《语障碍的评定》PPT课件.ppt

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1、,沈庆煜,语言障碍的评定,中山大学附属博济医院神经内科,基本概念,语言（language）是通过应用符号达到交流的能力，是复杂神经心理活动的结果，按照语言社会建立的常规来实现,符号包括口头的和书面的以及姿势的,如手势、表情等。,基本概念,言语(speech)是指口语的能力，是个体利用语言进行交际的活动过程，需要口唇和舌的协调运动。语言通常分为口语和书面表达两种形式，由此产生了理解、传入、表达、传出四种基本的言语行为方式。,基本概念,传入系统 为信息接受系统，属感觉性质，是对言语的解码、理解过程。传出系统 为信息发送系统，属运动性质，是对言语的编码、表达过程。,基本概念,音素：是从音质角度划分出

2、来的最小的语音单位。语素：是语言中最小的符号，是音义结合的最小单位。词：是语言中能独立使用的符号。音位：是语言中有区别词的语音形式作用的最小语音单位。,基本概念,语言的四个层级音位 语素 词 句子 语言的不同要素：语音、语义、字形、句法及语用等不同要素。言语活动的根本目的 是实现交流，语义是其核心要素,基本概念,言语障碍：指个体利用语言如口语、书面语及手势语等进行交际活动过程中出现的言语功能障碍。它不仅包括失语症，还包括神经科等其他疾病引起的言语功能障碍，如构音障碍等。,言语交际的心理条件,一、言语生成过程的心理条件：表达动机、词汇选择、语音实现。二、言语理解过程的心理条件：感知辩识、短时记忆

3、、反馈监控。,一、言语器官 肺部、气管、声道（喉、声带、咽、舌、软 腭、硬腭、牙、唇）二、言语产生 呼吸系统产生气流，输送到各部。1、声带振动，声音由口部发出。2、气流通过声门时，压力的大小决定声音的强弱。3、声带的长短和颤动频率影响音调的高低。,与言语有关的解剖与生理,与言语有关的解剖与生理,4、咽部起共鸣腔作用。5、唇、牙、舌和软腭快速变换位置，改变气流状况，产生语言的各种辅音及元音。三、语言的中枢系统 1、感觉信息在颌面部的声道产生，沿第5、7、9、10、12颅神经传入中枢。2、丘脑是信息传入皮质语言中枢前的主要接收区。,与言语有关的解剖与生理,3、语言中枢 听觉性语言中枢：颞上回后部（

4、22区）视觉性语言中枢：顶下小叶的角回上（39区）书写中枢：额中回后部 运动性语言中枢：额下回中部（44区）,与言语有关的解剖与生理,4、皮质的感觉区、运动区负责控制与语言有关的随意运动。5、锥体系和锥体外系对言语很重要，异常可导致言语障碍。6、小脑对言语的运动控制很重要，其功能失常可导致言语困难。7、脑干的核团是信息离开皮质，进入有关颅神经前的一个“最终共同通路”。,主要研究方法简介,裂脑研究（the split-brain studies）韦达试验（Wade test）双耳聆听技术(Dichotic listening technique)半视野速示法(Tachistoscopic hal

5、f-field procedures)双重作业测试(Dual-task test)一侧电休克法语言处理模型神经心理学测验,裂脑研究,美国诺贝尔奖获得者斯佩里为了治疗癫痫，用外科手术的方法将连结大脑半球的胼胝体、前连合、海马连合及视交叉纤维切断，使一侧大脑半球的病灶所产生的神经电活动不能扩散到另一侧大脑半球。手术后患者的病情达到了极大的改善，也未出现不良的后遗症，这样人称为“裂脑人”。由于“裂脑人”的每一侧半球都能独立地对外界刺激起反应，可用以研究两侧大脑半球各自独立地接受外界刺激，引起的心理现象和行为。,韦达试验,1949年，日本神经病学家Wada提出用颈动脉注射异戊巴比妥钠来确定语言优势半球

6、的方法，发现药物注射后，在5分钟之内注射药的一侧半球功能短暂丧失、除偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍外，还伴有失语症。如果注射侧为优势半球，则失语症可持续2分钟，随后伴有认知不能和计数障碍。反之，药物作用于非优势半球，只能引起几秒钟的言语障碍，且不伴有命名和计数障碍。,双耳聆听技术,由Broadbent提出，原理为听觉信息由一耳传至双耳听觉皮质，其冲动传导为双侧性的，但主要投射到对侧半球。用于考察言语听觉功能的两半球的不对称性，通过立体声耳机将成对的声音刺激送到双耳，这样给与连续声音刺激，每次同时到达两侧半球的声音刺激内容不同，最后请被试者说出听到的声音内容。结果显示言语性刺激的听觉能力以左侧半球（右

