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1、目 录,抗心律失常药物,【案例一】,心律失常即心动频率和节律的异常。单纯无危害的心律失常如早搏（心脏早搏，是指在心脏的搏动过程中，有时会发生一个或数个提前出现的异位搏动，是最常见的异位心律。又称为期前收缩，简称早搏）等无需治疗；如果出现严重的心律失常如持续的室上性和室性心动过速、心房和心室颤动或扑动等则可造成心脏泵血功能发生障碍，产生临床症状,严重影响生活质量和活动能力,甚或引起死亡或猝死。某患者，男性，43岁，主因“发作性心悸10年，再发2小时”就诊。该患者于10年前开始常无明显诱因出现心悸，突然发作、突然终止，每次发作持续数分钟至几小时不等，未系统诊治。入院前2小时无明显诱因上述症状再发而
2、来就诊，门诊查心电图异常收入院。查体：BP 95/60mmHg 双肺呼吸音清，心率168次/分，律齐，未闻及病理性杂音，未见其他阳性体征。ECG：室上性心动过速。初步诊断：心律失常阵发性室上性心动过速。处理：5%葡萄糖液20ml+心律平70mg 缓慢静脉推注，1分钟后转为窦性心律。,问题：1.心律平治疗阵发性室上性心动过速的机理是什么？阻滞心肌细胞钠离子通道 抑制0期和舒张期钠离子内流 降低动作电位0相上升速率和幅度 减慢心房心室和浦肯野纤维的传导作用 降低浦肯野纤维自律性，延长APD（动 作电位）和ERP（有效不应期）较弱的肾上腺受体阻断作用 和钙慢通道阻滞作用 较弱的负性肌力作用 消除冲动
3、形式及传导异常,2.还有哪些药物可以治疗阵发性室上性心动过速？氟卡尼：【适应症】适用于室上性心动过速，房室结或房室折返心动过速，心房颤动，儿童顽固性交界性心动过速及伴有应激综合征者。对其他抗心律失常药无效的病人，氟卡胺常有效。【优势】对心率影响不明显，有负性肌力作用。对心功能代偿不全的患者，可使收缩压降低，肺楔嵌压明显升高，外周阻力变化不大。使左室每搏指数和射血分数、心输出量均降低【注意】(1)副作用较轻，但易疏忽而导致 中毒。(2)常见的副作用有感觉异常，嗜睡，头昏，视力障碍，恶心，低血压，心动过缓等。严重时可出现心力 衰竭。(3)有致快速型心律失常作用。恩卡尼,恩卡尼【适应症】适用于室性早
4、搏、室性心动过速及心室颤动。也可用于室上性心动过速，对折返性心动过速。【注意】1因可抑制室内传导，不宜与奎尼丁或丙吡胺合用。2不良反应有室内传导阻滞、窦性心动过缓、暂时性低血压、胃肠道不适、口舌金属味、头昏、头痛、视力模糊、复视、小腿痉挛、震颤、共济失调等。,李某，男，60岁。患有原发性高血压20余年，由于治疗不规律（使用药物不祥），血压控制不理想。1年来劳累、饱食或说话过多时感心悸、气喘、咳嗽，近一周症状逐渐加重，夜间时有憋醒，呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰。体检：呼吸32次/分,心率102次/分，血压150/110mmHg，端坐呼吸，双肺底部湿性啰音。心界扩大，心尖搏动增强，主动脉瓣区第二心音
5、亢进。影像学及超声检查显示左心室肥厚。诊断：高血压病（3级）；高血压性心脏病（心功能IV级）。治疗：吸氧，治疗药物：氢氯噻嗪、卡托普利、强心苷和硝酸甘油等。好转出院后使用卡托普利、氢氯噻嗪、螺内酯和卡维地洛。,问题：治疗心力衰竭的药物有几类？上述各种药物应用的依据是什么？,心力衰竭：心功能不全的一种障碍性疾病，一般表现为心肌收缩功能降低或障碍，导致心输出量降低和机体组织供氧和代谢的血液供应减少而引起的心脏功能的衰竭。充血性心力衰竭：心肌的收缩力降低不能正常播出的血液沉积充盈在左心室造成心室肥大和心脏功能衰竭。,慢性心功能不全主要的病理生理基础是心排血量不足,高血压、二尖瓣关闭不全致左心室负荷过
