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1、急性心肌梗死治疗方面的进展,心肌梗死治疗的三大突破：,冠心病监护室（CCU）的建立静脉溶栓治疗冠脉内血管成形术（PCI）,AMI的治疗要点与目标,再灌注治疗（血运重建）,药物治疗的临床目标,心肌梗死治疗的里程碑 溶栓治疗,第一代溶栓药物：是以SK、UK为代表的溶栓治疗，这些药物为非选择性溶栓药物，易引起出血并发症.第二代溶栓药物：经过基因工程技术生产的重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）其溶栓效率高，引起过敏和出血的不良反应较少，被认为是目前临床常用溶栓药物中的最佳药物。90分钟冠脉造影通畅率为79.3%。第三代溶栓剂：TNK-组织型纤溶酶原激活剂（TNK-t-PA）：TNK-t-PA是t-
2、PA的突变体，通过生物工程技术特别保存野生t-PA的全部纤溶活性，但减慢药物清除，TNK-t-PA从血浆清除较rt-PA慢4倍，因此，可允许单剂静脉冲击量给药，方便病人，延长作用时间；TNK-t-PA的纤维蛋白特异性较野生t-PA强14倍，使之靶向性作用于梗塞相关的血栓而减少系统性纤溶酶原激活。,急性心肌梗死的介入性治疗(1)直接PCI：其成功率可达83%-97。与溶栓治疗相比，直接PCI再通率高，残余狭窄轻，左室EF较高，可明显降低6个月病死率，减少再梗塞发生率，并减少出血并发症。最新进展是直接支架置入术。适应证：“高危”患者（ST段抬高伴LBBB或心源性休克，年龄 75岁，既往有MI史、第
3、一次测量BP100mmHg和HR100次分、就诊时心功能Killip II、III或IV级。AMI的直接PTCA应在症状出现后12小时内进行。(2)补救性PCI：在溶栓后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，治疗失败以后进行，目的在于使血管再通、挽救心肌，改善梗塞区愈合(3)溶拴与PCI联合应用：即采用低于常规剂量的溶栓药物治疗后再行PCI(4)急性期后的PCI：出院前进行，适用于心梗后心绞痛或左心衰竭,冠状动脉旁路移植术(Coronary artery bypass graft,CABG)CABG与药物治疗相比，对高危患者(左主干、三支病变、左前降支近端严重狭窄的单支或双支病变、左心功能不全)
4、可提高生存率，改善生活质量，明显优于内科药物治疗。,AMI的药物治疗进展一般治疗硝酸酯类药物治疗 抗血小板治疗 抗凝治疗 ACEI类治疗 受体阻滞剂治疗 他汀类药物治疗,血栓形成,Plaque rupture,Fibrinogen-mediated platelet aggregation,Platelet adhesionand activation,Platelet-rich thrombusformation and vessel occlusion,AMI,院前救治,在冠心病人中普及有关AMI症状及初步适当处理措施。缩短呼救就诊溶栓时间。停止任何主动活动和运动。立即舌下含服硝酸甘油05
5、mg(1片)，每5min，可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话。由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24h心脏急救的医院。,急诊检查 急诊科对疑似AMI的患者立即按照诊断标准评估病情。应争取在10min内完成临床检查（包括症状判断，EKG，心肌酶标记物）。描记18导联心电图(常规12导联加V7-V9、V3RV5R)并进行分析，迅速评价初始18导联心电图。入院时作常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。,急诊治疗鼻导管吸氧舌下含硝酸甘油，（注意禁忌症），辅以中药速效救心丸含服静脉缓推吗啡充分止痛，解除焦虑立即口服阿司匹林
6、 300mg，氯吡格雷 300mg。对有适应证的患者在就诊后30min内应作溶栓治疗（在急诊室或入院CCU、ICU进行）。90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PCI),一般治疗,监测-持续心电、血压和血氧饱和度、心肌坏死标记物CKMB、TNI、TNT监测，必要时加血流动力学监测。卧床休息-卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。对血流动力学稳定义无并发症的AMI患者一般卧床休息7天，前72小时绝对卧床，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。吸氧-鼻导管中量吸氧（24L/min），必要时面罩给氧或机械通气,一般治疗,饮食-禁食到疼痛消失，以低热量、低脂肪、高维生素、纤维素，富含钾
