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1、第五章 心脏骤停与心肺脑复苏,2,教学目的要求：,通过理论和实践教学，使学生能够熟练的掌握心肺脑复苏的知识并能对病人在不同阶段进行积极有效地抢救，培养学生的操作能力和应变能力。教学学生：1.掌握心脏骤停的原因、类型及临床表现现诊断；基础生命支持的ABC步骤、注意事项。2.掌握进一步生命支持的控制气道方法；心脏骤停时给药途径；肾上腺素药理作用。3.掌握电击除颤的方法与注意事项；脑复苏的措施。4.熟悉脑缺血缺氧的病理生理。5.熟悉复苏后的监测与护理。6.了解自动体外除颤器（AED）、心脏紧急起搏；开胸心脏挤压。,3,心脏骤停,心脏骤停(Cardiac arrest):是指病人的心脏在正常或无重大病
2、变的情况下,受到严重的打击,致使心脏突然停搏,有效泵血功能消失,引起全身严重缺血、缺氧。,4,第一节,概 述,5,一、心脏骤停的原因(Causes),（一）心源性原因 冠心病、心肌病变、主动脉疾病、心律失常等（二）非心源性原因呼吸:肺栓塞、呼吸道异物 意外:淹溺、雷击、中毒、自缢、交通事故 脑损害:脑内疾病、脑外伤 内环境:感染、休克、水电解质、药物中毒麻醉手术意外:迷走神经反射、缺氧、CO2蓄积、麻醉过深、麻药过量、麻醉平面过高、体位变动、大血管受压以及牵拉、手术意外,6,心跳骤停的原因：6H、6T,6HHypovolemia 低血容量Hypoxia 低氧血症Hypo/Hyperthermi
3、a 低/高温Hypo/hyper electrolytes 电解质升高/降低Hypo/hyperglycemia 低/高血糖Hydrogenion 酸碱失衡,7,心跳骤停的原因,6TTrauma 创伤Tension pneumothorax 张力性气胸Thrombosis lungs 肺栓塞Thrombosis heart 心脏栓塞Tamponade cardiac 心包填塞Tablets 药物过量,8,二、心脏骤停的类型,心室颤动：最多见心脏停搏心电-机械分离,9,三、心脏骤停的临床表现与诊断,（一）临床表现：1.意识突然丧失或伴有短阵抽搐2.脉搏消失,血压测不出3.心音消失4.呼吸断续,呈
4、叹息样,后即停止,多发生在心脏停后30秒内5.瞳孔散大6.面色苍白兼有青紫,10,(二)心跳骤停诊断,意识丧失大动脉搏动消失,11,第二节,心肺脑复苏,12,现代CPCR发展史,1950年Safar:口对口呼吸法 1960年,Kouwenhoven闭式胸外心脏按压1985年，首次全美小儿复苏会议制定小儿BLS和ALS指南，并单独制定新生儿ALS指南美国心脏协会（AHA）于1974年制订心肺复苏指南，分别于1980，1986，1992,2000进行修改，2005 修订新指南，在国际范围应用。,13,复苏程序 三阶段九步骤,第一阶段:基本生命支持(Basic Life Support,BLS)第二
5、阶段:进一步心脏生命支持(Advanced Cardiac Life Support,ACLS)第三阶段:后续生命支持(Prolonged Life Support,PLS),14,三阶段九步骤,基本生命支持(BLS)A Airway 开放气道 B Breathing 人工呼吸 C Cardiac Compression 心脏按压 进一步心脏生命支持(ACLS)D Drugs 心脏用药 E ECG 心电图诊断 F Fibrillation Tretment 电除颤后续生命支持(PLS)G Gauge 病情估计 H Human Mentation 恢复神志为重点的脑复苏 I Intensive