7、耳）为优势的居多，右侧半球对音乐性刺激的分辨能力为优势的居多。,半视野速示法,半视野速示法是依据视觉传导的解剖生理基础建立的，在大脑机能完整的情况下，向被试者的半边视野呈现刺激物，时间0.1秒，将视觉信息传至对侧半球，依据被试者的辨认应答结果来判断不同半球认知功能的特点。速示法的理论依据为:视网膜鼻侧视神经发出的传入纤维经视交叉后,完全进入对侧大脑半球,而视网膜颞侧视神经细胞发出的传入纤维,不经交叉进入同侧大脑半球.,双重作业测试,此方法依据两个功能密切相关脑区的作业可以相互干扰而建立的。方法为先用两手扣击，再于说话与阅读时重复相同的作业，比较扣击率是否降低。,一侧电休克法,是Wilcox于1

8、942年实施的，是治疗精神病的一种姑息疗法，即在头部一侧安置电级，被休克的一侧脑，可以产生反应迟钝甚至暂时失去功能，为研究另一侧脑提供了条件。,神经心理学测验,1、测定左半球功能的方法有：各种类型的言语测验、语文作业及测定抽象思维的方法（计算、积木、颜色形状分类测验等）。2、测定右半球功能的方法：Benton视觉保留测验、触摸操作测验、选择测验、人面认知测验。,脑语言中枢,经典的语言中枢：一、运动性语言中枢（Broca区；前言语区）：额下回中部（44区）言语功能主要为口语表达，病变引起患者不能组成正常的内部言语，说话缓慢费力，言语贫乏，甚至缄默不语，多数患者可说出单词，但说不出完整的句子，呈电

9、报式言语，时有错语和不自主的言语重复。,脑语言中枢,二、听觉性语言中枢（Wernicke区；后言语区）：颞上回后部（22区）为听觉联合皮层,言语功能为言语接收，病变可引起言语感觉和理解障碍。三、书写中枢（爱克斯纳区）：额中回后部 位于左半球的头、眼和手运动的投射区内,言语功能主要为书面语表达，病变引起失写症。,脑语言中枢,四、阅读中枢：顶叶角回 是人听言语与读写言语的桥梁，可把语音转化为视觉信息，使人能写下听到的话语；又可把文字信息转化为语音，使人能阅读，病变引起视像和音像的联系中断，形成书面语理解障碍。,脑语言中枢,其它语言中枢：一、连接Broca区与Wernicke区的弓状束，病变表现为说

10、话流利但无实质内容，能理解但不能重复别人的言语。二、枕颞叶交界区，病变表现为知道事物的性质与用处，但不能说出名称。三、颞顶叶交界区，负责句法编码，病变导致对关系交流的理解困难。,脑语言中枢,四、顶枕叶区，负责言语聚合中语言单位的选择，病变导致语言 单位的选择困难。五、中央后回下部，负责音位的辩义功能，病变导致音位混乱，近似音同现，出现用词错误。六、左颞区中部，负责保持听觉的言语痕迹，排除非言语声音的干扰，病变导致丧失听懂言语链的能力。,脑语言中枢,各言语区之间的神经连接：各言语区之间在解剖上并非完全独立的单位，它们之间存在神经连接。,各语言区之间的神经连接,通路1中断：口语表达障碍，书写表达能

11、力与理解能力正常。通路2中断：不能理解口语，不能复述和听写别人的话语，也听不懂自己的话，阅读、书写、命名能力正常。,各语言区之间的神经连接,通路3中断：传导性失语。通路4中断：知道事物的性质及用途，但说不出名称。,各语言区之间的神经连接,通路5中断：声音信息不能传至语义分析区，产生言语理解障碍，能朗读但不解其义。通路6中断：视觉联络区与因素分析区的神经联系中断，患者不能朗读书面语。,各语言区之间的神经连接,通路7中断：不能给物体命名，甚至不知其功能与性质。通路8中断：患者丧失言语表达的动力，但言语理解能力正常。,大脑皮层下的语言区,大脑皮层与皮层下的脑结构有密切的联系，丘脑、基底节、小脑等结构

12、都协同大脑皮层调节语言功能。,大脑皮层下的语言区,一、下丘脑：与言语活动时所必须的紧张状态有关，病变导致患者不愿说话，言语迟缓，发音困难。二、丘脑：是大脑皮层Broca区与Wernicke区之间进行言语处理的中间站，可调节传入大脑皮层的信息，影响言语功能。,大脑皮层下的语言区,三、基底神经节：病变引起言语重复、模仿言语及刻板口语，与Broca失语不同处为词句结构与语调基本正常。四、小脑：对言语的精密活动起调节作用，其病变引起运动失调性构音障碍，表现为言语缓慢、发音含糊，言语的韵律受到影响。,语言在脑中的传递,一、朗读的神经传递过程 文字符号 视神经 视觉区及视觉联络区 角回 转化为文字形象We