6、重，首先出现左心衰竭，左心室输出量减少，左心淤血。临床表现：肺循环的症状和体征，如：呼吸困难、咳嗽、肺水肿等。,肺动脉高压使右心室负荷过重，导致右心室衰竭。临床表现：体循环淤血的症状和体征。如：下肢水肿、内脏淤血肿大，腹腔积液，颈静脉怒张，严重发绀,受体阻断剂治疗慢性心衰的基本药物之一ACE抑制剂治疗和预防慢性心衰的基石药物正性肌力药治疗心衰的一线药物利尿药治疗心衰的基本药物,I类:1和2受体阻断药；非选择性受体阻断药类：选择性2受体阻断药类：受体阻断药,阻断剂,IA类：无内拟交感在活性IB类：具内在拟交感活性,A类：无内拟交感在活性 B类：具内在拟交感活性,治疗心力衰竭的药物,强心苷类（正性
7、肌力药）,非强心苷类（非正性肌力药）,洋地黄,-肾上腺素受体激动剂,-受体阻断剂,利尿药,血管紧张素受体拮抗药ARB,ACE抑制剂,钙通道阻滞剂,氢氯噻嗪,氢氯噻嗪为利尿药、抗高血压药。主要适用于心原性水肿、肝原性水肿和肾性水肿：如肾病综合征、急性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭以及肾上腺皮质激素与雌激素过多引起的水肿；高血压；尿崩症。长期应用时宜适当补充钾盐。,卡托普利,为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)，能抑制血管紧张素转化酶活性，降低血管紧张素水平，减少缓激肽的失活，血管张力降低，血管扩张(包括舒张小动脉)，从而使血压下降，进而可降低心脏负荷，改善心排血量。增加肾血流量，但不影响肾小球滤过率
8、。,强心苷,对心脏的直接作用正性肌力作用 选择性地作用于心脏，加强心肌收缩性，表现为加快心肌收缩速度 心肌收缩力增强，每搏输出量增加 心肌缩短速率提高，心动周期的收缩期缩短，舒张期相对延长，有利于静脉回流和增加每搏输出量,减慢心率作用-心功能不全而频率加快,加强心肌收缩力，增加心输出量，压力感受器的反射减弱或消失，迷走神经张力增强，从而使心率减慢 延长舒张期，增加静脉回流，有利于提高心输出量，也使得心脏更加充分休息并获得更多的冠脉供血,对心肌电生理特性的影响,强心苷对心肌电生理特性的影响,对心电图的影响,2、降低血浆肾素活性，减少血管紧张素的分泌，降低外周血管阻力和醛固酮分泌，有利于降低心脏负
9、荷3、引起血管平滑肌收缩，使外周阻力升高4、利尿作用 主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。此外，强心苷可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对Na+的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。,硝酸甘油,硝酸甘油直接松弛血管平滑肌，特别是小血管平滑肌，使全身血管扩张，外周阻力减少，静脉回流减少，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量、解除心肌缺氧。用于心绞痛急性发作，也用于急性左心衰竭。是防治冠心病、心绞痛的特效常用药品之一。,螺内酯,属于利尿药，用于治疗水肿性疾病和原发性醛固酮增多症，作为治疗高血压的辅助药物及低钾血症的预防。本药结构与醛固酮相似，为醛固酮的竞争性抑制剂。作