6、Care Unit，加强监测治疗,15,复苏程序,三阶段 基本生命支持(BLS)进一步心脏生命支持(ACLS)后续生命支持(PLS)不拘泥于九步骤 不全面，未能包括一些重要措施 一些措施有重要修正如电除颤提前到BLS阶段进行,16,一、基础生命支持,基础生命支持（basic life support BLS）：心跳骤停后采取的初期的复苏处理，其目标是向心脑及全身重要器官供氧，延长机体耐受临床死亡的时间。力争呼吸心跳骤停后4分钟内开始。A Airway 开放气道B Breathing 人工呼吸C Circulation 人工循环,17,存活链核心思想:Time is life,快!争分夺秒!时间
7、就是生命!心跳停止后，4分钟内开始第一阶段的ABC8分钟内开始第二阶段的进一步心脏生命支持,18,（一）心跳呼吸停止的判断并启动EMSS,1.迅速判断判断患者有无反应:10S内完成判断有无呼吸：5S内完成判断有无心跳：10S内完成2.启动EMSS3.院内急救略有区别应避免不必要的延误:找听诊器听心音、量血压、接ECG、检查瞳孔等,19,判断患者有无反应,循环停止10s，大脑因缺氧即昏迷故意识消失，当为首要表现判断方法:拍打或摇动 大声呼唤,20,判断有无呼吸,方法:耳面靠近患者口鼻感觉气息眼睛同时观察胸廓隆起听有无气流呼出声音时间不超过5秒钟心跳停止者多无呼吸偶有异常或不规则呼吸，或有明显气道
8、阻塞征,21,判断有无心跳,触摸颈总动脉搏动时间不超过10秒钟！1岁以内的婴儿触摸肱动脉,22,（二）病人体位,心跳停止放置复苏体位已有呼吸心跳者，采取恢复体位,23,Place in the recovery position,24,（三）开放气道（airway）,A 保持呼吸道通畅，是人工呼吸先决条件口腔内容物可用手挖出气道异物溺水者排水法(俯卧位法)一个基本原则只要不影响呼吸道通畅，不要因清理呼吸道而影响BLS的开始,头后仰、托下颌、张口(徒手三步手法),25,昏迷后舌根后坠气道梗阻,26,仰面举颏法,托下颌法,27,仰头抬颈,28,口腔内成形异物用手挖除,29,气道异物梗阻的处理,腹部
9、冲击法(Heimlich手法:坐位、立位或卧位)或膈肌下腹部压举法，5次后用手清除异物。,30,气道异物梗阻的处理,胸部冲击法(用于妊娠末期或过度肥胖者)或扣打背部法，5次后用手清除异物。,31,（四）呼吸支持 Breathing,B 人工通气口对口口对鼻口对口鼻气道通畅，夹闭鼻孔呼出气氧浓度16-18%，PaO2可达10.7kPa(80mmHg),32,Breathing,吹气时间宜短:持续2秒以上潮气量10ml/kg(约7001000ml)1200ml频率:1012次/min(45秒/次)8岁以下儿童15，婴幼儿20。美国Aufderheide发现过度换气致不良转归。开始通气次数:连续2或
10、5次胸部抬起为有效标志,33,Breathing,一手闭合被复苏者双鼻孔(或用颊部压住双鼻孔)，一手托起下颌。呼气期间，张口松开鼻孔。口对鼻吹气适用于张口受限、牙关紧闭者。,34,Breathing面罩呼吸球人工通气,潮气量:无O2供，10ml/kg(约7001000ml)。有O2供，7ml/kg(约400600ml)。,环甲软骨压迫法:防止胃胀气、胃内容物返流及误吸。双人或三人方可实施,35,（五）循环支持Circulation,C 人工循环胸外心脏按压心前区捶击(20J)一两次心跳骤停1min以内室速或室颤的早期完全性房室传导阻滞,握掌从20cm高处向胸骨下部快速一击,36,Circula
11、tion/Cardiac Compression,人工循环胸外心脏按压机制:胸骨中下1/3加压，增加胸内压(胸泵)或直接挤压心脏(心泵)，促使血液流向肺部及其他重要脏器 胸泵机制？心泵机制？何为主导，因人而异，因时而异近年主张胸泵学说，总之有效,37,Cardiac Compression,体位:硬板床或地面仰卧，头不高于心脏按压部位:胸骨下半部分(中下1/3)手指先触及肋弓下缘，滑向胸骨下切迹，向上两横指,38,Cardiac Compression,手法:掌根置胸骨按压处，另掌交叉重叠手指翘起，肘关节伸直双肩双臂与胸骨垂直利用上身重量垂直下压放松时双手不离开胸壁,3.55.0cm,39,C
