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1、第三节 麻醉与骨骼肌活动的调节,CNS（各级脑）,脊髓前角,骨骼肌,运动,肌张力,Skeletal Muscle Fiber Types,innervating nerve is primary determinant of fiber typemotor units composed of homogenous fibersall human muscles contain mixture of three general fiber typesslow twitch（慢缩）(ST,oxidative,red,Type I)fast twitch（快缩）(FTa,fast-oxidative
2、,white,Type IIa)(FTb,glycolytic,white,Type IIb),慢收缩抗疲劳型：,快收缩易疲劳型：,快收缩抗疲劳型：,小型的运动神经元，收缩力较弱，维持时间较长，不易疲劳,大型的运动神经元，收缩力强，维持时间短，易疲劳,大型的运动神经元，收缩力较强，不易疲劳,一、躯体运动概念、分类,概念分类反射性运动随意性运动节律性运动,控制运动需要感觉信息 视觉 听觉 皮肤、肌肉、关节感受器 前庭,二、肌紧张产生的机制,、脊髓前角三类运动神经元,-运动神经元-运动神经元-运动神经元 1动态型 2静态型,1、运动神经元：支配梭外肌。大的运动神经元-快肌；小的运动神经元-慢肌。,
3、2、运动神经元：支配梭内肌，调节肌梭的敏感性。3、运动神经元：体积较大，对梭内、外肌都有支配。,、紧张性牵张反射,肌紧张肌张力牵张反射的结构基础,肌肉本体感受器及其构成的反射通路,运动单位（motor unit）,一个 运动神经元及其支配的全部骨骼肌纤维,、控制肌紧张的中枢,脊椎（最低）脑干大脑皮层运动区小脑基底节,-运动神经元的输入,肌梭：通过背根，传递本体感觉；反馈调节高位运动神经元：脑干和运动皮质；随意运动脊髓中间神经元：兴奋性/抑制性，脊髓反射。,调节肌张力的皮质下主要环路（锥体外系）:皮质-纹状体-背侧丘脑-皮质环路新纹状体黑质新纹状体环路皮质脑桥小脑皮质环路主要机能:调节肌张力协调
4、肌肉的活动维持和调整姿势、体态、进行规律性和习惯的运动。协调随意活动,、网状结构下行系统 内侧下行 网状脊髓束 前庭脊髓束 顶盖脊髓束 外侧下行 皮层脊髓束 红核脊髓束,脑干 网状结构是控制躯体运动和姿势(posture)的重要中枢 脑干网状结构(reticular formation,RF)脑干是控制眼肌运动的重要中枢前庭系统:是控制躯体运动的另一中枢,、肌紧张的N-M传递过程,控制信号在运动神经传导N-M传递接头前接头间隙运动终板终板电位胆碱酯酶,传 递 过 程,AP抵达轴突末梢,突触前膜去极化,电压门控性Ca2+通道开放,Ca2+内流入突触前膜,突触小泡前移与前膜融合、破裂,ACh释放入
5、间隙,弥散与Ach-N2受体特异结合,化学门控性钠通道开放,突触后膜对(钠)离子通透性增加,终板电位,总和效应,邻近肌细胞膜去极化达阈电位,胆碱脂酶,动作电位,终板电位（endplate potential）*大小与Ach释放量有关*电紧张性扩布*可能总和微终板电位（miniature endplate potential）0.4 mV,NM接头化学传递的特征：,*：传递 足量释放，及时清除（胆碱脂酶）,*单向性传递,*时间延搁,*易受药物和其他环境因素的影响,影响NM接头化学传递的因素,肉毒杆菌毒素，可抑制Ach的释放。有机磷农药可抑制胆碱酯酶，ACh积聚,出现肌细胞挛缩等中毒症状。美洲箭毒
6、可以同ACh竞争结合位点,肌松剂。接头后膜上ACh受体功能异常,重症肌肉无力。,、兴奋收缩耦联机制,三个步骤钙离子作用,骨骼肌的兴奋-收缩耦联,概念：将电兴奋和肌丝滑行联系起来的过程。过程:1 电兴奋通过横管传到肌纤维深部三联管传递信息肌浆网对钙的释放和再聚积,肌管系统,纵管及横管 三联管,L,T,纵管 横管,肌管的作用横 管：传AP至肌细胞深部纵 管：贮存、释放、聚积钙三联管：兴奋-收缩耦联部位,IP,3,三联管信息传递1 钙内流 触发2 IP3触发,骨骼肌的收缩机制,（一）肌丝的分子组成,粗肌丝：由肌凝蛋白组成,细肌丝：由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白质组成,横桥特性：与肌纤蛋白结合，扭动
7、、解离、复位、再结合.2 有ATP酶活性,滑行过程：,三、麻醉药物对躯体运动的影响,全麻药局麻药肌松药,全麻药对躯体运动的影响,吸入性麻醉药经肺泡动脉入血，而到达脑组织，阻断其突触传递功能，引起全身麻醉；与其脂溶性之间有鲜明的相关性，即脂溶性越高，麻醉作用越强；溶入细胞膜的脂质层，使脂质分子排列紊乱，膜蛋白质及钠、钾通道发生构象和功能上的改变，抑制神经细胞除极，广泛抑制神经冲动的传递，导致全身麻醉。各种全麻药（吸入性、静脉注射性）对肌肉活动和肌张力的影响是不同的。,大脑皮层被抑制意识、感觉、随意运动消失皮层抑制，皮层下未被抑制而兴奋无意识挣扎、肌张力增高脊髓被抑制骨骼肌松弛,局麻药对躯体运动的
8、影响,不同药物影响是不同的；同一药物不同途径的影响是不同的；局部麻醉作用；用药过多或血中浓度过高产生中毒，可出现肌肉震颤和惊厥选择性作用边缘系统、海马、杏仁核及大脑皮层抑制性下行通路,肌松药对肌肉张力的影响,肌松药主要作用于N-M接头（全麻时的辅助药）；分为非去极化型和去极化型肌松药；非去极化类肌松药：管箭毒、三碘季胺酚、泮库溴铵（本可松）、维库溴胺（去甲本可松）、阿屈可林等；去极化类肌松药；如琥珀碱,非去极化类肌松药,与N-M接头后膜上N-ACh受体结合，但不起激活作用，即干扰乙酰胆碱的正常去极化，继续保持接头后膜的极化状态，不能产生肌肉收缩；与乙酰胆碱竞争受体，故又称竞争型肌松药；抗担碱酯酶药物如新斯的明等有拮抗它的效果。,去极化类肌松药,作用与乙酰胆碱相同，但其去极化作用时间较长，即能与接头后膜上的受体结合，使后膜呈现持续性去极化，从而没有动作电位向终板两端扩散，肌肉亦即处于静止（松驰）状态。肌松前常有10余秒钟肌纤维成束收缩。这是由于终板电位开始去极化，但未延及到整个肌纤维的结果。使用抗胆碱酯酶药不能拮抗、反而增强肌松作用。,
