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1、急诊科 郝德英,定义,某些物质（化学、食物、有 毒动植物等）接触人体或进 入人体后，在一定条件下与 体液、组织相互作用，损坏 组织，破坏神经及体液的调 节功能，使正常生理功能发 生一系列代谢紊乱。,病因及发病机制,病因：职业性与生活性之分。发病机制：阻碍氧的吸收、输送和利用 抑制酶的活力 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 局部刺激、腐蚀 中枢神经抑制,急救处理原则立即终止接触毒物：,毒物由呼吸道侵入时，要立即将病人撤离中毒现场，转移到空气清新的地方。由皮肤侵入时，立即脱去被污染的衣服，用大量温水或肥皂水清洗接触毒物的皮肤部位。若溅入眼中应用清水冲洗。由胃肠道进入的毒物立即停止服用。,清除胃肠道尚未
2、被吸收的毒物：,催吐：神志清，能配合的病人,饮温水300500ml然后用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐也可用药物催吐,洗胃：服毒后6小时内洗胃最有效,禁：吞服强腐蚀剂的病人胃穿孔,惊厥病人插胃管诱发惊厥,慎：昏迷病人吸入性肺炎,清除胃肠道尚未被吸收的毒物：,洗胃方法：病人取左侧卧位，头低位并转向一侧。胃管选用粗大者，胃管头部涂石蜡油润滑。自口腔向下插进50cm左右证明胃管确在胃内。洗胃液一般可用温开水。每次注入200400ml。每次灌液后尽量排出。反复灌洗，直至洗胃液澄清为止，总量可用1000ml，必要时还可增多。拔胃管时，要先将胃管前端夹住。,清除胃肠道尚未被吸收的毒物：,洗胃液
3、的选择：根据毒物种类，选用溶液、解毒物质。保护剂：牛奶、蛋清、米汤、植物油等。溶剂：饮入脂溶性毒物，可先用液体石蜡150200ml，然后进行洗胃。吸附剂：活性炭，一般可用3050g。中和剂：吞服强酸时可用弱碱如氢氧化铝凝胶等 中和，不用碳酸氢钠。强碱可用弱酸如稀醋、果汁等中和。沉淀剂：有些可与毒物作用，生成溶解度低、毒性小的 物质，因而可用做洗胃剂。解毒药：通过与存留毒物起中和、氧化、沉淀等化学作 用，改变毒物的理化性质，使其失去毒性作 用。,清除胃肠道尚未被吸收的毒物：,洗胃的并发症及其防治A.误入气管。B.上消化道出血：机械性损伤，食管黏膜撕裂。C.急性胃扩张：洗胃液入量大于出量。D.胃穿
4、孔：多因机械性损伤或洗液量过大引起。E.吸入性肺炎F.水电解质紊乱：低钠、低钾血症多见。G.肺水肿：可因水中毒、毒物作用所致。H.急性胰腺炎：刺激胰液分泌旺盛，胰液外溢所致。I.心跳呼吸骤停：因咽喉部受刺激，迷走神经兴奋，喉 痉挛，反射性造成窒息或心搏骤停。,清除胃肠道尚未被吸收的毒物：,剖腹胃造瘘术洗胃：在抢救吞服超大剂量药物或有机磷农药中毒危急病例中，首选插胃管洗胃，但在临床急救中遭遇以下情况时，应考虑剖腹做造瘘术，但必须严格掌握指征：()反复插胃管失败而又必须迅速清除胃内、（2）饱食后，用泻药以清除进入肠道的毒物。一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收。导泻常用盐类泻药，如硫酸镁15g