12、ardiac Compression,按压幅度:3.55cm频率:100次/min原规定:80100次/min按压/放松时间:50%按压/呼吸比:30:2原规定:单人15:2，双人5:1,40,婴幼儿,婴儿:位置:胸骨中部,两乳头连线深度用食指和中指8岁以下的儿童胸骨下1/2处深度:2.5-4cm用单手掌根按压与通气比例：5:1,41,二人操作,42,其他方法,插入式腹部加压心肺复苏在实施CPR时，另1名施救者在胸部按压的间歇期间插入一个附加的腹部加压动作，以增加主动脉压和促进静脉回流主动按压-减压CPR将Ambu心脏泵放在胸骨中下1/3交界处，每次在按压后，增加1次主动“提举”动作，以扩张胸
13、廓，增加静脉回流和心脏充盈,43,1.快速判断神志、心跳与呼吸,现场CPR操作程序,44,2.呼救 3.放置体位,45,4.开放气道,46,5.人工呼吸2次,47,6.胸外心脏按压7.重复B和C,48,8.实施5次CPR后评价复苏是否有效9.送医院进一步复苏处理,49,二、进一步生命支持ALS,Advanced Life SupportD.药物治疗(Drugs)E.心电监护(ECG)F.心脏除颤(Fibrillation)目的促进心脏复跳，恢复自主循环提高心脑灌注压减轻酸血症提高室颤阈值力争呼吸心跳骤停后8分钟内开始。,50,二、进一步生命支持,（一）明确诊断（二）控制气道口咽气道鼻咽气道可选
14、择的辅助气道食道气管导管喉罩气管插管环甲膜穿刺气管造口术,51,喉罩气道Laryngeal Mask Airway(LMA),52,食管气管导管Esophageal-Tracheal Combitube(ETC),53,二、进一步生命支持,（三）氧疗及人工通气简易呼吸器机械辅助通气,54,Company Logo,55,（四）开胸心脏挤压,有创性CPR一度弃用，近年来又有提倡方法:开胸，用手直挤压心脏100次/分特点:心肌和脑血流量明显增高动物实验证明可提高存活率须在医院内进行,停跳25分以上也无效院内一般先行胸外按压，效果不佳时，可尽快开胸胸部严重创伤、胸廓畸形心包填塞不宜胸外按压时早开胸按
15、压宜8-10min,最迟20min,56,开胸心脏挤压：常规胸外按压10-15min无效；胸部创伤引起的心脏骤停；胸廓畸形或肺气肿、心包填塞等。手法：右手大鱼际肌和拇指放心脏前面，余四指和手掌放心脏后面。心排出量高于胸外按压一倍。,57,（五）药物治疗 Drugs,1.给药途径:首选静脉给药静脉给药:起效快，不需要中断胸外按压，气管插管者选用颈内、外静脉。中心静脉。气管内给药:肾上腺素、利多卡因、溴苄胺、阿托品、纳络酮等，用盐水稀释5-10ml。喷药后正压通气56次。碳酸氢钠不宜。心内注射:影响按压，成功率低，并发症多(气胸、血胸、冠状血管损伤、心包出血),58,3.常用药物,“心三联”“呼三
16、联”?!心三联（利多卡因、阿托品、肾上腺素）呼三联（洛贝林、回苏灵、可拉明）均无科学依据，百弊而无一利国外文献从无报道正规教科书已不载入,59,(1)肾上腺素,E Epinephrine 肾上腺素等药的应用心脏复苏中最常用、最有效的药物 兴奋受体，收缩外周血管，提高主动脉舒张压，增加冠脉灌注压 兴奋受体，提高心脏兴奋性和心肌收缩力，恢复已停跳心脏的心电活动(心脏复跳首选药物)心室纤颤由细颤转为粗颤标准剂量:0.51mg，必要时重复(3-5min)主张早期、大剂量、连续给药,60,肾上腺素：剂量之争,70年代制定复苏指南时假定:静脉注射1mg与心内注射1mg作用相当，是为“标准剂量”的由来。大剂