10、用于远曲小管和集合管，阻断Na-K和Na-H交换，结果Na、C1和水排泄增多，K、Mg2和H排泄减少，对Ca2和P3的作用不定。由于本药仅作用于远曲小管和集合管，对肾小管其他各段无作用，故利尿作用较弱。另外，本药对肾小管以外的醛固酮靶器官也有作用。,卡维地洛,阻滞突触后膜1受体，从而扩张血管，降低外周血管阻力阻滞受体，抑制肾脏分泌肾素，阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减轻心脏负荷,患者，男，68岁，患有慢性支气管炎，阻塞性肺气肿10余年。1周前伤风感冒，发烧、咳嗽、咳痰、胸闷、气短、心悸、乏力、双下肢浮肿，尿量减少，食欲减退。在当地卫生所诊治，静脉输液（药物不祥），口服药物有氢氯噻嗪25mg
11、，每天2次，地高辛0.25mg，每天3次，近2天呼吸困难和心悸加重，头痛，眩晕，失眠；厌食、腹胀、恶心、呕吐；出现緑视及视物模糊不清等。急诊入院。体格检查：体温36.7，脉搏92次/分，不规则，呼吸32次/分，血压110/70mmHg。神志恍惚，紫绀、颈静脉怒张，肺部有干湿啰音，哮鸣音，杵状指，心界扩大，心律不齐，三尖瓣区闻及收缩期杂音，剑突下有明显心脏搏动，肝脏大、肝颈静脉回流征阳性，腹水征阳性，下肢水肿。心电图提示：频繁室性早搏。化验检查：地高辛血药浓度3.6ng/ml（正常值低于2ng/ml）。诊断：肺心病（心功能IV级）；地高辛中毒。治疗：立即停用地高辛，吸氧，补钾，给予苯妥英钠、地高
12、辛抗体和扩血管药。,强心苷中毒反应表现和防治,强心苷中毒反应,地高辛浓度超过3ng/ml,洋地黄毒苷超过45ng/ml，可确认为中毒胃肠道反应：早期反应，表现为厌食，恶心，呕吐，腹泻（兴奋延髓催吐化学感受区）中枢神经系统反应：可有眩晕，头痛，疲倦，失眠等；还有视觉障碍心脏反应：最严重的中毒反应快速型心律失常房室传导阻滞窦性心动过缓,强心苷中毒的防治,首先应注意引发或加重中毒的因素，预防中毒的发生警惕中毒先兆，当出现一定次数的室性期前收缩、窦性心动过缓（60次/分）及视觉异常等，应及时减量或停用强心苷和排钾利尿药监测血药浓度快速型心率失常，应及时补钾重症快速型心律失常，常用苯妥英钠救治严重室性心
13、动过速和心室纤颤，用利多卡因方式传导阻滞、窦性心动过缓、窦性停搏等，用阿托品静脉注射治疗,【内容】抗心绞痛药【案例一】患者张XX，男，53岁，主因“胸骨后疼痛20余分钟”急诊入院。患者20分钟前外出运动时，突然出现心前区疼痛，呈压榨样，并放射至左侧上肢，持续约23分钟，休息后稍有缓解。入院心电图检查示：V1-5导联ST段水平型压低1mm。患者既往高血压病史2年，血压最高170/110mmHg，规律服用卡托普利等药物，血压控制满意。诊断：冠心病：劳累性心绞痛（高危）；高血压病（3级，极高危）。给予硝酸异山梨酯片口服，10mg，3次/d；阿司匹林片口服，100mg，1次/d；低分子肝素钠注射液皮下
14、注射，5000u，1次/12h等治疗两周后，好转出院。,1为什么选用硝酸酯类治疗心绞痛？其药理作用机制是什么？,硝酸酯类的作用机理：松弛平滑肌 扩张外周静脉，动脉和冠状动脉（1）降低心脏前，后负荷,（2）改变冠状动脉分布，增加缺血区血液灌注扩张静脉血管，减少回心血量，使得左心室舒张末期压降低，提高心外膜向心内膜的有效灌注压扩张心外膜冠状动脉,硝酸酯类,（3）降低左室充盈压，增加心内膜供血,治疗心绞痛的药物分为三类,1.硝酸酯类：.起效快，疗效确切等适用于各种类型的心绞痛不良反应轻2.受体阻断药：变异性心绞痛忌用3.钙通道阻滞药,2该患者选用阿斯匹林和低分子肝素钠进行治疗的药理学基础是什么？,不
15、稳定型心绞痛：大多数与动脉粥样硬化斑块破裂、血 栓形成有关。当血栓不完全或间断阻塞冠 状动脉管腔时，临床上常表现为不稳定型心绞痛；当血栓突 然完全阻塞管腔，则表现为急性心肌梗死甚至猝死。近年 来，低分子肝素已广泛应用于治疗不稳定心绞痛。具有特异 性抗 a 因子活性的作用，由于分子量减少，其与抗凝血酶 的亲和力亦随之减弱，但仍有效催化抗凝血酶对 a 的 灭活，治疗中不延长 APTT，在有效抗血栓作用的同时，因抗 凝作用弱，出血副作用较少。低分子肝素另一个作用可以通 过活化和释放血浆脂蛋白酯酶，使血浆蛋白酶活性增强，降 低总胆固醇及三酰甘油水平，降低血黏度；通过降低血浆内 皮素（ET）水平，扩张冠