5、溶于水内，口 服或由胃管灌入。硫酸镁如吸收过多，镁离子 对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全或昏 迷病人都不宜使用。,促进已被吸收毒物的排出：,利尿：如葡萄糖液、速尿、碳酸氢钠等。但有急性肾衰，不宜用利尿方法。吸氧：一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血清蛋白解离，加速一氧化碳排出。高压氧促使一氧化碳排出效果更好。人工透析：A腹膜透、B血液透析一般中毒12小时内进行人工透析效果较好。时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透析出。血液灌流：本法一般用于中毒严重、有合并症、血液中毒物浓度高者。应注意，在血液灌流中，血液的正常成分如血小板、葡萄糖、二价阳离子也可被吸附排出，因而需要监测和及时补充。,特殊解毒
6、药的应用,常用特效解毒药对抗毒物阿托品（节后抗胆碱药）有机磷农药及毒蕈中毒，毛果芸香碱、新斯的明中毒解磷定，磷定（解磷注射液）有机磷中毒重金属络合物，二巯基丙醇砷、锑、锰、铅中毒（BAL），二巯基丙磺酸钠硫代硫酸钠砷、贡、铅、氰化物、碘、溴中毒亚硝酸钠苦杏仁、桃仁、枇杷仁亚甲蓝（美蓝）氧化还原剂小剂量用于急救亚硝酸盐中毒及高铁血红蛋白血症，大剂量用于治疗氰化物中毒纳络酮吗啡类、乙醇、镇静安眠药解氟灵（乙酰胺）氟乙酰胺,对症治疗：,很多急性中毒并无特殊的解毒的方法，对症治疗很重要，可帮助危重病人度过险关，目的在于保护重要器官，使其恢复功能。急性中毒病人应卧床休息，保暖。中毒严重出现昏迷、肺炎、肺
7、水肿以及循环、呼吸、肾衰时，应积极采取治疗措施，并根据病情应用适当的抗生素。昏迷病人必须保持呼吸通畅，惊厥时保护其免受外伤，针对昏迷原因进行治疗。对脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、休克、心律失常、心脏骤停、水电解质紊乱、急性肾衰等情况，应积极进行抢救。,临床常见中毒,有机磷中毒一氧化碳中毒酒精中毒百草枯中毒镇静药物中毒,急性有机磷农药中毒定义,急性有机磷农药中毒 是指有机磷经过皮肤、呼吸道或消化道进入人体后与胆碱酯酶作用 形成能以解离的磷酰化胆碱酯酶，使酶的活 性受到抑制，导致胆碱在体内蓄积过度作用 于外周及中枢胆碱受体，引起毒蕈碱样、烟 碱样、中枢神经系统样症状改变的临床综合 症。,急性有机磷农药
8、中毒临床表现,急性中毒发病时间与毒物种类、剂量、侵入途径和机体状态(空腹或进餐后）密切相关。口服中毒在10分钟至两个小时发病；吸入约30分钟；皮肤吸收后 约2到6小时发病，中毒后出现胆碱能危象表现为：,1、毒蕈碱样症状：又称M样症状。这 组 症 状 出 现 最 早，主要表现为平 滑肌痉挛（支气管、胃肠平滑肌等）和腺体分泌增加（包括泪腺、唾液、胃 的腺体、支气管腺体等）：有瞳孔缩小、胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽、恶 心、呕吐、腹痛、腹 泻；腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎、括约 肌松弛：尿频、大小便失禁、气道分泌物增多：咳嗽、气促、双肺出现干性 或湿性罗音，严重者可出现肺水肿。,2、烟碱样症状
9、：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积 和 刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌 发生肌肉纤维颤动，甚至全身肌肉强直性 痉 挛，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹，引起周围性呼吸衰竭。（称为 中间综 合征一般在2496小时发生 intermediate syndrome,IBM）,急性有机磷农药中毒临床表现,3、中枢神经系统症状：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头,晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄，抽搐和昏迷。,特别观察：,反跳：有机磷中毒经抢救后症状好转，数日内突然加重再次昏,迷称为反跳。原因重吸收、停药过早等。,中间综合症：一般在急诊中毒后2496小时突然发生的以呼吸肌麻痹为主的