13、rnicke区 理解为有意义的词句 弓状束 Broca区 形成言语运动程序 大脑皮层运动区 与言语有关的口咽肌收缩 完成朗读。,语言在脑中的传递,二、跟读的神经传递过程 语音信号 听觉器官 大脑皮层听觉区Wernicke区 弓状束 Broca区 形成言语运动程序 大脑皮层运动区 与言语有关的口咽肌收缩 完成跟读。,脑叶与语言活动的关系,一、额叶 1、Broca区：额下回中部（44区）2、左额叶司词语认识记忆功能，右额叶司图象认识记忆功能。3、左额叶病变，患者复述没有联系的词并没有困难，但词的顺序改变时出现困难；言语对行为的调节有困难。,脑叶与语言活动的关系,二、颞叶 1、Wernicke区：颞

14、上回后部（22区）2、左颞叶病变主要患者不能进行语义编码，影响言语的记忆功能。3、左颞上回病变引起音素听觉障碍，影响对词语的辨别，难以发出正确的词语来命名物体，也不能正确听写词语。4、左颞后部病变有时可导致命名困难。5、颞叶与枕叶交界区病变，视觉区与听觉区不能协调，患者不能按言语指令完成本可以完成的任务。,脑叶与语言活动的关系,三、顶叶 1、左顶叶司词的拼写等信息顺序性的记忆，并进行感觉信息与言语的整合，其病变导致书写与阅读障碍。2、右顶叶病变，对空间资料的处理产生障碍；言语欠流畅。3、左顶叶下部病变，导致逻辑语法结构困难，包括词序、关系词的运用、复杂结构等方面的困难。,脑叶与语言活动的关系,

15、四、枕叶 1、左枕叶病变时，患者不能读出及抄写 书面语，但能够自动书写及听写，有时可认出单词，但不理解其意义。2、右枕叶病变时，患者阅读速度减慢。,周围神经与语言活动的关系,中枢神经系统对言语的感知、支配和调控功能是通过周围神经来实现的：语言中枢把信息传递到周围神经，实现言语活动；周围神经把言语活动情况反馈到语言中枢，对言语的精细程度进行校正。,语言障碍的种类,1、失语症(aphasia)即言语困难（Dysphasia）2、构音障碍（dysarthria）3、某些心理过程(意识、记忆、思维等)的失调和心理异常造成的言语障碍及精神病的言语障碍。4、非大脑半球的中枢和外周神经，听、视器官，发音器官

16、、手部肌肉等言语功能单元受损引起的言语障碍。如运用障碍（Dyspraxia）、诵读困难（Dyslexia）和书写困难（Dysgraphia）、咽下困难（Dysphagia）。,失语症,定义：失语症是指神经系统的高级部位-大脑半球发生了器质性损伤，引起语言交际过程中，语言的感知辨认、理解接收、组织运用及表达等功能的某一或某几方面失调的现象，其实质是语言和思维二者双向转译机制的崩溃和中断。,失语症的语言症状,一、自发语流畅度障碍 二、言语听理解障碍 三、言语表达障碍 四、复述障碍 五、阅读、朗读障碍 六、书写障碍,一、自发语流畅度障碍,1、非流利型失语口语的形成基础：额叶尤其额叶前部的整和过程，在

17、言语上产生扩展的及功能上述谓性的内部言语；再经过言语的运动控制系统执行。大脑前部病变，破坏了言语的组合装置，言语的述谓结构受损，连贯性言语的线性方式被破坏，而名称成分保留；言语的运动控制系统的协同作用受损致发生语音性障碍。,一、自发语流畅度障碍,2、流利型失语口语形成基础：颞、顶、枕叶三级皮质接受并分析综合感受系统传来的信息后，把依次感受的信息变成同时的格式，形成抽象的言语代码系统，即言语的聚合装置。大脑后部语言区病变，聚合组织的语音代码系统受损但组合装置仍保留，患者不能正确掌握音位对立系统，掌握和运用语义系统有困难，出现各种错语及语法倒错；言语的组和装置保留，可形成连贯的话语。,一、自发语流

18、畅度障碍,3、中间型 多数左利手患者，口语表现为流利非流利的混合型即中间型。若病灶同时位于中央沟前后，或位于半球深部，口语特征可为非典型的流利型或非流利型;有些大脑半球后部病变导致失语患者，早期表现为非流利型口语，几星期后才变为流利型。,二、言语听理解障碍,影响因素1、语言学因素 包括信息长度、句法结构的复杂性，多余信息、词汇的使用频度，语义的相关性。2、语言外因素 包括言语速度、停顿、重读等。3、语境因素 包括交往环境的真实性、表情、声调等。,二、言语听理解障碍,1、接受问题（Receptive problem）患者有严重的口语理解和复述障碍，可以听见声音但不理解其意义，能理解书写文字，且接