16、状动脉，改善心肌缺血缺氧。阿司匹 林能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集，防止血栓 的形成。,张某，男，65岁，主诉：半个月来心跳气急，头痛，夜间不能平卧。现病史：患者多年前体检时发现血压稍高，无自觉症状，未用药治疗。1年前出现劳累后头疼、头晕，血压170/100mmHg，服用复方降压片后，血压可稳定于135/90mmHg，症状消失后即停药。以后前述症状反复出现，近来因劳累心悸气短，下肢浮肿，夜间不能平卧三天。体检发现：神志清醒，半卧位，呼吸稍促，颈静脉怒张，血压180130mmHg，心率90次分，两肺底有湿性罗音，心脏向左扩大。诊断为：(1)原发性高血压(2)高血压性心脏病。给予氢氯噻嗪
17、片口服，25mg/次，12次/d，依那普利片口服，10mg/次，1次/d治疗，并休息。三日后症状明显改善，血压145/85 mmHg。,血压水平的定义和分类,高血压治疗的七大原则,(1)早发现、早诊断、早治疗、终身治疗原则(2)长效、缓(控)释制剂,平稳控制血压原则;(3)小剂量联合用药原则;(4)个体化、种族化治疗原则;(5)中西医结合治疗原则;(6)改善生活方式治疗原则;(7)增加依从性原则。,原发性高血压：基于目前的医学发展水平和检查手段，能够发现导致血压升高的确切病因，称之为继发性高血压；反之，不能发现导致血压升高的确切病因，则称为原发性高血压。高血压人群中多数为原发性高血压，但明确诊
18、断原发性高血压，需首先除外继发性高血压。,高血压性心脏病是指由于长期体循环动脉压力增高，致使心脏后负荷过重而引起的以左心室肥厚、扩大为主要特征，并可能进一步导致心功能不全的一种心脏病变，是高血压患者最常见的合并症和死亡原因之一。,发病机制可能与血压持续升高、肾素-血管紧张素系统激活等有关，长期高血压水平可以引起冠状动脉微循环病变，循环血量储备不足导致心肌超微结构改变，心肌细胞能量代谢受到影响，严重者可以导致心律失常、心力衰竭、猝死等，严重影响患者的生活质量和生命安全。,药物治疗时临床应首先选用降压效果稳定、持续和具有显著心脏保护作用的药物，如 受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂或钙拮抗剂，心功
19、能衰竭期的治疗强调降低后负荷，优先使用扩血管药物尤其是动脉扩张剂，另外可适当配合洋地黄类正性肌力药及利尿剂,依那普利属于第二代长效血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。其降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。依那普利具有半衰期长、作用持久的特点，此外还有良好的心脏保护作用，具体表现在依那普利使外周血管和肺毛细血管的阻力降低，减轻心脏的前负荷和后负荷，缓解长期高血压对心脏的压力作用；依那普利还可以抑制心室肌细胞的增生，对左心室肥大有一定的逆转作用；另外依那普利还可以使心肌的收缩力增强，加大心输出血量，改善心功能。同时依那普利的不良反应较少，药
