、上是机体的应急反应，但如原有循环、呼吸系统疾病者，有可能使病情加重。,组织细胞发炎或损伤,钾离子、5-羟色胺、乙酰胆碱、缓激肽、组胺等生物活性物质（释放到细胞外液中）,疼痛或痛觉过敏,前列腺素,增强,阿司匹林,抑制,疼痛信号,伤害性感受器,转换成神经冲动,（慢反应）,沿着慢传导的直径较细的有髓鞘和最细的无髓鞘传入神经纤维,背根神经节,脊髓后角或三叉神经脊束核中的有关神经元,高级的疼痛中枢丘脑、其他脑区以及大脑皮质,引起疼痛,（快反应）,直径较粗的传入神经纤维所传导的触、压等非痛信息,先一步到达,中枢神经系统的有关脑区，并与细纤维传导的痛信息发生相互作用,疼痛的闸门控制学说，认为脊髓后角胶状质中
3、的某些神经细胞对痛信息的传递具有闸门作用，控制着痛信息的向中传递，本身并受周围神经粗、细传入纤维活动和高级中枢下行控制作用的影响。,其中粗、细纤维传入活动的力量对比，制约着闸门的启闭：细纤维的传入冲动使闸门开放，将痛信息内传；粗纤维的传入冲动使闸门关闭，中断痛信息的传递，同时激活脑部高级中枢，通过下行控制系统控制闸门的活动。,外周敏化,在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。同时，伤害性刺激本身也可导致神经源性炎症反应，进一步促进炎症介质释放。这些因素使平时低强度的阈下刺激也可导致疼痛，这就是外周敏化过程。,外周敏化发生后可表现为：静息疼痛或自发
4、性疼痛（spontaneous pain）：指在无外周伤害性刺激情况下所产生的痛觉，系由外周伤害性感受器自主激活所致；原发性痛觉过敏（prima-ry hyperalgesia）：尽管疼痛刺激轻微，但疼痛反应剧烈，系因感受器对伤害性刺激反应过强所致；异常疼痛（al10dynia）：受非伤害性刺激如轻压时即可引起疼痛。,中枢敏化,组织损伤后，不仅受损伤区域对正常的无害性刺激反应增强，邻近部位未损伤区对机械刺激的反应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是因疼痛发生后，中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化，脊髓背角神经元兴奋性增强，呈现止扬（wind-up）效应，也即中枢敏化过程。,在成
5、人，疼痛还常由于心理原因引起，而无明显直接的物质原因。一般说，疼痛易受注意、暗示和期待等心情的影响；一个人的既往经历和当时的情境均给疼痛带来很大变异。,疼痛的等级,级别越高，感受到的疼痛感就越大。第1级：蚊子叮咬 第2级：打过麻药后动手术 第3级：情人间友好的打情骂俏 第4级：父母恨铁不成钢的打骂 第5级：用巴掌抽打，留下红色掌印,第6级：不注意饮食引起的肠胃炎，肚子痛 第7级：用棍棒打，留下黑紫色印记 第8级：各种方式引起的大面积流血性外伤 第9级：皮肉之苦，老虎凳、扎竹签、红烙铁等满清十大酷刑 第10级：造成肢体残疾，如打仗中受伤被炸掉手指 第11级：内脏痛，据说苏联特工发明了一种逼供法，把毛巾拧成螺旋状，让人吞下去，毛巾到胃部与胃壁缴在一起 第12级：母亲分娩时的感觉,