17、量:每次0.10.2mg/kg(一般成人约714支/次)理由:静脉用药剂量应大于心内注射，心跳骤停时1受体对肾上腺素不敏感，加大剂量方可收缩外周血管，标准剂量没有依据体重调整。大剂量(1992指南):重复剂量递增(1、2、5mg/次)每次5mg/次间断应用，根据体重(每次0.1mg/kg)。推荐剂量(成人标准):1.0mg静脉注射，每35分钟重复1次，每次推药后冲入20ml液体，确保药物进入中心循环。无效时，可考虑大剂量,61,（2）阿托品,效应(M受体阻滞剂):降低心脏迷走神经张力，增强窦房结兴奋性，加快房室传导。用途:窦性心动过缓，房室传导阻滞等。对抗胆碱能作用所致外周血管阻力降低和血压下
18、降。用法:心跳停止:1mg IV，35min重复。心动过缓:0.5mg IV，使HR达60次/分以上。总量3mg可获完全性迷走神经阻滞。,62,（3）利多卡因,纠正室性心律失常:室性早搏、室性心动过速及室颤 提高室颤和电除颤阈值首次量:11.5mg/kg静注追加量:0.50.75mg/kg,63,（4）碳酸氢钠,混合性酸中毒:代谢性、呼吸性。早期呼吸性为主，充分通气可纠正。动态形成代谢性酸中毒:低血流灌注组织酸中毒酸血症，取决于心跳停止时间及血流灌注水平，低血流使组织的CO2不能灌洗出来，应用碱性药未必能纠正。CPR纠酸手段:充分通气、尽快恢复组织灌注。,64,碳酸氢钠:优点?!害处?!,优点
19、?!无资料表明纠酸药可改善预后，未肯定血液低pH对除颤、自主循环恢复能力、或短期存活有不利影响。组织酸中毒似乎也不影响肾上腺能反应性。害处?!动物实验证明:细胞外碱中毒致氧离解曲线左移，降低心肌收缩力，降低冠状动脉灌注压，抑制脑细胞功能，进入体内产生二氧化碳，可自由透过心肌和脑细胞膜，导致反常细胞内酸中毒，加重中心静脉酸中毒。可能使同时输入的儿茶酚胺类药物失活。,65,碳酸氢钠,不首先用:公认措施无效后才考虑:除颤、心脏按压、气管插管、人工通气、及血管活性药应用某时有利:原先存在代谢性酸中毒，三环类或苯巴比妥类中毒，长时间停跳或复苏。用量计算:首剂1mmol/kg(5%NaHCO3 1ml=0
20、.6mmol)NaHCO3 mmol=停搏时间minkg0.1给药后过度通气，以排出CO2，不宜气管内用药。动脉血气指导，宁酸勿碱，宁少勿多,66,（六）电复律 Defibrillation,电击除颤存活链的重要环节，有学者主张提前到BLS阶段 要求:院内3分钟、院外5分钟内完成心跳骤停ECG分三类心室颤动ventricular fibrillation 心室停顿ventricular standstill asystole cardiac standstill电-机械分离electro-mechanical dissociation,EMD,67,早除颤,电除颤越早越好:室颤3min除颤，7
21、0%80%可恢复足够灌注心率心跳骤停后，最常见的初始节律是室颤(粗颤)室颤的唯一有效治疗方法是电除颤除颤成功可能性，随时间推移而迅速减低每延迟1min成功率下降7-10%。1min内除颤，存活达90%，5min下降到50%，7min30%，9-11min10%，超过12min只有2-5%。数分钟内，室颤有可能转为更恶性的心律失常(细颤、电机械分离、心室停顿),68,2000指南提出公众除颤计划,PAD,pubilic access difibrillation公众启动除颤AED,automated external difibrillation自动体外除颤AHA推荐放置AED场所:5年内发生过
22、心跳骤停 未来5年内可能发生心跳骤停1/1000人年 当地EMSS不能在5分钟到达的地区AED=“灭火器”,69,1.AEDs:自动体外除颤仪,心律分析双重功能电极片语音和屏幕提示释放电流冲动2000年克林顿电视讲话，要求国会立法，普及推广AED，要求所有公共场所安放AED。,70,2.非同步电除颤机理,一定强度的电流瞬间通过心脏使所有心肌纤维同时去极化并处于不应期从而消除异位节律，恢复窦性节律,71,除颤电极部位,标准位:胸骨右缘锁骨下方、左侧左乳头外侧前后位:心前区左侧、背部右肩胛骨下区,胸骨右缘第二肋间,左侧第五肋间腋前线,72,除颤器类型,自动体表除颤器(AEDs,automated