20、物依从性较高，因此高血压性心脏病患者的药物治疗首选依那普利。,氢氯噻嗪的降压机理尚不明确，但与利钠作用有关。服药初期，其主要通过抑制肾小管对Na+和水的再吸收，减少血容量，使心输出量下降而降压。持续用药数周后，血容量、体内钠总量和心输出量渐趋正常，但外周血管内钠量减少，通过Na+-K+交换使细胞内Ca+含量减少，因此血管平滑肌对去甲肾上腺素水平的缩血管反应降低，血管扩张成为降压的主要机理。,1.高血压患者早期治疗应选择什么药物？如何应用？其理论基础是什么?轻中度高血压初始应该用单一降压药来进行治疗,利尿药氢氯噻嗪血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）卡托普利血管紧张素2受体（AT1）阻断药氯沙坦C
21、a离子通道阻滞药硝苯地平交感神经抑制药可乐定、普萘洛尔（受体）,这一类药物作为拮抗剂阻断血管紧张素1型受体（AT1受体）的激活。阻断AT1受体可直接引起血管舒张、血管升压素分泌减少、醛固酮合成及分泌减少等等，综合作用使血压下降。,血管平滑肌的收缩依赖于细胞内游离Ca离子浓度，抑制Ca离子的跨膜转运，则Ca离子浓度 小动脉平滑肌松弛，外周阻力 血压,1.阻断心肌 1受体2.阻断肾小球旁细胞的 1受体，肾素释放3.阻断突触前膜 2受体，NA释放 外周交感神经活性阻断中枢 1受体，外周交感神经活性,2.对该患者还可应用什么药物治疗，提出用药建议并考虑如何减少不良反应？,卡托普利（ACEI）原发性高血
22、压氯沙坦（AT1阻断药）卡维地洛（受体阻滞剂）高血压性心脏病曲美他嗪（选择性脂肪酸 氧化的线粒体酶，长链 3-酮酰辅酶 A-硫解酶（3-KAT）抑制剂）高血压性心脏病哌唑嗪（a1受体阻断药）、可乐定（交感神经抑制药）中度高血压硝苯地平（Ca离子通道阻滞药）、拉贝洛尔（肾上腺素受体阻断药）各型高血压,除单药治疗外，还可联合用药包括:常规联合用药,如 ACEI 加利尿剂、ARB 加利尿剂、CCB 加 受体阻滞剂、CCB 加 ACEI、CCB 加利尿剂、受体阻滞剂加利尿剂等;非常规联合用药,如合理联合使用具有降压作用的非降压药物如他汀类、硝酸酯类、阿司匹林类以及镇静剂等。,药物治疗高血压的常见不良反
23、应,消化系统不良反应：血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和钙通道阻滞剂皆可引起恶心、呕吐、腹泻等胃肠道不适心血管不良反应:钙通道阻滞剂中的硝苯地平可引起心率加快、头痛、面部潮红等不良反应，受体阻滞剂可引起心动过缓等症状,呼吸系统不良反应:服用血管紧张素转换酶抑制剂，患者往往会出现刺激性干咳并久治不愈、夜间加重、咽喉部不适、疼痛或咽喉水肿等症状。电解质紊乱不良反应:利尿剂使细胞外移容量降低，心排血量降低，并通过钠作用使血压下降，长期应用可引起血钾、血钠降低，而血糖、血尿酸、胆固醇增高,引起首剂反应:首剂反应为第 1 次用药后30 90 min 出现严重的体位性低血压、眩晕、晕厥、心悸等反应，为 1
24、受体阻滞剂的常见不良反应。引起过敏反应:常用高血压药物均有可能引起轻度过敏反应，如皮疹、瘙痒、面部潮红等症状，主要是由于使用血管扩张剂后血管扩张所引起。,不良反应的应对措施,胃肠道：大部分的抗高血压药物宜用温水吞服且在饭后服用，这样可以减少对胃肠道黏膜的刺激。若患者出现如轻度恶心、呕吐、腹泻等症状，可进食清淡易消化的饮食，通过合理调整饮食来改善症状，并适当多饮水以补充水分;若症状严重或持续不缓解，立即停用该药，并进行对症治疗，如可使用甲氧氯普安等控制症状。,心血管系统：药师要及时观察患者的心律、心率变化，还应指导患者自测脉搏，如果患者出现胸闷、胸痛、心悸等症状或是持续性心动过缓、过速等心律失常
