《强心药物作用、副作用.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《强心药物作用、副作用.ppt（24页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、常用强心类药物作用机理及副作用,太和医院心胸外科,洋地黄药理作用,（1）正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的Na+K+ATP酶，阻抑Na+和K+的主动转运，结果使心肌细胞内K+减少、Na+增加，细胞内Na+增加能刺激Na+Ca2+交换系统，使细胞内外的Na+Ca2+交换增加。结果，进入细胞的 Ca2+增加，Ca2+具有促进心肌细胞兴奋-收缩偶联的作用，故心肌收缩力增强。,已知心肌耗氧量主要取决于心肌收缩力、心率和室壁张力这三个因素。虽然洋地黄使心肌收缩力增加，但同时又使衰竭的心脏排空充分，室腔内残余血量减少，心脏容积随之缩小，心室壁张力下降，这又降低了心肌耗氧量；而且，心肌收缩力增强，心输出量增加
2、，有能反射性地使心率下降和降低外周血管阻力，使心排血量进一步增加，这都有利于进一步降低心肌耗氧。因此，对心力衰竭来说，使用洋地黄后心肌总的耗氧量不适增加，而是减少，心脏工作效率提高。,（2）电生理影响,治疗剂量的洋地黄略降低窦房结的自律性，减慢房室传导，降低心房肌的应激性，缩短心房肌的不应期而延长房室结的不应期。中毒剂量的洋地黄使窦房结的自律性明显降低，下级起搏点的自律性增强，浦肯野氏纤维的舒张期除极坡度变陡，形成后电位振荡或后电位振荡幅度增大，窦房、房室间以及心房内传导减慢，心房肌、房室结和心室肌不应期延长。中毒剂量的洋地黄所引起的电生理改变，为冲动形成或传导异常所导致的心律失常创造了条件。
3、,（3）自主神经系统效应,洋地黄可通过自主神经系统作用于心肌，具有拟迷走和拟交感作用。其拟迷走神经系统作用使窦性心律减慢、心房异位起搏点自律性降低、心房不应期缩短。洋地黄的拟交感神经系统作用使心肌收缩力增强。大剂量的洋地黄还能兴奋中枢神经系统，并可因交感神经冲动增强而诱发异位心律失常。,鉴于不同洋地黄制剂的拟迷走和拟交感神经作用不同，故提出了极性和非极性强心甙的概念。极性强心甙的拟迷走神经作用较强，如毒毛旋花子甙K、西地兰、地高辛等。非极性强心甙的拟交感神经作用较强，具有较强的正性肌力作用，但易诱发或加重异位激动形成，如洋地黄叶、洋地黄毒甙等。,（4）外周血管作用,洋地黄具有增强外周阻力的作用
4、，但心力衰竭病人使用洋地黄后心肌收缩力增强，心排出量增加，故反射性地使交感神经活性就爱你各地，小动脉和小静脉扩张，外周阻力反较使用洋地黄前下降，因而有助于使心排血量进一步增加。,（5）对肾的作用,心力衰竭病人使用洋地黄后尿量增加。其对肾的作用可能是通过心排量增加而使肾血流量增加，肾小球率过滤增加；肾血流增加后，肾素血管紧张素醛固酮系统活性下降，这既可以使外周血管阻力下降，有可使尿量增加。尿量增加可能不是洋地黄对肾直接作用的结果。,（6）对心律的影响,治疗剂量的洋地黄可使心力衰竭的病人心律下降。其主要机制是洋地黄的拟迷走神经作用使窦房结的自律性降低；在心肌收缩力增加的同时，使心排量增加，通过颈动
5、脉窦、主动脉弓压力感受器的反射机制，使交感神经紧张度下降；心排量增加使肾血流量增加，因而，肾素血管紧张素醛固酮系统的活性降低。,洋地黄副作用：中毒,洋地黄副作用：中毒的表现（1）胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐，有的病人表现为腹泻，极少表现为呃逆。上述症状若发生在心力衰竭一度好转后或发生在增加洋地黄剂量后，排除其他药物影响，应考虑未洋地黄中毒。,洋地黄副作用：中毒,（2）心律失常：在服用洋地黄过程中，心律突然转变，如由规则变为补规则、由不规则变为规则、忽然加速或明显减慢，都是诊断洋地黄中毒的重要线索。其中毒可表现为各种类型的心律失常，其中房室传导阻滞的发生率为42%。房室传导阻滞伴异位心率提示与洋
