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1、循环系统疾病,心力衰竭Heart failure,黑龙江中医药大学附属二院呼吸科 杨善军,一、概念,指在静脉回心血量正常的情况下，由于原发心脏损害引起心排血量减少，不能满足机体代谢需要的一种临床综合征,一、概念,心输出量减少组织、器官血流灌注不足及其临床症状肺/体循环淤血器官淤血及其临床症状又称充血性心力衰竭(congestive heart failure),心力衰竭的类型,根据发生部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭根据发展的速度：急性心力衰竭和慢性慢性心力衰竭根据发生的机制：收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭,一、概念,常是各种病因所致心血管病的终末阶段,一、概念,是心血管病主要死亡原因之一是
2、本世纪心血管病领域攻克的最后战场之一,一、概念,心功能不全(cardiac insufficiency)心功能障碍(cardiac dysfunction),二、病因,二、病因,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)高血压性心脏病(高心病)心脏瓣膜病(风湿性心脏病)原发性扩张型心肌病(扩心病)慢性肺源性心脏病(肺心病)先天性心脏病(先心病),二、病因,基本病因原发性心肌损害心肌细胞数量减少缺血、缺氧、代谢障碍收缩、舒张功能减退,心脏负荷过重压力(后、收缩期)负荷过重心室肌肥厚为主,心脏负荷过重,容量(前、舒张期)负荷过重心室腔扩大为主,基本病因,最终都将导致心脏和心肌结构与功能的改变重塑心功能由代
3、偿发展到失代偿心力衰竭,诱发(加重)因素,感染最常见、最重要的是呼吸系统感染心律失常最常见、最重要的是心房颤动,诱发因素,血容量增加钠盐摄入过多、输液或输血过多过快体力活动过重、情绪激动、精神压力过大妊娠、分娩,诱发因素,气候或环境的急剧变化药物影响原有心脏病变加重合并其他病症,三、病理生理,血流动力学异常心排血量减少肺循环淤血体循环淤血Frank-starling定律,三、病理生理,神经内分泌激活过度激活交感神经系统(SNS)肾素血管紧张素系统(RAS),神经内分泌过度激活,血管收缩、增生、内皮功能障碍、粥样硬化HR增快、左室肥厚、心肌纤维化、细胞凋亡、重塑醛固酮释放、肾小球硬化,三、病理生
4、理,心肌损害和心室重塑(remodeling)心室肥厚心腔扩大心肌细胞死亡心肌间质纤维化,四、临床类型,五、心衰程度判定,NYHA心功能分级(1928年制定)I-IV级AHA心功能分级(1994 年修订)A、B、C、D四级6分钟步行试验轻、中、重度,美国纽约心脏病学会(NYHA,1928),六、临床表现,左心衰竭主要表现肺循环静脉淤血心排血量减低,肺淤血相关症状,呼吸困难程度不同表现形式不同进行性加重劳力性呼吸困难最早出现,夜间阵发性呼吸困难,回心血量增加迷走神经兴奋小支气管痉挛膈肌上抬肺活量减少呼吸中枢敏感性降低,呼吸困难,端坐呼吸心源性哮喘哮鸣音急性心源性肺水肿最严重粉红色泡沫痰,咳嗽、咳
5、痰,肺泡和支气管粘膜淤血水肿白色浆液性泡沫状痰夜间、平卧时明显坐位、立位时减轻,咯血,痰中带血或血痰肺泡或支气管粘膜毛细血管破裂鲜红色大咯血肺静脉与支气管静脉侧支循环开放、扩张、破裂,咯血,粉红色泡沫痰急性心源性肺水肿暗红色咯血肺梗死,心排血量相关症状,心排血量减低导致组织器官血流灌注不足而引起乏力、疲倦、头昏、心悸、少尿及肾功能损害,体征,心脏体征心界扩大P2亢进左室舒张期奔马律心率增快,体征,肺部对称性湿性罗音哮鸣音其他体征紫绀血压下降交替脉脉压缩小,右心衰竭,主要表现体循环淤血,体循环淤血相关症状,腹胀食欲不振恶心、呕吐体重增加少尿,体循环淤血相关体征,颈静脉充盈怒张肝颈静脉反流征阳性低