19、近正常。病灶主要在优势半球颞横回或其深部联系纤维。2、感知问题(Perceptive problem)患者对口语和文字理解均有障碍，病变累及优势半球颞上回后部皮质。,二、言语听理解障碍,3、词义问题(Semantic problem)患者难以理解口语和文字，能感受和感知听信号，可准确复述，但不理解复述的内容。病变部位多在优势半球颞顶分水岭区、角回及其与颞叶后下部皮质的联系纤维。4、句法和连续问题(Syntactic and Sequencing problem)患者可以理解单纯简单句，但对理解句法词、长句、复合句则困难。病变部位常在优势半球Broca区及其周围结构。,三、言语表达障碍,觅词困难

20、错语症延迟反应无反应或用刻板语言语的持续现象杂乱语模仿语言 语法障碍,三、言语表达障碍,1、觅词困难(Word finding problem)或命名不能（anomia）觅词困难是失语症最常见的症状之一,患者一般表现为看到图片心里明白但却不能准确地说出来;或患者看到图片时虽然找不到适当的词汇进行表达,但能描述物品的形状、颜色、用途，或是用什么原料制作出来的等话语来说明他们要表达的词汇。,三、言语表达障碍,命名不能（anomia）1、表达性命名不能(Word production anomia)患者知道名称，但不能正确说出，可接受语音提示。病变多位于优势半球前部Broca区或与此区联系纤维。2、

21、选字性命名不能(Word selection anomia)患者不能说出正确词，语音提示无帮助，但患者可以描述该物的功能以代替名称。病变部位常在优势半球颞中回后部或颞枕结合区。,三、言语表达障碍,3、特殊范畴命名不能 患者对某一范畴名称保留或受损，另外范畴的名称受损或保留。4、特殊传导道命名不能 是因单一感觉传入径路受损引起的命名障碍，包括视觉性失语症及触觉性失语症。,三、言语表达障碍,5、词义性命名不能(Semantic anomia)患者不能命名，不能接受语音提示，也不能从检查者列举名称中选出正确名称。患者失去理解名词符号意义，名称不再代替物品。病变部位多在优势半球角回,三、言语表达障碍,

22、2、错语症(paraphasia)语音性错语(phonemic paraphasia)词性错语(semantic paraphasia)新造语（neologism）,三、言语表达障碍,3、延迟反应 患者的反应从开始到结束通常需要数秒钟以上。4、无反应或用刻板语(Verbal stereotype)进行反应 刻板语为固定的、重复的、非随意表达的言语,即使语言功能完全丧失也可能保留。5、言语的持续现象 在表达中持续重复同样的词或短语，特别是在找不到恰当的表达方式时出现。,三、言语表达障碍,6、杂乱语(Jargon)在表达时，大量错语混有新词，缺乏实质词，难以理解。7、模仿语言（echolalia）

23、强制性复述检查者的语言，有的患者有言语的补完现象。8、语法障碍 包括失语法（agrammatism）及语法错乱(paragrammatism)。,四、复述障碍,复述能力的强弱是失语症分类的重要依据，复述困难提示病变在优势半球外侧裂周区即额下回后部、颞上回后部及其联系纤维。,四、复述障碍,1、语音听辨别障碍 常见于纯词聋(Pure word deafness)和Wernicke失语。2、语音听辨别无障碍 对对方所说的话能够理解,但由于患者本身有口颜面失用(bucco-facial aphaxia)、言语失用(apraxia of speech)或口语表达系统障碍不能正确发音(articulati

24、on),故不能复述。,四、复述障碍,3、对口语听辨别及理解都非常好,说话也基本正常,但 复述却明显障碍,通常见于传导性失语症。4、患者自发谈话及口语理解有困难,但复述非常好,通 常见于经皮质性失语。,五、阅读、朗读障碍,因大脑病变导致阅读能力受损称失读症。表现为不能正确朗读和理解文字或者能够朗读但是不理解朗读的内容。,五、阅读、朗读障碍,1、形、音、义联系中断 患者阅读及朗读均受损,看到文字念不出,也不能将文字与相对应的图片、实物进行匹配。2、形、音联系中断 文字朗读障碍，阅读理解相对较好,看到文字能将文字与相对应的图片和实物进行匹配。但念不出来。3、形、义联系中断 患者能正确朗读,却不能理解

