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1、第九章：酸碱平衡紊乱,(Acid-base disturbances),酸碱平衡：机体通过调节维持体液PH 值在相对恒定范围的过程。如动脉血PH:7.35-7.45(平均值7.4)酸碱平衡紊乱：病理条件下，因酸或碱负荷过度，严重不足或调节机制障碍所致体内酸碱平衡稳定性破坏。如动脉血7.45或7.35,第一节：酸碱平衡及其调节,酸碱物质的来源,酸的来源（Source of acid）,碳酸酐酶,碱的来源（Source of base）代谢产生的碱：碱性氨基酸分解。摄入的碱：食物中的碱性成分及碱性药物等。,酸碱的调节,血液缓冲液的调节肾脏肺组织细胞,碳酸氢盐缓冲系统：NaHCO3/H2CO3（细胞
2、外液）KHCO3/H2CO3（细胞内液）磷酸盐缓冲对：NaHPO4/NaH2PO4（红细胞和其他细胞）蛋白质缓冲对：Na-Pr./H-Pr（主要存在血浆和细胞中）血红蛋白缓冲：K-HbO2/H-HbO2(主要存在于红细胞内）,当酸多时：（强酸 弱酸，经肺排出）H+NaHCO3Na+H2O+CO2 当碱多时：（强碱弱碱，经肾排出）OH+H2CO3HCO3+H2O OHH2PO4HPO42H2O,1、血浆缓冲系统的调节：,汉哈二氏方程(Henderson Hasselbalch):PH=pka+logNaHCO3/H2CO3=6.1+log20=7.401,肾脏的调节缓慢而持久,主要通过排除过多的
3、酸或碱，调节血浆中NaHCO3的含量来维持酸碱平衡。调节方式：（H+）排酸保碱：肾泌H、NH3增强，回收Na+增多 近曲小管重吸收HCO3 远曲小管和集合管内尿的酸化 近曲小管上皮细胞产NH3和远曲小管NH4+的排出（OH-）碱多排碱：泌H、HN3减弱，回收Na+降低,2、肾脏的调节：,肾小管上皮细胞分泌H+和生成HCO3示意图,肾小管上皮细胞,肾小管周围组织液,肾小管腔,Na+HCO3,Na+,HCO3+H+,H2O,碳酸酐酶,CO2,CO2,NaHCO3,H2CO3,CO2,H2O,主动转运,H,虚线表示：Na+H+交换,尿,磷酸盐酸化（phosphate acidification）,N
4、a2HPO4,NaH2PO4,氨的排泄(ammonia excretion),Na+Cl-,NH4+NH4Cl,当酸中毒时：呼吸加深加快，呼出CO2；当碱中毒时：呼吸变浅变慢，CO2呼出。,CA,CA,（肺泡）,3、肺脏的调节：,肺脏的调节迅速，主要通过呼吸频率和深度的改变来调节血浆H2CO3含量。,CO2H2O H2CO3 H2OCO2 CO2,细胞内外交换体系：H+_ K+,-当H 浓度升高 时，H进入细胞内，K被置换到细胞外，增加减储。当H降低时，则相反。,4、细胞的调节：,H+,K+,H+,HCO3-,HCO3-,Cl-,HCO3-,Cl-,正常情况下pH NaHCO3/H2CO3=2
5、0:1。血浆中pH=7.35-7.45。pH 正常值，碱中毒 6.8 7.35-7.45 7.8 酸中毒 碱中毒,第二节：酸碱平衡紊乱,体内酸性物质过多称为酸中毒（Acidosis)，碱性物质过多称为碱中毒（Alkalosis)；由HCO3含量的原发性减少或原发性增多，称为代谢性酸中毒或碱中毒，由H2CO3含量原发性减少或原发性增多，称为呼吸性减中毒或酸中毒。,（一）概念：是指由于体内固定酸增多或体内碱性物质丧失过多，使碱HCO3-储原发性减少，称为代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)。,一、代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis),1、体内固定酸增多：生成过多：缺