6、垂部位对称性凹陷性水肿,体循环淤血的体征,肝脏肿大、触痛、黄疸、肝功能损害、心源性肝硬化严重时出现胸水、腹水,其他体征,右室舒张期奔马律三尖瓣区收缩期吹风样杂音紫绀,全心衰竭,左、右心衰表现同时存在，但常以某一侧心衰为重通常由左心衰发展到右心衰而演变为全心衰因有右心衰，左心衰表现反而有所减轻,七、实验及器械检查,线检查心影增大形态改变心胸比例增大注意动态变化,线检查,肺淤血间质性肺水肿肺泡性肺水肿肺动脉高压胸腔积液,超声心动图检查,准确评估心脏结构改变心腔大小变化,超声心动图检查,无创评估心脏功能收缩功能EF值正常50%舒张功能E/A值正常1.2,心电图检查,心房和或心室增大表现V1P波终末负
7、电势增大V1ptf 0.04mms,放射性核素检查,放射性核素心血池显像,心肺吸氧运动试验,最大耗氧量(VO2max)正常20ml/(mmkg)无氧阈值正常14ml/(mmkg),有创血流动力学检查,漂浮导管心脏指数(CI)正常2.5L/(minm2)肺小动脉楔嵌压(PCWP)正常12mmHg,八、诊断与鉴别诊断,诊断病因器质性心血管病病史症状体征实验及器械检查,诊断,左心衰主要依据肺循环淤血引起的不同程度、不同表现形式的呼吸困难等,诊断,右心衰主要依据体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝脏肿大、双下肢水肿等,诊断,明确存在器质性心血管病完整诊断病因诊断病理解剖诊断病理生理诊断心
8、功能分级或心衰分度并发症,鉴别诊断,左心衰慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘右心衰心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化、肾性水肿,九、治疗,原则祛除心衰发生发展始动因素稳定心衰适应或代偿机制，避免发展至适应不良或失代偿期缓解心功能异常,九、治疗,目的纠正血流动力学异常，缓解症状提高运动耐量，改善生活质量阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重降低死亡率,九、治疗,病因治疗祛除或限制基本病因消除诱因,抑制神经内分泌过度激活,抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)血管紧张素受体拮抗剂(ARB),主要作用机制,抑制循环与组织RAS抑制拮抗血管紧张素减少醛固酮分泌抑制交感神经兴奋性抑
9、制缓激肽降解,主要作用机制,改善和延缓心室重构血管重构保护心功能延缓心力衰竭发生与发展改善远期预后，降低死亡率,应用原则,适用于各种类型、各种程度的心力衰竭早期应用长期应用足量应用,主要副作用,刺激性干咳低血压高血钾肾功能损害加重,ACEI常用种类,卡托普利(开博通，captoril)依那普利(依苏，enalapril)苯那普利(洛丁新，benazapril)培哚普利(雅施达，perindopril)福辛普利(蒙诺，fosinopril),ARB常用种类,氯沙坦(科素亚，losartan)缬沙坦(代文，valsartan)伊贝沙坦(安搏维，irbesartan)替米沙坦(telmisartan
10、),受体阻滞剂,主要作用机制抑制交感神经过度兴奋长期应用心肌细胞膜上受体密度上调,主要作用机制,减少心肌损害改善心功能提高运动耐量降低病残率、住院率及死亡率,应用原则,传统治疗为基础小剂量开始缓慢递增严密观察治疗反应，随时调整剂量长期足量维持,主要副作用,负性肌力作用负性频率作用支气管痉挛,常用种类,美托洛尔(倍他乐克，metoprolol)卡维地洛(洛德，carvedilol)比索洛尔(康可，bisoprolol)阿替洛尔(氨酰心胺，atenolol),醛固酮拮抗剂,抑制心肌纤维化改善和延缓心室及血管重构改善远期预后螺内酯20mg qd-bid,减轻心脏负荷,休息控制体力活动、避免体力过劳及