25、文字的意义。,五、阅读、朗读障碍,阅读障碍可因病变部位不同，分为三型：1、枕叶失读(Occipital alexia)纯失读，失读不伴失写，但书写并非完全正常，抄写比听写和自发写困难。视觉以外途径可以理解文字。病变主要在枕叶，并累及胼胝体压部。2、顶叶失读(Parietal alexia)失读伴失写，视觉以外途径也不理解文字。病变部位在优势半球角回。,五、阅读、朗读障碍,3、额叶失读(Frontal alexia)患者可懂一些名词、动词，保留对实质意义词的理解，但不理解语法词及语法结构句，书写也有障碍。病变部位在优势半球额下回后部。,六、书写障碍,由于脑损伤而使书写能力受损或丧失称为失写症。书

26、写比其他语言功能更为复杂，它不仅涉及语言本身，而且还有视觉、听觉、运动觉、视空间功能和运动的参与，任何一方面有障碍均可影响书写。,六、书写障碍,类型1、视空间性书写障碍 表现笔画正确，但是笔画的位置不对。2、镜像书写 表现为笔画正确，但方向相反，如镜中反映的字。3、构字障碍 表现为笔画错误，看起来像汉字，但是却叫人认不出是什么字。,六、书写障碍,4、书写不能 完全性书写障碍,可简单划一或两划,构不成字行,也不能抄写5、书写过多 书写中混杂一些无关字、词或造句。6、惰性书写 写出一个词后,让其写其它词时,仍不停地写前面的字词。,六、书写障碍,7、错误语法 书写句子时出现语法错误,常与口语中的语法

27、障碍相同。,失语症的检查方法,国外常用检查法:The Token Test:The boston diagnostic aphasia The western aphasia battery Bilingual aphasia test SLTA Communicative abilities in daily living test Henry Heads Test Weisenbury and McBrides Battery,失语症的检查方法,国内常用检查法:北京医科大学汉语失语检查方法 北京医院汉语失语症检查法 中国康复研究中心汉语标准失语症检查 临床汉语言语测评方法,失语症的分类,常

28、用分类方法:(一)解剖部位为基础，即临床解剖相关(二)按心理学分类。,失语症的分类,国外较通用的失语症分类方法(一)Bensonwv分类法(二)Schnell分类法,失语症的分类,(一)、Bensonwv分类 Broca失语 Wernicke失语 传导性失语 经皮质混合性失语 经皮质运动性失语 经皮质感觉性失语 完全性失语,失语症的分类,(二)、Schnell分类 单纯性失语 伴有视觉过程障碍的失语症 伴有构音不流畅的失语症 散发性病灶性失语症 伴有感觉运动障碍的失语症 伴有间歇性听觉失认的失语症 不可逆性失语症。,失语症的分类,国内常用分类方法1.外侧裂周失语综合征：(1)Broca失语（B

29、roca aphasia,BA）(2)Wernicke失语(Wernicke aphasia,WA)(3)传导性失语(Conduction aphasia,CA)2.分水岭区失语综合征(Borderzone aphasic syndrome)即经 皮质性失语（Transcortical aphasia）(1)经皮质性运动性失语（Transcortical motor aphasia,TCMA）(2)经皮质性感觉性失语（Transcortical sensory aphasia.TCSA）,失语症的分类,国内常用分类方法(3)经皮质混合性失语（Mixed transcortical aphasi

30、a,MTA）3.完全性失语(Global aphasia,GA)4.命名性失语(Anomic aphasia,AA)5.皮质下失语综合征（Subcortical aphasia）(1)基底节性失语(Basal ganglion aphasia,BaA)(2)丘脑性失语(Thalamic aphasia,TA),北京医科大学附属第一医院分类法,运动性失语 Broca Aphasia,BA感觉性失语 Wernicke Aphasia,WA传导性失语 Conduction Aphasia,CA完全性失语 Global Aphasia,GA纯词聋 Pure Word Deafness纯词哑 Pure

31、Word Dumbness经皮质运动性失语 Transcortical Motor Aphasia,TCMA经皮质感觉性失语 Transcortical Sensory phasia,TCSA 混合性经皮质失语 Mixed Transcortical Aphasia,MTCA 命名性失语 Anomic Aphasia,AA 皮质下失语 Subcortical Aphasia,SCA失读症 Alexia失写症 Agraphia,各型失语症的主要特征,一、Broca失语 前部失语 运动性失语(motor aphasia)传出性失语(efferent aphasia)表达性失语(expressive

32、 aphasia)皮层性运动性失语(cortical motor aphasia)。,Broca失语的主要特征,流畅性 非流畅口语理解 相对好，对语法结构句，维 持词序困难复述 发音启动困难，错误主要为辅音错误命名 障碍，可接受语音提示阅读：朗读 常有障碍，比谈话好 理解 相对好书写 有字形破坏，语法错误,Broca失语,病变部位：引起持续的Broca失语的病灶部位在语言优势侧额下回后部，包括Broca区，后延至中央回下部，深至侧脑室周围白质。,运动性失语症病变部位示意图,Broca区失语,单纯Broca区病变，或包括皮质下或仅其皮质下的小病灶，可不产生典型Broca失语，为Broca区失语，