10、症候群。,迟发性多发神经病：急性中度或重度中毒者症状消失后2-3周出现迟发性神经损害，表现感觉、运动型多发神经病变，主要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。,急性有机磷农药中毒治疗,1、迅速清除毒物：离开现场，脱去污染衣服，用肥皂水清洗 污 染的皮肤、毛皮、指甲。口服 者 可 用 清水或2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000PP（对硫磷、乐果忌用）反复洗胃，然后给予硫酸钠、或甘露醇导泻。,2、清除已吸收的毒物：,吸氧法：短时间高流量吸氧可促进毒物从肺部排除。,输液法：在预防肺、脑水肿、维持酸碱及水电平衡的情况下视病 情可适量多输液以促进毒物从肾脏排泄。,血液净化法：血液灌流换血或
11、血浆置换法。,急性有机磷农药中毒治疗,3、解毒药的使用：,胆碱酯酶复活剂：肟化合物，能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。原 理：肟基与磷原子有较强的亲和力，可与磷酰化胆碱酯酶的磷形成结 合物从而恢复乙酰）胆碱酯酶的活力。胆碱酯酶复活剂对解除烟碱 样毒作用较为明显。常用的复活剂有碘解磷定、氯磷定（双复磷、双解磷）。,抗胆碱药阿托品：阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系 统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱症状对抗呼吸中枢抑制有效。轻度中毒：12mg iv 12 h 次；中度中毒：24mg iv 0.5h 次重度中毒310mg iv 1030 分 次,要求：及早应用，足量应用，24h 达 到阿托品化
12、。,急性有机磷农药中毒治疗,阿托品化主要评价指标：,神志转清或昏迷变浅。,皮肤干燥、无汗、温暖、面色潮红、口干。,瞳孔较前扩大（3-6mm大小为宜）。,肺部湿啰音消失，呼吸音清。,体温较前升高（37.51）。.,心率较前加快（100次/分10次）,肠鸣音较前减弱，轻度腹胀。,轻度尿潴留。,无肌颤。,急性有机磷农药中毒治疗,4、支持营养及对症处理：,吸 氧,补液，维持水电平衡及营养，量较大（恢复饮食一般于清醒后第二天，病情 有效控制时）。,防止肺水肿，脑水肿（以强化阿托品治疗为主辅以激素及脱水剂）。,维持呼吸功能，保持呼吸道通畅，必要实行气管切开或应用呼吸机。,维持循环功能，防止休克，抗心律失常
13、。,危重患者可用输血疗法。,还应及时治疗有机磷农药配方中的有机溶剂所致的细胞毒性作用。可给予大 剂量的肝太乐，如0.5克，静脉点滴，1日2次。,急性有机磷农药中毒常见并发症的处理,中间综合征(IMS)：IMS救治成功的前提是有效给氧人工呼吸。有人认为在抗胆碱能药的辅助下，重复使用足量复能剂是逆转呼吸衰竭的关键。,迟发性周围神经病治疗：OPIDP的治疗目前尚无特异治疗方法。可归纳为三方面：（1）针刺疗法（2）激素疗法 如强的松510mg/日（3）神经生长剂的应用 如维生素B1 0.1g im qd；弥可保500wg im Qd；恩经复(mNGF)60wg im qd或神经节苷酯40wg iv d