7、、镁的食物。少食多餐。保持大便通畅-对症治疗药物有：开塞露、果导、番泻叶，忌用高张力灌肠。镇痛、镇静-迅速镇痛是非常必要的。1）吗啡48mg，静脉注射，速度1mg/min，从小剂量增加用药，每隔5分钟允许增加2mg，最大量可达2530m，直至疼痛缓解。有意识不清、COPD（慢性阻塞性肺疾患）、呼衰者禁用。2）舒乐安定1mg tid和或2mg QN。,硝酸酯类药物,硝酸酯类是松弛静脉、动脉和小动脉血管平滑肌而致血管扩张的。在血管平滑肌细胞的胞浆膜附近，和硝酸酯代谢转化成NO，是其扩血管作用的细胞学基础。NO是内皮源性松弛因子（EDRF endothelium-derived relaxing f
8、actor）是重要的内源性血管张力调节剂。冠心病病人的EDRF通常减少，给予硝酸酯类药物可补充或恢复EDRF。,抗血小板治疗,阿司匹林阿司匹林是环氧化酶和氢过氧化酶抑制剂，通过抑制 TXA2 的生成,防止血小板聚集。噻氯匹定,氯吡格雷 噻氯匹定是ADP受体拮抗剂，抑制ADP介导的血小板聚集。口服需要2472小时显效。氯吡格雷 75mg/日。与噻氯匹啶相比，其抑制血小板的作用迅速而且可能更安全。血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂 阿昔单抗、替罗非班阻止纤维蛋白原与血小板结合；抑制血小板聚集。GPb/a受体被认为是血小板聚集的最后共同途径。血小板GPb/a受体拮抗剂通过占据该受体阻止纤维蛋白
9、结合，防止血小板聚集。,抗血小板治疗的规范化问题,稳定性冠心病：阿司匹林75-150mg/日；75岁50mg/日不稳定性冠心病：阿司匹林首剂300mg/日，3-5天后改为75-150mg/日冠心病介入治疗：阿司匹林与氯吡格雷联用，阿司匹林300mg/日，1个月后减量；氯吡格雷首剂300-600mg，此后以75mg/日维持。冠心病预防：有2个以上冠心病危险因素者，可口服小剂量阿司匹林75-150mg/日。血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂目前主张仅用于高危或接受PCI治疗的ACS。,抗凝制剂,（1）肝素 凝血酶使纤维蛋白原转变形成纤维蛋白，激活血小板。肝素与内源性抗凝血酶III形成复合物，
10、使抗凝血酶III灭活凝血酶作用增强数千倍。（2）低分子肝素 是间接凝血酶抑制剂，作用有赖于抗凝血酶III；对于和纤维蛋白结合了的凝血酶无效；皮下应用生物利用度高,常规应用对APTT影响不大，无需监测。,ACEI治疗进展,血管紧张素 II,血管增生内皮功能障碍血管收缩粥样硬化左室肥厚心肌纤维化细胞凋亡重塑醛固酮释放肾小球硬化,血管紧张素 II 的病理危害,血管紧张素 II,血管紧张素 II 的病理危害,中风高血压周围血管病变 冠心病心衰,肾衰,死亡,ACEI同时干预RAS和KKS系统，发挥双系统保护作用,Pepine CJ.Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8
11、.,结论,2004ACC/AHA急性心肌梗死治疗指南指出：如无禁忌证，所有AMI患者均应给予口服ACEI，并应长期应用。,受体阻滞剂治疗,受体阻滞剂:达最大耐受量,HR 60次/min左右，无低血压时为宜 因为最新研究表明：正常人心率的中位数是67次/分，心率每增加20次，死亡率增加近1倍，心率越快，冠心病发病率越高，斑块形成越多。使用注意：受体阻滞剂有个体差异；用后是否起作用；目前多用量不足。,他汀类药物治疗进展,稳定斑块、减少血栓形成、降低心血管事件发生。增加病人依从性 调脂药在调脂外的有益作用：恢复内皮功能 维持平滑肌细胞功能 减轻炎症反应 恢复紊乱的血小板功能,美国国家胆固醇教育计划（
12、NCEP）ATPIII的更新内容和建议（2004.7）,对所有UCAD患者应给予强化治疗，使LDL-C70mg/dl，建议降脂强度应达到至少将原LDL-C水平降低30%40%。当前他汀治疗的趋势：LDL-C越低越好 理由：LDL-C 2.0一般不发生动脉粥样硬化 足够满足生理需要 LDL-C 1.4被预测为人体胆固醇最佳值,4.斑块破裂,内容物胆固醇,炎症(hs-CRP)(他汀类),2.血小板粘附/活化/聚集(阿斯匹林,氯吡格雷,GPIIb/IIIa抑制剂),1.血栓形成、心肌缺血/坏死后(-受体阻滞剂，硝酸盐等),血小板,GP IIb/IIIa 受体,纤维蛋白原,凝血酶,纤维蛋白凝结,急性心肌梗死的病理生理过程和 潜在的药理学干预,3.激活凝血过程(肝素/低分子肝素),谢谢,