33、特点为：病初为非流畅性语言，也可能表现为语言起始延迟；不产生持续的失语，即语言障碍恢复较快；可伴有短暂的口面失用；多由额叶皮层小的梗塞灶或肿瘤所致。,Broca失语的主要特征,预后：与病灶大小有关，但大多预后良好。如果不能完全恢复，遗留症状常限于口语表达，且具有非流利型性质。如果Broca失语是完全性失语未能完全恢复而遗留的症状，则失语将持续存在，但大多数能保证日常交谈。,各型失语症的主要特征,二、Wernicke失语 后部失语 接收性失语(receptive aphasia)感觉性失语(sensory aphasia)听性失语(acoustic aphasia)句法性失语(syntactic

34、 aphasia),Wernicke失语的临床特征,流畅性 流畅口语理解 障碍重复述 不能复述命名 障碍，难接受提示阅读：朗读 障碍重 理解 不正常书写 形态保持，书写错误,Wernicke失语,病变部位：引起典型Wernicke失语症的病变部位在优势半球颞上回后部，即Wernicke区，虽然此区病变会出现听觉理解障碍，但已不再把此区认为是听觉理解发生中枢而认为它是音语声音的加工处理区。,感觉性失语症病变部位示意图,Wernicke失语,预后：Wernicke失语症患者，理解障碍的严重程度与Wernicke受损范围大小有显著相关，病变小于一半者，病后6个月理解恢复较好；病变超过一半者，病后一年

35、，理解恢复仍差。但如病灶较小，或病因是脑出血，可以恢复到日常交谈。病灶大且因脑梗死引起者难以恢复。但结合语境、交谈者手势和表情，也可进行日常生活交流。,各型失语症的主要特征,三、传导性失语（Conduction aphasia）传入-运动性失语(afferent motor aphasia)中央型失语(Central aphasia),传导性失语的主要特征,流畅性 流畅,找词困难，语音错语为主口语理解 相对好，含语法结构词句困难复述 发音不准，辅、元音均可错误命名 障碍，可接受选词提示 阅读：朗读 不正常 理解 不正常书写 不正常,传导性失语,病变部位：传导性失语和优势半球的两处解剖学部位病变

36、有关：一、左半球缘上回的40区，伴或不伴有脑岛下的白质受累，二、左侧原始听觉皮层(41和42区)、脑岛和其下的白质 这两处的任何一处病灶只要不侵及22区皆可造成传导性失语。,传导性失语症病变部位示意图,传导性失语,发生机制：1、中心性失语理论：认为词概念即内部语言,为中枢性装置,定位于岛叶,内部语言损害则产生中心性失语,即传导性失语。2、双向分布模式：认为在听言语中枢至言语运动中枢间,有听言语和言语运动皮质的逐渐叠加,在重叠中,许多神经细胞既与听感知又与言语运动有关。,传导性失语,3、联系中断学说：弓形神经组织受损。4、皮质重叠学说：指出听言语皮质和言语运动皮质是相互重叠的整体。语言接受和产生

37、语言的神经细胞集中部位的不同，决定了传导性失语的临床表现。5、词语的短时记忆障碍：认为传导性失语患者不能产生一系列音素、字、词，是由于短时记忆缺陷所致。,传导性失语,预后：传导性失语的预后视病因及病灶而不同。脑出血比脑梗死者预后好，病灶限于缘上回者比同时累及颞叶者恢复好，大多患者可恢复到正常交谈，但复述仍有不同程度缺陷。,四、经皮质运动性失语症的特征,流畅性 非流畅或中间型命名 部分障碍口语理解 多正常复述 正常阅读：朗读 有缺陷 理解 有缺陷书写 严重缺陷,经皮质运动性失语症,病变部位：病灶主要位于优势半球额叶Broca区前及(或)上，也可累及优势半球额下回中部或前部、额中回后部或额上回。,

38、经皮质运动性失语症病变部位示意图,经皮质运动性失语症,预后：经皮质运动性失语症预后较好，可恢复正常或近于正常。但如病灶较大，遗留症状仍以表达扩展困难为主。,五、经皮质感觉性失语症主要特征,自发口语 流畅性、错语、模仿语言命名 有缺陷口语理解 严重障碍复述 好阅读：朗读 有缺陷 理解 有缺陷书写 有缺陷,经皮质感觉性失语症,病变部位：病变累及左颞、顶或颞顶叶分水岭区，左外侧裂后端角回区。,经皮质感觉性失语症病变部位示意图,经皮质感觉性失语症,预后：经皮质感觉性失语症患者预后较差，但也可恢复到正常交谈。未全恢复者遗留明显的命名障碍，阅读和书写障碍，复杂句子的理解障碍。,各型失语症的主要特征,六、经