25、要及时停药;医护人员要使患者保持情绪稳定，避免紧张与烦躁不安，禁喝咖啡、浓茶或可乐等含咖啡因的饮料,呼吸系统：症状较轻者，患者可经常温水润喉或漱口来缓解症状;若症状较重或持续不缓解，可停用药物，并可使用加湿器、雾化器或服用止咳剂、润喉剂来改善症状,电解质紊乱：若出现轻度电解质紊乱，如低血钾、低血钠，可通过日常饮食中补充含钾(橙汁等)、含钠(海鱼等)丰富的食物以纠正之，如高血钾则应立即停药;若出现严重电解质紊乱并已有异常心电波形，则停药后或给予电解质的补充如钾、钠，并确计算其入量，或使用降钾药物，以恢复正常电解质水平。,首剂反应：第1 次用药给予小剂量在睡前服用可减轻或避免首剂反应，再逐渐增加剂
26、量。过敏反应：抗高血压药物产生的过敏反应因人而异，若患者出现轻度不良反应如疹、瘙痒、面部潮红等，患者可采用一些放松疗法来分散其对不适感的注意力。必要时可使用抗过敏药物如马来酸氯苯那敏等改善过敏症状,患者，女，59岁，入院时双下肢明显凹陷性水肿,胸壁、腹壁水肿，腹腔内积液,肺功能不全II级。患者住院前已在外院经一般综合治疗抗心衰、呼衰治疗(包括抗生素、支气管解痉剂、强心甙、温和利尿剂和氧疗等)1周。入院诊断为慢性心功能不全，住院后在原综合治疗的基础上应用福辛普利10mg/d口服。治疗2周后，患者水肿消退，心、肺功能明显改善，检查后各项指标变化见下表。,福辛普利治疗前后有关指标的变化及比较(s),
27、心胸比例指在X线片上心脏横径（左右心缘至体中线的最大距离之和）与胸廓横（通过右膈顶水平胸廓内径）的比例。成年人及年长儿正常心胸比例不大于0.5。大于0.5通常认为心脏影扩大，多与心脏增大有关。婴幼儿应小于0.55。,慢性心功能不全又称充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症，是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌流不足，同时出现体循环和肺循环淤血的表现。临床上将心力衰竭分为三个阶段:无症状性心力衰竭;充血性心力衰竭;难治性心力衰竭。,治疗CHF的药物分类,强心苷类减轻心脏负荷药肾素 血管紧张素 醛固酮系统抑制药利尿药 受体阻断药,强心苷主要是正性肌
28、力作用，对心脏具有高度选择性，能显著增加衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，解除心衰症状。强心苷的正性肌力作用的特点:加快心肌纤维的缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长;加强衰竭心肌收缩力，在增加心脏搏出量的同时，不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量降低。,血管紧张素转换酶抑制药治疗心力衰竭的机制:降低外周血管阻力，降低心脏后负荷;减少醛固酮生成，减轻水钠潴留，降低心脏前负荷;抑制心肌及血管重构，改善心脏功能;降低全身血管阻力，增加心脏搏出量，降低左室充盈压，改善心脏功能，降低肾血管阻力，增加肾血流量;降低交感神经活性，降低心脏负荷及心肌损伤。血管紧张素受体拮抗药治疗心衰的机制:直接阻断血管
29、紧张素与其受体的结合，发挥拮抗作用,利尿药在心衰的治疗中起着重要的作用，是治疗各种心力衰竭的一线药物。利尿药促进钠水的排泄，减少血容量，减轻心脏前负荷，,心衰时应用 受体阻断药可抑制心肌收缩力，其治疗心衰的机制:拮抗交感活性;抗心律失常与抗心肌缺血,福辛普利治疗心衰的主要的机制是什么？,近年来研究认为心室重塑是导致心力衰竭发生与发展的基本机制。在心室重塑和心功能恶化的恶性循环中起关键作用的是肾素一血管紧张素醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的过度激活。要达到根本治疗慢性心衰（CHF）的目的，就要抑制神经体液的过度激活RAAS，切断其恶性循环，争取逆转心室重塑，也就是转换为“心脏生物学治疗模式