6、地黄中毒有关。房颤者若出现成对室早，应视为洋地黄中毒的特征性表现。多源性室早呈二联律及双向性或双重性心动过速也具有诊断意义。,洋地黄副作用：中毒,（3）心功能再度恶化：经洋地黄治疗后心力衰竭一度好转，但在继续使用洋地黄的过程中，无明显原因的心功能再度恶化，应疑及强心甙中毒。,洋地黄副作用：中毒,（4）神经系统表现：头痛、失眠、抑郁、眩晕、乏力甚至精神错乱。,洋地黄副作用：中毒,（5）视觉改变：黄视、绿视及视觉改变。在服用洋地黄过程中，心电图上可出现鱼钩状的STT变化，这并不表示为洋地黄中、毒性作用，只表示病人已使用果洋地黄；而且，在洋地黄中毒引起心律失常时，心电图上一般不出现这种特征行的STT
7、改变。,应用洋地黄制剂治疗心力衰竭时，测定其血清浓度，对诊断洋地黄中毒有一定参考价值。地高辛的治疗浓度一般在0.52.0ng/ml，如地高辛浓度1.5ng/ml，多表示无中毒。但病人的病情各异，心肌对洋地黄的敏感性和耐受性差异很大，因此，不能单凭测定其血清浓度做出有无中毒的结论，必须结合临床表现进行全面分析。,洋地黄中毒的处理,（1）停用：如有低钾、低镁等电解质紊乱，还应停用利尿剂。胃肠道反应常于停药后23天后消失。,洋地黄中毒的处理,（2）补钾：洋地黄中毒后常伴有低钾，但血清钾正常并不代表细胞内不缺钾，故低钾和血清钾正常者都应补钾，心电图上明显的u波于低钾有关，但低钾不一定都出现高度u波。心
8、电图上u波高大者一般提示低钾，故u波高大者可以补钾。用法：补钾浓度不宜超过5，最好不超过3。补钾量应视病情及治疗反应而定。切忌静脉注射，以防发生严重心律失常而死亡。,洋地黄中毒的处理,（3）补镁：镁示ATP酶的激动剂，缺镁时钾不易进入慈悲内，故顽固性低钾经补钾治疗仍无效，常表明病人缺镁，此时应给予补镁。有的作者认为洋地黄中毒时，不论血钾水平如何，也不论心律失常性质如何，只要不是高镁血症，均可补镁。补镁后中毒症状很快消失，补镁还有助于纠正心力衰竭，增进食欲。肾功能不全、神志不清和呼吸中枢抑制的病人应慎重补镁，以防加重昏迷及诱发呼吸停止。用法：25%硫酸镁10ml稀释后静脉注射或静脉滴注，但以静脉
9、滴注安全，每日一次，710日为一疗程。,洋地黄中毒的处理,（4）苯妥英钠：为洋地黄中毒引起的各种过早搏动和快速心律失常最安全、最有效的药物，治疗室性心动过速更为有效。服用洋地黄病人必须紧急复律时，也常在复律前给予苯妥英钠，以防引起更为严重的室性心律失常。用法：首剂100200mg溶于注射用水20ml静脉注入。每分钟50mg。必要时每隔10分钟静脉竹山100mg，但总量不宜超过250300mg。继之口服，每次50100mg，每6小时一次，维持23日。,洋地黄中毒的处理,（5）利多卡因：适用于室性心律失常。用法：首次剂量50100mg溶于10%葡萄糖20ml静脉注入；必要时每隔1015分钟重复静脉
10、注射一次，但总量不超过250300mg。继之以每分钟14mg静脉滴注。,洋地黄中毒的处理,（6）治疗缓慢性心律失常：一般停用洋地黄即可，若心率50次/分，可皮下、肌肉或静脉注射阿托品0.51.0mg或6542针10mg，或口服心宝。一般不首选异丙肾，以防引起或加重室性异位搏动。,洋地黄中毒的处理,（7）消胆胺（降树脂1）：在肠道内络合洋地黄，打断洋地黄的肠肝循环，从而减少洋地黄的吸收和血液浓度。用法：每次口服45g，一日4次。,洋地黄中毒的处理,（8）特异性地高辛抗体：用于治疗严重的地高辛中毒，它可使心肌的地高辛迅速转移到抗体上，形成失去活性的地高辛片段复活物。解毒效应迅速可靠，但可导致心力衰竭恶化。,洋地黄中毒的处理,（9）电复律和心脏起搏：洋地黄中毒引起的快速性心律失常一般不采用电复律治疗，因为电复律常引起致命性室颤。只有在各种治疗措施均无效时，电复律才作为最后一种治疗手段。才电复律前应静脉注射利多卡因或苯妥英钠，复律应从低能量（5J）开始，无效时逐渐增加除颤能量。洋地黄中毒引起的严重窦性心动过缓（心室率40次/分），伴有明显的闹缺血症状或发生晕厥等症状、药物治疗无效时，可考虑安置人工起搏器。为预防心室起搏时诱发严重心律失常，宜同时使用利多卡因或苯妥英钠。,