14、ripQd。,Co中毒,定义：急性一氧化碳（co）中毒，是指由于人体短期内大量吸入一氧化碳而造成脑及全身组织缺氧，最终导致脑水肿和中毒性脑病。病因：1、工业上煤气管道泄漏、煤矿瓦斯爆炸、烧窖窖门关闭不严等导致产生大量一氧化碳。2、生活中使用蜂窝煤炉，通风不良。3、失火现场。中毒机制：中毒主要引起组织缺氧。一氧化碳与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍；碳氧血红蛋白不能携氧，且不易解离；解离速度是氧和血红蛋的13600.,Co中毒临床表现,1 轻度中毒：病人可出现头痛，头晕，恶心，呕吐，无力，心悸，表情淡漠，甚至短暂意识模糊，如能即使脱离有毒环境，吸入新 鲜空气，数小时内急好转。COH
15、b浓度10%-20%。,2 中度中毒：中度以上意识障碍，对光反射和角膜反射迟钝，但 对疼痛刺激有反应，腱反射减弱，呼吸，脉搏加快，面色潮红，口唇呈樱桃红。若迅速脱离现场，给与治疗和加压给氧，病人可 较快清醒，12天可恢复，一般无明显并发症和后遗症。COHb浓 度30%-40%。,3 重度中毒：病人深昏迷，反射消失，患者可以睁眼，但无意识，不主动进食或大小便，并有肌张力增强。可出现并发症，脑水肿，呼吸抑制，肺炎，肺水肿，严重心肌损害等。四肢和胸部皮肤出 现水疱或红肿，最终病人刻印呼吸抑制而死亡。多数病人昏迷数 小时至12天后可清醒，少数患者苏醒后数日或数周可出现神经系 统后遗症，如神经衰弱，再度
16、昏迷，中度精神病，感觉运动障碍 等。COHb浓度40%-60%。,Co中毒临床表现,4 急性一氧化碳中毒迟发性脑病是急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后2-60 天的“假愈期”，出现下列临床症状之一者：（1）精神及意识障碍呈痴 呆状态，谵妄状态或去大脑皮质状态；（2）锥体外系神经障碍，出现帕 金森综合症的表现；（3）锥体系神经损害，如偏瘫，病理性发射阳性或 大小便失禁等；（4）大脑皮层局灶性功能障碍，如失语，失明等，或出 现继发性癫痫；头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查 可发现中度及高度异常。,5 慢性影响：长期低浓度接触可出现神经衰弱综合症，有头晕，头痛，失 眠，思眠，乏力，记忆
17、力减退，注意力不及中等。,Co中毒治疗与护理,1.迅速脱离中毒环境：立即将病人撤离至空气新鲜，通风良好的地,方。取平卧位，松开服，注意保暖。,2.清除体内毒物，纠正缺氧：轻度或中度中毒者用面具或鼻导管,给氧，重度中毒者应实施高压氧治疗。高压氧可迅速提高血液中溶,解氧量，促进碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳的清除，是血红蛋,白恢复携氧能力，同时增加血液中氧气的溶解，解除组织缺氧。在,病人吸氧过程中，护士应注意保持病人的呼吸道通畅，尤其是昏迷,病人，侧卧位，及时清除口，鼻腔分泌物及呕吐物，防止舌后,坠阻塞喉部而影响氧疗的效果。,3.高压氧治疗：绝对禁忌症：有活动性出血和未经处理的气胸。,相对禁忌症：
18、血压超过160/100mmHg、出凝血机制异常者，严重肺,气肿、肺部感染及急、慢性呼吸道感染者，高热体温未控制、精神,失常、妊娠小于6个月者。,什么是高压氧治疗？,高压氧治疗就是将患者置身于高压氧舱内 进行加压、吸氧，以达到治疗疾病的目的 的方法。,Co中毒治疗与护理,4.预防脑水肿：静脉滴入。,氢化可的松200400mg或地塞米松1030mg加在20%甘露醇250ml,5.改善脑组织代谢：胞二磷胆碱、ATP、细胞色素c、辅酶A、大量维生素C和B族 维生素。,6.预防并发症：昏迷病人宜平卧位，头偏向一侧，使口腔内分泌物和呕吐物沿口,角流出，防止误吸而导致吸入性肺炎。病人要注意保暖，预防继发感染