11、精神刺激控制钠盐摄入,利尿剂的应用,作用机制抑制钠水重吸收，排钠排水，消除水肿，减少循环血容量，减轻肺循环体循环淤血，减轻心脏前负荷，缓解淤血症状，改善心功能,常用种类,排钾利尿剂噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪(双氢克尿塞)中效作用于肾远曲小管，抑制钠重吸收，钾重吸收也降低副作用：低钾血症、高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢,常用种类,排钾利尿剂袢利尿剂呋塞米(速尿)强效作用于Henle袢升支，排钠排钾副作用：低钾血症、低血压,常用种类,保钾利尿剂螺内酯(安体舒通)弱效作用于肾远曲小管，干扰醛固酮作用，钾重吸收增加，同时排钠利尿,常用种类,保钾利尿剂氨苯喋啶弱效直接作用于肾远曲小管，排钠保钾保钾利尿剂主要副
12、作用：高钾血症,如何合理应用利尿剂？,排钾与保钾利尿剂合用排钾利尿剂间歇用，保钾利尿剂持续用根据病情轻重选择种类、途径及剂量根据肾功能选择种类,如何合理应用利尿剂？,根据治疗反应随时调整剂量、途径及种类注意水电解质平衡紊乱注意与其他药物的相互作用注意塞嗪类利尿剂特殊副作用,血管扩张剂的应用,作用机制通扩张容量血管外周阻力血管而减轻心脏前后负荷，减少心肌耗氧量、增加心排血量、改善心脏功能,常用种类,小静脉扩张剂扩张容量血管，减少静脉回流，降低回心血量，有效循环血量减少，降低左室舒张末压及肺循环压，减轻肺淤血，不增加心排血量硝酸甘油、(单)硝酸异山梨酯,常用种类,小动脉扩张剂扩张阻力血管，外周循环
13、阻力下降，降低后负荷，有利于心肌收缩，增加心排血量，降低左室舒张末压及肺循环阻力，减轻肺淤血哌唑嗪、乌拉地尔、钙拮抗剂,常用种类,均衡性扩张剂同时扩张小动脉和小静脉，兼有减轻肺淤血和增加心排血量的作用硝普钠、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),合理应用血管扩张剂,适用于各种程度心衰特别适用于急性左心衰、返流性心脏病不宜用于阻塞性或梗阻性心脏病慎用于严重冠状动脉狭窄禁用于血容量不足、严重低血压及肾功能衰竭,增强心肌收缩力,应用正性肌力药物增强心肌收缩力而增加心排血量正性肌力药物只能改善症状，并不能降低死亡率,洋地黄类药物,药理作用正性肌力作用抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+增
14、加，促进Na+-Ca+交换，最终导致细胞内Ca+增加而心肌收缩力增强,药理作用,电生理作用可抑制心脏传导系统，对房室交界区抑制最明显迷走神经兴奋作用直接兴奋迷走神经，降低交感神经及肾素血管紧张素系统活性,常用制剂,速效类毛花甙丙(西地兰)次0.8mg-1.2mg/24h10min起效，1-2h达高峰,常用制剂,速效类毒毛花甙K(毒K)次0.5mg-0.75mg/24h5min起效，0.5-1h达高峰,常用制剂,中效类地高辛 口服0.125mg-0.25mg/d2-3h达高峰4-8h获最大效应半衰期1.5d7d达稳态,常用制剂,慢效类洋地黄毒甙 口服0.05mg-0.1mg/d3-4w达稳态,合
15、理应用洋地黄类药物,主要适用于中、重度收缩性心力衰竭特别适用于心房颤动伴心室率过快的心力衰竭,慎用或减量用于,老年人冠心病肺心病心肌炎心肌病低钾低镁血症肾功能减退等,不宜用于,预激综合征并心房颤动严重房室传导阻滞病态窦房结综合征肥厚梗阻性心肌病单纯性重度二尖瓣狭窄窦性心律而无右心衰急性心肌梗死最初24h内,注意与其他药物的作用,奎尼丁普罗帕酮维拉帕米胺碘酮阿司匹林等减少地高辛的肾脏排出，升高地高辛浓度70-100%,合理应用洋地黄类药物,注意肾功能、水电解质平衡紊乱，尤其是低钾低镁血症注意心律与心率动态变化,洋地黄中毒及其处理,发生机制抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内K+减少中毒