23、external cardiac defibrillator)普通非同步性体表直流电除颤器:除颤电能(成人，体表)首次200J，第二次200300J，第三次360J。儿童2J/kg。观察ECG，必要时35分内重复，或变换体位,73,Defibrillation,74,三、延续生命支持（Prolonged Life Support,PLS),后续生命支持(Prolonged Life Support,PLS)G.Gauging评估病情和救治H.Hypothermia脑复苏是重点和关键 I.Intensive Care防治多脏器功能障碍基本内容:全身支持、脑复苏,75,持续生命支持：基本内容,全身
24、支持呼吸:机械通气，保持正常PaCO2循环:维持较高血压以利脑灌注肾功能抗感染营养支持脑复苏,76,脑复苏：脑代谢的特点,氧耗量大 脑重量占体重2%、耗氧量占全身2025%血流量占全身15%正常脑血流45-60ml/min/100g，低于20ml/min脑功能损害为神经功能临界值，停于8ml/min为脑衰竭临界值。对缺氧耐受性差 60ml/min血流中断10秒，大脑缺氧而昏迷24分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽45分，ATP耗竭极限?!全脑缺血5分钟以上，即发生不可逆性损害 也有认为，8分钟为全脑停循环极限时间,77,PLSHypothermia,脑复苏是重点和关键CPCR成功标志 低温是众多
25、措施中有效、肯定方法之一低温机制降低脑代谢(6.7%/1)，氧耗(56%/1)和颅内压(5.5%/1)延缓ATP耗竭减少乳酸生成，减轻酸血症,78,PLSHypothermia,头部降温要点：及早降温：5min够深度：头部温度 28，肛温34-32 足够的低温时间，持续到病情稳定、神经功能恢复、出现视觉反应降温过程要平稳，及时处理副作用逐渐升温，保持每24小时升1-2,79,降温方法,降温前先用降温辅助药物，如异丙嗪类、安定、硫喷妥钠或巴比妥类，以防寒战。物理降温,80,81,脑复苏药物的应用,冬眠药物：消除低温引起的寒战，控制痉挛冬眠号：派替啶、异丙嗪、氯丙嗪冬眠号：派替啶、异丙嗪、乙酰丙嗪
26、脱水利尿甘露醇0.5g/kg静注，速尿0.5mg/kg。复苏第一个24h尿量可超出入量5001000ml激素减轻脑水肿地米0.5mg/kg，6h后0.2mg/kg。国外报导用量较大，国内只略高于常规用量。,82,脑复苏措施,促进代谢ATP、CA、胞二磷胆碱、脑活素钙通道阻滞剂硝苯吡啶、氟苯桂嗪巴比妥酸盐的应用其它：高压氧、控制性过度通气,83,第三节,复苏后的监测与护理ICU,84,复苏后的监测与护理ICU,维持酸碱平衡循环功能维持呼吸系统功能监测肾功能监测肝、胃肠功能监测血液系统监测，防治DIC防治继发感染,85,一、维持改善循环功能,1.防止心脏再停跳。2.肾上腺素复跳后，首选多巴胺作为升
27、压药。3.心律失常是再次停跳的主要原因。4.利多卡因是处理和预防室速和室颤首选药物。5.普鲁卡因酰胺适用于利多卡因不能控制的室性心律紊乱。最大剂量为1.0g。6.溴苄胺适用于利多卡因与除颤无效反复发作的室颤，也适用于利多卡因、普鲁卡因酰胺未能抑制的有脉搏的室颤。,86,二、维持有效循环功能,1.异搏停是治疗阵发性室上性心动过速而QRS波不增宽的首选药物。2.阿托品用于窦缓、高度房室传导阻滞及室性停搏。无效可用异丙基肾上腺素。3.心源性休克是心肺复苏后严重并发症。应监测前、后负荷、心缩力、心律。通过SwanGanz导管、ECG等心功能监测来实现，防止心衰。4.复苏过程中，血压不易稳定，与血容量、
