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1、心肌细胞的不应期,前已述及，心肌细胞发生兴奋后，其兴奋性要发生一系列的周期变化，这种变化在快反应电位细胞是“电位依从性”的，在慢反应电位细胞是“时间依从性”的。现以快反应电位的心室肌细胞为例，来阐述心肌细胞的不应期、影响不应期长短的因素及其与心律失常的关系。,一、心肌细胞不应期分类,一）绝对不应期 如图38所示，相当于动作电位的“0”时相、“1”时相、“2”时相和“3”时相的前半期，相当于体表心电图从Q(或R)波开始到T波顶端稍前的一段时间，即膜电位值恢复到55mV以前的一段时间。在这段时间中，由于膜电位过低，快速Na+通道完全处于失和状态，Na+不能内流，即使用大于阈值1000倍强度的刺激也
2、不能引起心肌兴奋。因此这段时间在生理学上称为绝对不应期。,（二）有效不应期 在绝对不应期以后，约从5560mV的期间内，非常强大的刺激可以使膜发生部分除极化(局部兴奋)，但仍不能发生全面除极化或扩布性兴奋，因此，从除极化开始(“0”时相)至60mV这一段不能产生动作电位期间称作有效不应期。由于一般所谓的“兴奋”是指“扩布性兴奋”，因此所谓不能发生兴奋的绝对不应期实际上就是有效不应期。,（三）相对不应期 从有效不应期完毕(膜电位约60mV时)到复极化大部完成(约达80mV)的期间内，特别强大的阈上刺激可以使膜产生扩布性兴奋(动作电位)，此期称为相对不应期。在相对不应期内所产生的兴奋称为期前兴奋(
3、过早搏动或过早搏动)。由于此时膜电位水平较低(6080mV)，其动作电位“0”时相上升的幅度和速度均较正常为低，故兴奋的传导较慢。此时有K+迅速外流趋势，可使期前兴奋的“2”时相平台期过早结束，因而不应期也较短。传导缓慢和不应期缩短都是折返性心律失常发生的因素，所以相对不应期内发生的期前兴奋易引起进一步的心律失常。,（四）超常期 复极化完毕前不久(约从80mV90mV)的短时期内，膜电位比复极完毕更接近阈电位，引起兴奋所需要的阈刺激可比正常为小，亦即兴奋性比正常为高，此期称为超常期。相当于心电图中T波末部的U波，往往在复极末期延长的情况下显示出来。,（五）易颤期 心脏在相对不应期开始时有相对超
4、常期，在此期内应用较强的电刺激容易发生纤维性颤动，称为易颤期。心室易颤期在心电图T波升肢达到顶峰前约30MS的时间内，心房易颤期在心电图的R波降肢中。易颤期形成的机制，目前认为可能是在兴奋性恢复初期，心肌细胞之间兴奋性恢复的速度和程度不一致，呈现在兴奋性，不应期和传导性不均匀的电异步状态。如此时给予一个较强的刺激，则容易形成许多折返环路，如同时出现许多微折返，便使心房或心室的兴奋和收缩失去协调一致性，造成纤维性颤动。,图38 心肌细胞的不应期,二、影响不应期长短的因素 影响不应期长短的因素主要有心率的快慢、心动周期的长短和心脏部位的不同等。（一）心率的快慢 不应期的长短随心率的变化而变化，心率
5、增快时，心搏之间的间期变短，动作电位时间也变短，因而不应期也缩短。（二）心动周期的长短 在心律不规则的情况下，心肌动作电位的时间与前一心动周期的时间成正比。也就是说，在相邻的两个动作电位中，若前一个激动的电动周期较长(即这两个动作电位的间隔时间较长)，则第2个动作电位的持续时间较长，因而不应期较长；反之，不应期较短。心动周期的长短常用来解释某些差异性传导产生的原理。（三）心脏部位 不应期的长短因心脏部位的不同而异。目前已证实，至少有三个部位的有效不应期较长，即房室交界区、浦肯野纤维远端和窦房结周围组织。这些部位在心肌兴奋的传导中起着一种闸门作用，可防止过快频率的冲动向下传导，因而对其下方的心肌
6、组织有一定的保护作用。同时这些部位也容易发生传导阻滞。,三、不应期和心律失常的关系 心肌的不应期和心律失常有着密切的关系（一）不应期长短与心律失常的关系 心肌有效不应期缩短时，容易发生期前兴奋，同时也容易发生折返激动。反之，有效不应期延长时，期前兴奋不易发生，并使折返激动易于阻断，制止心律失常的发生。（二）不应期对心肌的传导性有重要影响 若兴奋冲动落在前一次兴奋的有效不应期内，该冲动不能下传而发生传导中断；当兴奋冲动落在前一次兴奋的相对不应期内，该冲动的传导减慢，而表现为各种形式的传导障碍。（三）有效不应期和动作电位时间的比值 在动作电位时间内，有效不应期相对延长，即有效不应期和动作电位时间的比值增大，可以减少期前兴奋发生的机会，并且有阻断激动折返的作用，有抗心律失常效应。,