19、。有心肌,损害的病人进行心电监护，以便及时发现心律失常的征兆。重症病人清醒后应继,续高压氧治疗，直至症状体征全部消失为止。,7、皮肤护理：水肿患者应抬高患肢。皮肤局部出现水泡时用无菌注射器抽出水,泡内液体，再用无菌敷料包扎，防止感染。定时翻身，四肢皮肤易磨损或受压处,点棉垫或气圈预防压疮。,Co中毒治疗与护理,8.心理护理：急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，神经方面尚处于不稳,定状态，护士应多安慰病人，向病人讲解中毒后的转归，帮助轻生,者解除心理压力，恢复生活的信心。,9.健康教育：大力加强一氧化碳的基本知识和防护措施的宣传。工,矿车间应认真执行安全操作规程，注意个人防护，普及急救知识。,车间定期测
20、定空气中一氧化碳的浓度，检修煤气管道。冬季，及时,向居民宣传取暖时不能将没炉火炭火放在密闭的卧室中；厨房烟囱,必须通畅；装有煤气管道的房间不能做卧室用煤气热水器者，切勿,安装在浴室内，不要用燃烧煤起来取暖。接触一氧化碳的人若有头,晕，头痛，要立即离开所在环境，以免中毒更深。,开启生命之窗，务必保持良好通风！,急性酒精中毒诊断要点,1有饮入过量酒精或酒类饮料史。2临床表现有3期,（1）兴奋期：表现为头昏、乏力、自控力丧失、欣快感、语言增,多、颜面潮红或苍白。,（2）共济失调期：动作不协调、步态不稳、语无伦次、伴眼球震,颤。,（3）昏迷期：表现为沉睡、颜面苍白、皮肤湿冷、呼吸浅表、口,唇微紫。严重
21、者深昏迷、呼吸受抑制、呼吸衰竭、循环衰竭，心、,肺、肝、肾病变，预后较差。,3呼吸及呕吐物均有酒精味，血、尿中可测到乙醇。,急性酒精中毒处理要点,1一般轻症者不需治疗，自行康复。2中、重症应迅速催吐、洗胃，催吐不用阿朴吗啡，洗胃用 0.5%活性炭或1%碳酸氢钠。洗胃之后同时导泻。3.静脉注射50%葡萄糖100ml，同时肌注维生素B1 100mg,维生 素B6 100mg,烟酸100mg.4.钠络酮的应用 钠络酮系阿片受体特异性拮抗剂，对脑、心、肝、肾、小肠的阿片受体竞争性结合。有效地拮抗内啡肽对机体的 不良反应。对心血管和循环系统不产生抑制作用，对麻醉性镇痛药 中毒有特异拮抗作用。并对酒精中毒
22、、急性呼吸抑制也有良 好的治疗作用。,急性酒精中毒处理要点,5.严重者可采用透析治疗,6.对症及支持治疗 兴奋躁狂者可用小剂量的地西泮肌注。呼吸衰竭或脑水肿给予对症治疗。同时注意保暖，预防吸入 性肺炎。,急性百草枯中毒概念与毒性,百草枯是速效触杀型除草剂，喷洒后能很快发挥作用，接触土壤 后迅速失活。正常情况下使用对野生动物和环境无危害，正确的 使用对喷洒作业人员的健康无不良影响。本品属中等毒类。人口服吸收致死量约为14mg/Kg或20%百草枯溶 液5-15ml，口服中毒死亡率高达60%-80%，幸存者也常遗留严重 的肺纤维化，预后不良。发病机制：一般认为百草枯为一种电子受体，吸收入体后可分布
23、于各组织器官，特别易富积于肺脏，被型、型肺泡细胞主动 转运而摄取到细胞内，作用于细胞内的氧化还原反应，在细胞内 活化为自由基是毒作用的基础。可引起肺、肝、肾等脏器细胞膜 脂质过氧化，从而造成组织细胞损害。,急性百草枯中毒临床表现,局部刺激反应：皮肤接触接触性皮炎、红斑、水疱或溃 疡 眼接触 结膜及角膜灼伤 呼吸道 可引起鼻出血、呼吸困难 胃肠道 口腔及咽部烧灼感，并可有口腔及食道糜烂、溃疡，或消化 道出血。呼吸系统：症状最突出。呼吸困难、紫绀及肺部干、湿罗音，顽固性的低氧血症等。大量口服后：4h内可出现肺水肿出血常在13天内因ARDS死、亡；存活者病人在1014天可出现迟发性肺纤维化进行性呼吸