30、”。RASS中最主要的效应器是血管紧张素（Ang），它是强大的血管收缩剂及心血管系统的生长刺激剂，可使左室射血分数减少、促进心室的重塑。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），能抑制Ang生成。减轻心衰临床症状。,福辛普利是一种新型的 ACEI，可有效抑制 AS 系统，降低 Ang 的含量，并减少醛固酮的分泌，而且还可降低缩血管物质儿茶酚胺的释放，降低交感神经张力。除此以外，福辛普利可抑制激肽酶，减慢缓激肽的失活，而缓激肽是一种扩血管物质，且有研究表明，内皮素及缓激肽及 NO 等均是心室重塑的拮抗因子。,人们早就意识到，在负荷增重的刺激下，心脏也会像骨骼肌一样通过增加肌肉组织的质量（体积）来适应工
31、作负荷的增加。近年来研究资料表明：1.心脏的结构性适应不是只有量的增加（心肌肥大），还伴随着质的变化（细胞表型改变）；2.非心肌细胞（成纤维细胞，平滑肌细胞及内皮细胞等）及细胞外基质（主要是胶原纤维）也发生了深刻变化。由于这三个方面（心肌细胞，非心肌细胞及细胞外基质）在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能都经历了一个模式改建的过程，称为心室重塑（ventricular remodeling），或心肌改建（myocardial remodeling，又译心肌重构）,福辛普利治疗后，心率、血压、心胸比发生哪些变化？为何心胸比缩小？治疗后心率变慢、血压降低，心胸比缩小福辛普利可
32、抑制激肽酶，减慢缓激肽的失活，而内皮素及缓激肽及 NO 等均是心室重塑的拮抗因子。故可以抑制心脏增大，从而心胸比缩小。,案例心性水肿的分布与心力衰竭发生的部位有关，右心衰竭主要引起全身水肿，其典型表现是皮下水肿，常先出现于低垂部。在立、坐位时，一般以内踝和胫前区较明显；若卧床日久，则以骶部最明显。水肿可波及躯体各部，严重时还可有腹水、胸水和心包积液。肖，男，58岁，罹患高血压病20年，近年来常有头痛、失眠、心悸，半年前因心悸、气促、下肢浮肿在某医院住院治疗，诊断有心脏病，经治疗好转后出院。近两个月来又感心悸、气促、胸痛，一周来加剧，不能平卧，咳粉红色泡沫痰，并伴有下肢浮肿。体格检查：呼吸28次
33、/分，心率110次/分，BP180/110mmHg，神清，倦容，半卧位，口唇发绀，呼吸急促，肩胛间区有大水泡音，两肺底布满小水泡音，心率120次/分，心律不齐，心尖区有级收缩期吹风样杂音，肝大肋下3cm，腹水征阳性，两下肢有凹陷性水肿。心电图显示心房纤颤、室性早搏、左心室肌肥厚、冠脉供血不足。临床诊断为高血压性心脏病、心衰度、冠心病。药物治疗：10葡萄糖 20ml毛花苷丙0.4mg，静注；硝普钠20g/min，避光静滴，12小时后病情缓解，停用硝普钠和毛花苷丙，改为每日口服地高辛0.25mg；氢氯噻嗪25mg/次，3次/日；螺内酯20mg/次，3次/日；依那普利20mg/次，2次/日，水肿、气
34、喘等临床症状逐渐消除，20天后病情稳定出院。,问题：1氢氯噻嗪在本病例治疗中发挥了什么样的药理学作用？2有哪些利尿药可以用于减轻心性水肿的症状？这些利尿药的作用机制是什么？,问题：1氢氯噻嗪在本病例治疗中发挥了什么样的药理学作用？2有哪些利尿药可以用于减轻心性水肿的症状？这些利尿药的作用机制是什么？,氢氯噻嗪,利尿作用部位：肾皮质部的远曲小管影响：影响肾脏的稀释作用，对肾脏的浓缩功能无影响，数中效能利尿药作用机制：抑制远曲小管近端Na+-K+共转运体，抑制NaCl的重吸收。由于转运至远曲小管Na+增加，促进K+-Na+交换。尿中除排出Na+、Cl-外，K+的排泄也增多，长期服用可引起低血钾,谢谢老师,