16、剂量与有效剂量接近或重叠，用药安全窗较小,中毒表现,a.胃肠道反应恶心呕吐食欲不振b.中枢神经系统反应视力模糊黄视绿视乏力忧郁,c.心脏反应,各种心律失常室性早搏二联律最常见其次房室阻滞房性心动过速伴房室阻滞最具特征性心肌收缩力减弱,d.血清地高辛浓度,治疗量0.5ng-2.0ng/ml中毒量2.0ng/ml,中毒处理,a.及早发现立即停药b.快速性心律失常静脉补钾苯妥英钠利多卡因禁用电击复律,中毒处理,c.缓慢性心律失常阿托品0.5mg-1.0mg Hi.Mi.Vi.必要时临时心脏起搏d.特异性地高辛抗体有可能加重心衰,非洋地黄类正性肌力药,cAMP依赖性正性肌力药细胞内cAMP浓度升高，细
17、胞膜蛋白激酶活性增高，钙通道膜蛋白磷酸化激活，Ca+内流增加，细胞内Ca+浓度升高而增强心肌收缩力,受体兴奋剂,多巴胺2g-5g/(kgmin)多巴酚丁胺2g-5g/(kgmin),磷酸二酯酶抑制剂,氨力农50 g/kg iv5g-10g/(kgmin)iv/gtt米力农50 g/kg iv0.375-0.75 g/(kgmin)iv/gtt,非洋地黄类正性肌力药,由于多数只有静脉用药制剂，且副作用较大，特别在长期应用时，增加心衰患者死亡率。所以，仅用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭的急性加重期，短期应用3-5天,小结,级：控制危险因素ACEI(ARB)级：ACEI(ARB)利尿剂-受体阻滞剂用或
18、不用地高辛级：ACEI(ARB)利尿剂-受体阻滞剂地高辛级：ACEI(ARB)利尿剂地高辛醛固酮受体拮抗剂病情稳定后慎用-受体阻滞剂,心力衰竭,急性左心衰竭,一、概念,指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的临床综合征，而心脏代偿机制尚来不及和不能充分发挥作用,二、病因,急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔感染性心内膜炎瓣膜穿孔、腱索断裂导致瓣膜急性返流,二、病因,高血压危象严重快速性或缓慢性心律失常输液输血过多过快,三、临床表现,急性心源性肺水肿突发严重呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽、咳粉红色泡沫痰或咯血，烦躁不安、大汗淋漓、皮肤湿冷、面色灰白
19、、口唇发绀、神志模糊,三、临床表现,双肺满布湿性罗音和哮鸣音心率增快，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖部第一心音减弱和/或舒张期奔马律血压先升高，后下降，最后可发生心源性休克,四、诊断与鉴别诊断,诊断典型症状与体征，心血管病基础鉴别诊断支气管哮喘其他原因引起的休克,五、急救措施,体位坐位或半卧位，双腿下垂,吸氧,高流量吸氧4-6L/min40-50%酒精必要时面罩给氧或加压给氧,吗啡,镇静、扩张小血管、减轻心脏负荷3-5mg Vi5-10mg Hi Mi,快速利尿,呋塞米（速尿）10min起效，持续3-4h利尿、扩张静脉容量血管,血管扩张剂,硝普钠 开始12.5-25 g/min，维持50-100 g/min，最大200-300 g/min硝酸甘油 开始10 g/min酚妥拉明 开始0.1 mg/min，最大1.5-2.0 mg/min,洋地黄类药物,应用速效制剂西地兰或毒K,氨茶硷,主要解除支气管痉挛，并有一定正性肌力、扩张血管及利尿作用,三肢法四肢轮流结扎,减少静脉回流,去除诱因、治疗病因,