24、 困、难呼吸衰竭死亡。非大量吸收者：开始时肺部症状可不明显12周内因发生肺纤 维化肺部症状肺纤维化。,急性百草枯中毒临床表现,消化系统症状：可有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻甚至出 现血便，胃肠功能衰竭。数天后可出现肝大、黄疸、肝功能 异常等中毒表现。泌尿系统症状：可有膀胱炎症状，亦可发生肾脏损害表现或 急性肾功能衰竭。尿常规可见蛋白，细胞及管型等。中枢神经系统症状：头疼、头晕、幻觉、昏迷、抽搐。其他：如发热、血压下降、中毒性心肌损害；亦可发生神经 精神症状；贫血或血小板减少者亦有报道；个别病例有高铁 血红蛋白血症。,急性百草枯中毒相关检查,实验室检查：外周血细胞计数明显升高；重度低氧血症；血
25、浆或尿中可检出百草枯。肺部X线检查：中毒早期（3天1周）主要为肺纹理增多，肺间质炎性变，肺野透亮度减低或呈毛玻璃样改变，也可见点、片状阴影。中期（12周）肺出现实变或大片实变，开始出现部分肺纤 维化。后期（2周后），出现明显肺纤维化，可见肺纹理粗乱，叶间 裂增厚或呈网格状改变，并可出现肺不张。,急性百草枯中毒治疗,本病无特殊救治方法，减少百草枯吸收，加速排泻及消除化学性炎症损害是其主 要治疗手段，处理宜快，6小时内处理可 明显降低死亡率。,急性百草枯中毒治疗,防止毒物继续吸收：皮肤污染用肥皂水彻底清洗 眼污染后用水冲洗1015min 经口中毒应催吐、洗胃、灌肠、导泻，迅速彻底清除消化道中 的毒
26、物，避免继续吸收。由于本品有腐蚀性，洗胃时应小心，以免引起食道或胃穿孔。洗 胃及灌肠液内加入吸附剂，如30漂白土、皂土或活性炭粉，可 减少毒物吸收。最后用20甘露醇或硫酸镁口服导泻。漂白土混 悬液可继续口服23天，以彻底消除肠道中的百草枯。加速毒物排出：血液透析（HD）、血液灌流（HP）、血浆置换（PE）、换血等疗法，在早期应用有一定疗效。,急性百草枯中毒治疗,抗炎、阻止肺纤维化形成：有人报道认为早期肺部病变主要为 化学性间质炎性变，肾上腺皮质激素有消除此炎症和预防肺纤维 化的作用，可早期、足量、脉冲式应用。同时注意血象检测。竞争剂：有报道：普萘洛尔（心得安）可与结合于肺组织的毒 物竞争，使其
27、释放出来。维生素B1，与百草枯的化学结构式同为 季胺类型，推测有拮抗作用可试用。自由基清除剂：一般认为百草枯是一种电子受体，在细胞内活化 为自由基是毒作用的基础。因此，及早、大量应用自由基清除剂 是必要的。可用：维生素C、维生素E、SOD、还原性谷胱甘肽等。注意营养支持：禁食期间，保持静脉输液通畅，按时完成当日补 液量及各种药品的输入；能进食后鼓励患者进食优质蛋白、高维 生素、高热量的流质饮食，如牛奶、豆浆、米汤、少食多餐，忌 食渣多、粗纤维、辛辣之品。肾功能有损害者，应进低蛋白饮食。当因口咽疼痛而不能进食时，可于饭前给予利多卡因稀释后含漱，以减轻疼痛，必要时给予鼻饲，以保证营养供给,镇静、安眠药中毒诊断要点,一.诊断要点 1.有服用安眠药的病史。2.有中枢神经性系统受抑制的表现，临床表现有眼球震颤，眼肌麻痹、共济失调、语言不清、昏睡、呼吸抑制、低血压、低体温、甚至深昏迷表现。胃内容、尿、血液 检查有该类药物，甚可测出血浓度。,镇静、安眠药中毒处理要点,二.处理要点 1.催吐、洗胃、给予活性炭和泻剂。2.给予兴奋药。3.对症治疗，呼吸循环障碍处理，保肝及水电解质平衡失调的 处理。4.部分镇静安眠药中毒可采用血液透析和血液灌流。5.苯二氮卓类如利眠宁、安定，三唑苯二氮、甲基三唑安定（阿普唑伦）可用安易醒治疗。,