6、氧、发热、休克、心力衰竭等摄入过多：误食酸性物质；过量服用阿司匹林等肾排酸功能障碍：急/慢性肾小球肾炎高血钾症:H+-k+交换，引起细胞外H+增加，发生代谢性酸中毒。2、碱性物质丢失过多：腹泻、肠扭转、肠梗阻等使碱性物质丧失过多，HCO3-随尿或血浆丧失。,(二)原因：,1、缓冲系统的代偿：HL+NaHCO3NaL+H2CO3 2、呼吸代偿：呼吸，呼出CO2。呼吸加深加快是代谢性酸中毒的重要指标。,H2OCO2（经肺排出）,(三)代偿适应性反应：,3、肾脏代偿：肾脏排酸保碱，尿液呈酸性。,4、细胞代偿：Cell外液H+增高，H向细胞内转移，K则由细胞内向细胞外转移，使血K+浓度增高。,1、心肌
7、收缩力，输出量，血压下降。,2、酶活性，代谢紊乱，形成恶性循环,（三）代谢性酸中毒对机体的影响：,3、氨基丁酸，抑制中枢神经，轻者昏迷，重者发生麻痹而死亡。,代谢性酸中毒时：要积极治疗原发病。病重时，可补碱性溶液，NaHCO3应为首选药。,(四)治疗原则：,（一）概念：因呼吸机能障碍，C02排出受阻或和C02吸入过多引起的以血浆中H2C03浓度原发性升高为特征的酸碱平衡障碍，称为呼吸性酸中毒。,二、呼吸性酸中毒(Respiratory Acidosis),1、CO2排出障碍：呼吸中枢抑制，呼吸肌麻痹，呼吸道阻塞，胸廓和肺脏疾病，血液循环障碍。、CO2吸入增多：通风不良、饲养密度过大等。,(二)
8、原因：,1、血浆的缓冲调节：NaHC03失去调节功能，主要靠血浆蛋白，血红蛋白等。,CO2H2OH2CO3,H2CO3Hb H.Hb+HCO3,(三)代偿适应性反应：肺失代偿作用,3、肾脏的调节：排酸保碱。与代谢性酸中毒相同,2、细胞内外离子交换：,红细胞缓冲：CO2 通过弥散作用进入红细胞H2CO3，解离的H+被Hb-缓冲，HCO3-与血浆中CL-交换进入血浆，使血浆内浓度代偿性增加。细胞内外离子交换：血浆中H2CO3浓度增高，解离，H+与胞内k+交换，引起胞外高血钾症。H+进入胞内，被胞内的Hb 体系缓冲。,高浓度的CO2使脑血管扩张，颅内压增高，轻者精神沉郁、疲乏无力，重症者发生脑水肿，
9、昏迷。,(三)对机体的影响：,1、积极治疗原发病，排除通气障碍，改善环境；2、一般不补碱，在危急生命时才补碱，若补碱，有加重酸中毒的危险；严重时输生理盐水。,(四)治疗原则：,（一）概念：是指由于体内碱性物质摄入过多和或酸性物质丧失过多而引起的以血浆NaHCO3浓度原发性增高为特征的病理过程。,三、代谢性碱中毒(Metab01ic Alkalosls),1、酸性物质丢失过多：剧烈呕吐，胃酸大量丢失；2、碱性物质摄入过多：服用过多的NaHCO3时，胃液被中和，肠液内的NaHCO3被吸收。,(二)原因和机制：,(1)醛固酮分泌，引起H随尿，HC03-重吸收增加；(2)低血K+时，肾远曲小管排K，排
10、H，NaHC03生成和重吸收入血；(3)低Cl时，排H、排K，保Na，Na再与H2CO3结合成NaHC03重吸收。,3、随尿丢失：,l、血液的缓冲调节作用：NaHCO3十H-Pr.NaPr+H2CO3 NaHCO3十NaH2PO4 Na2HPO4十H2CO3,(二)机体的代偿性调节：,2、肺脏的代偿调节：主要靠肺和肾脏调节。呼吸受抑制，减少CO2排出。,3、肾脏的调节：增加NaHCO3的排出量。4、组织细胞的调节：细胞内的H与细胞外的K+进行跨膜交换，使细胞外液H+浓度有所增高。,1、碱中毒时，初期兴奋不安，后期昏睡沉郁。2、低血K+症时，尿液呈碱性。3、神经肌肉应急性增高，肌肉不协调收缩，反
11、应活动亢进，甚至痉挛。,(三)对机体的影响：,1、消除原发病，输生理盐水或糖盐水；2、病情严重时，可输酸性药物，如NH4Cl。3、缺钾性碱中毒，只有补充钾，才能纠正碱中毒。,(四)治疗原则：,（一）概念：呼吸性碱中毒是指因肺脏过度换气，使CO2排出过多，导致血浆中H2CO3浓度原发性降低，pH升高为特征的病理过程。,四、呼吸性碱中毒(Respiratory Alkalosis）,l、某些中枢神经系统疾患，呼吸中枢兴奋性呼吸。如脑炎、发热等。2、某些药物中毒，兴奋中枢神经。3、缺氧，导致呼吸加深加快。4、机体代谢亢进，产酸呼吸,(二)原因：,跟代谢性碱中毒一样，主要靠肾脏代偿，肺脏的代偿是短暂而有限的。(三)对机体的影响：与代谢性碱中毒相似。,(二)机体的代偿调节：,1、除去原发病。2、轻症者不必治疗，重症可少量吸入CO2。,(四)治疗原则：,