39、皮质混合性失语症(mixed transcortical aphasia)言语孤立（Isolation of speech）混合性非流利性失语 感觉运动性失语(sensory-motor aphasia)。,经皮质混合性失语症的特征,流畅性 非流畅，伴模仿语言 口语理解 严重障碍 复述 相对好 命名 严重缺陷 阅读、朗读 缺陷 理解 缺陷 书写 缺陷,经皮质混合性失语症,病变部位：病变为优势半球分水岭区大片病灶，累及额、顶、颞叶区，致使传统语言区被孤立。,经皮质混合性失语症病变部位示意图,经皮质混合性失语症,预后：如病变主要累及额顶叶分水岭区者预后较好，可恢复到日常交谈。,各型失语症的主要特征

40、,七、完全性失语的临床特征流畅性 非流畅，伴模仿语言 口语理解 严重缺陷、刻板言语复述 严重缺陷、刻板言语命名 严重缺陷、刻板言语阅读、朗读 严重缺陷、刻板言语阅读、理解 严重缺陷、刻板言语书写 严重缺陷、刻板言语,完全性失语,病变部位：1、当有偏瘫时，称为典型混合性失语，其病变位 于前语言区(与Broca失语相同)、基底节区全部、脑岛和听觉皮层(同传导性失语)和后语言区(同Wernicke失语)。这种病变在大脑中动脉供血分布区的大面积梗塞时可见到。2、若完全性失语无偏瘫，或偏瘫持续时间不长时，则说明患者有两处病灶，一个病灶在额区，另一个病损在颞顶区。,完全性失语,3、还有一组完全性失语患者的

41、病变累及优势半球的额叶，波及脑岛和基底节，但未累及颞及顶区，多数患者于急性期过后只表现为严重的Broca失语。,完全性失语症病变部位示意图,完全性失语,预后：完全性失语预后差，初期为完全性失语症的患者，随着时间的推移，症状有所改善兼有Broca失语或Wernicke失语，但也有病例在恢复过程，理解障碍改善较好，而言语表达障碍较重，临床上完全性失语症患者，完全没有恢复的也不少见。,各型失语症的主要特征,八、命名性失语（Anomic aphasia）词义性失语(semantic aphasia)名词性失语(nominal aphasia)遗忘性失语(amnesic aphasia),命名性失语的特

42、征,流畅性 流畅、有空话 口语理解 正常或轻度缺陷复述 正常命名 有缺陷阅读：朗读 好或有缺陷 理解 好或有缺陷书写 好或有缺陷,命名性失语,病变部位：颞叶前部皮层、21、20、38区病变时严重损害回忆名称的能力，但不伴有任何文法，音索音位形成障碍。若病变只局限于左颞极(38区)，患者只对人和物的专有名词命名困难，而对普通名词无障碍，而当病变累及左颞皮层20、21区时，专有和普通名词命名皆有障碍。预后：是一种较轻类型的流利型失语，预后好。,命名性失语病变部位示意图,皮质下失语综合征,基底节性失语：关于基底节性失语的发生机制，一般认为纹状区不只是一种纯运动结构，还接受感觉性、超感觉性以及大脑皮质

43、边缘区的传入，是一个高级整合机构。有关视、听觉的传入由尾状核接受，感觉运动传入由壳核接受，具有高度的模式性质。纹状体区的传出纤维投射到苍白球，后者发出纤维到“运动丘脑”，再依次投射到运动前区、中央沟区及躯体感觉区皮质，构成皮质纹状体苍白球丘脑皮质环路。病变损害该环路中的任何环节均可导致失语。,基底节性失语的特征,流畅性 非流利性多见 口语理解 有缺陷，特别是复合句复述 相对好命名 可有障碍阅读：朗读 好或有缺陷 理解 好或有缺陷书写 明显障碍,基底节性失语的特征,基底节区不同部位病变时，语言障碍表现不同：1、优势侧内囊、壳核病变向前向上扩延时可有言语变慢，流利性差，音韵或构音障碍，但对言语理解

44、正确，文法无错误。2、当优势侧基底节病变向后发展涉及白质及颞叶峡部听放射时，失语症表现为言语理解障碍突出，口语流利性好。3、病变向前向后均有伸展时，则表现为完全性失语。多数基底节失语预后较好。,基底节性失语症病变部位示意图,丘脑性失语症,Gorelick等将丘脑病变致语言障碍分为4组:1、低声调为初级语言障碍而非失语,基础为锥体外系发出纤维止于丘脑腹前核和腹外侧核嘴部。2、错语和持续症提示主要在言语的自我调节和警戒上有缺陷。丘脑腹前核接受中脑上行网状系统冲动,广泛投射到皮质和苍白球,此联系中断可导致警戒缺陷。,丘脑性失语症,3、找词困难和命名障碍反映词汇产生有困难。可能与丘脑腹前核投射至辅助运