28、心肌损害、心律失常、酸中毒等有关，要进行针对性治疗。要尽力减少为维持血压而滴注升压药的药量。可联合应用强心药、正性肌力药和减轻后负荷药物。,87,三、呼吸功能支持,1.参数调节、血气分析指标维持、呼吸监测2.心脏复跳后，无论自主呼吸是否出现，都应进行呼吸支持，应保持满意的PaCO2。3.控制pH7.37.6，PaO213kPa(100mmHg)以上，PaCO23.54.5 kPa(2535mmHg)。4.并发症:肺炎、肺水肿和急性呼吸衰竭，多为ARDS。加强监测，及早发现，针对性治疗。,88,四、肾功能监测,1.留置导尿，观察尿比重、pH，记24小时出入量。2.监测肾功能及血生化。3.早期尿少
29、为低血容量或肾血管痉挛。可用血管扩张药，还可给利尿合剂(氨茶碱0.25g，咖啡因0.25g，维生素C3g，普鲁卡因1g)。4.急性肾小管坏死引起尿少是常见的心跳骤停并发症。当尿量增加到每小50ml以上，尿比重大于1.015时，提示肾功能恢复满意。5.及早使用利尿剂可预防脑水肿和急性肾衰发生。6.中枢性尿崩症5000ml(24h)，尿低渗、血高渗:垂体后叶素5u,89,五、肝、胃肠功能监测,肠鸣音未恢复宜行胃肠减压。监测胃液pH值，保持Ph4.5。如pH4.5，抗酸药、H2受体阻滞剂。应激性溃疡出血:冷盐水肾上腺素。必要时胃镜下激光止血。,90,六、血液系统监测，防治DIC,监测:酸碱、液体、电
30、解质、营养代谢支持。凝血机制监测:血小板计数、3P试验、纤维蛋白元定量、凝血酶元时间及出凝血时间等。防止DIC:抗凝治疗，凝血酶原时间小于对照值30%为宜。监测:出血症状、多发性血栓:如脑血栓致昏睡，未梢血栓致局部坏死。应纠正贫血、血小板减少，防止DIC。,复 苏 结 局CPCRConclusion,92,CPCRConclusion,预后良好4min BLS8min ACLS停搏15min昏迷48h现场抢救失败复苏不能产生和维持满意的人工循环除有明确的不可救治的致死原因，理应进行进一步复苏不要轻易放弃ALS,93,CPCRConclusion,早期判断CPCR预后重要性全力以赴救治一般性治疗
31、停止抢救不仅是医学问题,更是社会问题判断预后时机复苏后4072h判断神经细胞损害,缺血后25d,94,脑功能恢复的顺序,心跳呼吸对光反射吞咽反射角膜反射咳嗽反射疼痛反应头转动四肢活动听觉反应 呼应共济、视觉延髓自主呼吸。瞳孔对光反射中脑。听觉大脑皮层。呼应反应清醒。最后共济、视觉功能的恢复。,95,复苏的结局,心脏死亡指心肺复苏30分钟以上，ECG仍呈直线。只要心电活动存在，那怕是室颤或频死QRS波，也应认为还有机会恢复自主循环。完全恢复神志完全恢复，无神经后遗症，能正常工作意识恢复但有智力障碍、共济失调和运动障碍等并发症,96,复苏的结局和停止抢救,大脑皮质死亡意识消失，但有呼吸及脑干功能。
32、有对光和吞咽等反射疼痛刺激有反应，但无听觉、意识 及视觉皮层下生存(植物人？)，现称为社会死亡。可任其死亡。脑死亡指全部脑组织(包括脑干)的不可逆损害全脑死亡是大脑死亡加整个脑坏死包括小脑、中脑与脑干坏死。大多数医学与法律以脑死亡为死亡，应停止抢救。我国:领导、专家、亲属三意见一致为依据判定救治与否。,97,脑死亡,1959年法国首先报道深昏迷伴呼吸停止的病例。1966年美国提出脑死亡是临床死亡的标志。1968年美国制定第一脑死亡诊断标准。1971年美国提出脑干死亡就是脑死亡。世界各国大多以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。我国脑死亡标准(草案)专家研讨会1999年5月1012日在武汉举行。,98,脑死亡诊断,脑死亡诊断深昏迷，对外界刺激无反应无自主呼吸无自主运动，肌肉无张力脑干功能和脑干反射消失，体温调节紊乱脑电图呈等电位上述表现持续72小时(2448小时)且排除低温、镇静或肌松药等因素的影响,99,小 结,心跳呼吸骤停诊断基础生命支持（A、B、C、D）首选用药途径和药物早CPCR、早除颤,100,下次再见！,