45、动区、眶额皮质和岛叶前皮质有关.4、理解障碍与词汇的产生有相似的解剖基础,反映丘脑投射功能不良。此外,腹前核对Broca区有调节和促动作用,并经上纵束作用于Wernicke区,这些相互连结中断亦可产生理解障碍。丘脑腹前核在语言的产生上起主要作用,丘脑性失语主要与供应丘脑腹前核群的丘脑结节动脉病变有关。,丘脑性失语的特征,表达 声音小，可有语音错语，口语理解 有障碍复述 相对好命名 有缺陷阅读：朗读 相对好 理解 有障碍书写 大多有障碍,丘脑性失语症病变部位示意图,少见的语言障碍类型,一、纯词聋(Pure word deafness)言语听觉失认症（Auditory agnosia for sp

46、eech）词语性听失认症（Verbal auditory agnosia）,纯词聋(Pure word deafness),主要特征是选择性听言语理解受损,而其它语言功能和阅读能力保留。听力检查时没有外周的听力障碍,能识别非词语声音,仅对语言声音听失认,不能理解也不能复述口头言语,却能正确地阅读及理解文字语言,自发谈话正常。,纯词聋(Pure word deafness),纯词聋患者的一个突出特点是对词语声和非词语声的辨识分离，可明确辨识非词语声，患者可以判断声音的方向。在环境许可书面交流时，不仅要求对话者用书写表达，患者自己也愈来愈多地避免口语表达而用书写表达。,纯词聋(Pure word

47、deafness),病变部位：纯词聋病灶部位一般位于左半球后颞叶深部,累及Heschl回或侵犯携带听纤维进入初级皮质的纤维,而Wernicke区及听联合皮质不受累。其发生机制目前认为是Wernicke区与听觉输入分离或Wernicke区被孤立所致。,纯词聋(Pure word deafness),病因：纯词聋可由不同的病因引起，但常发生于双侧颞叶血管性病变之后，两侧病变在时间上可间隔数月或数年。本综合征常常是一名Wernicke失语完全恢复而又突然发生一新的右颞叶梗塞的患者，或在一新近患Wernicke失语患者恢复阶段出现。,纯词哑(Pure word dumbness),纯词哑又称构音性失用

48、(phonetic apraxia)或言语讷吃(anarthria),主要限于发音障碍，是由于对发音起作用的运动系统中的特殊网络因病变而中断。此类患者口语表达能力严重障碍,而文字表达及理解等其它语言功能均正常。,纯词哑(Pure word dumbness),Alajouanine提出本征有如下三个特征:1、构音弱,呼气弱,似有运动障碍;2、构音时异常紧张,似有痉挛;3、伴有颜面部,口颊部与舌部异常运动。病变部位：纯词哑主要是因左半球初级运动皮层下部的中央前回前半部和邻近的运动前皮质或皮质下神经损害所致。,交叉性失语(crossed aphasia),交叉性失语：指任何与惯用手同侧大脑半球病变

49、引起的失语,但现在一般仅指右利手右侧半球病变后发生的失语。,交叉性失语(crossed aphasia),交叉性失语症需有严格的诊断标准,如排除左利手家族史,病变部位及性质只直接影响右侧大脑半球，有被充分证实了的失语症侯学；无任何可疑的与不同大脑功能性机构相关的环境因素（如：会两种语言、文盲、声调语言）；无已被证实的能够引起言语功能偏侧化改变童年期的脑损害，还需与右大脑损伤引起的空间、视觉、结构失认及定向障碍、交流障碍、脑外伤早期言语杂乱(verbal and literal paraphasia)相鉴别。,交叉性失语(crossed aphasia),交叉性失语听理解损害较少见，书面言语比口

50、头言语易受影响；在言语产生方面，某些患者表达能力降低，有多语性杂乱语的表现；有些病历出现句法障碍或语音性错语症，而构音障碍和词语性错语症很少见；书面表达常出现多语性杂乱失写，正字性书写障碍常见，有些患者存在语法缺失或句法障碍。,交叉性失语(crossed aphasia),发生机制 解剖畸变 遗传因素 偏侧化不完善 早期功能的改组 基本功能的畸变 偏侧化程度的皮质-皮质下的分离,双语失语与多语失语,失语症按发病前掌握的语言数目分为:单语失语(monolingual aphasia)双语失语(bilingual aphasia)多语失语(polyglot aphasia),双语失语与多语失语,双