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1、植物性食品导致的食源性疾病,古德祥,许多动物依赖植物而生存。植物与动物在协同进化的长河中，为避免动物的为害或取食，耗费一些能量，产生毒素或一些异味的、应急的化学物质；而某些动物有解毒功能，喜吃有毒植物。人类生存离不开粮食、蔬菜、水果等众多植物。在漫长的历史中总结形成了食用植物体系。但误食了有毒植物，会引起食物中毒。报纸上经常看到有关新闻：民工吃了白云山采来的毒菇集体中毒；吃了未煮熟的菜豆中毒、豆浆中毒；取食了含过量亚硝酸盐的蔬菜中毒等。,本章节是介绍植物中含有天然毒素的食物中毒，大致可分为如下几类：(1)含生物碱类植物中毒，如菜豆、曼陀罗等(2)含毒苷类植物中毒，如苦杏仁、夹竹桃等(3)含毒性
2、蛋白类植物中毒，如蓖麻子、苍耳子等中毒；(4)含亚硝酸盐类植物中毒，如小白菜、菠菜、韭菜等蔬菜，过量食用可引起中毒；(5)有毒植物中毒，如含酚类棉子及其油含棉酚，大麻子含大麻酚；含内酯、萜类植物中毒等。,植物性食物中毒的特点：误食有毒植物或种子，或因烹调加工方法不当；中毒症状除急性肠道症状外，神经系统症状较为常见和更严重，抢救不及时可引起死亡；植物性食物中毒，多数没有特效疗法，应尽早排除毒物，对中毒者的预后很重要。,提 纲1.豆类毒素与中毒(1)豆类的有毒与有害因子；(2)扁豆中毒(3)豆浆中毒2.龙葵毒与发芽马铃薯中毒3.芥子苷与甲状腺肿4.氰苷、果仁中毒、木薯中毒5.蔬菜硝酸盐、亚硝酸盐与
3、肠源性紫绀6.其他有毒植物(1)曼陀罗中毒(2)蜂蜜中毒(3)鲜黄花菜中毒(4)棉子油中毒(5)白果中毒,1、豆类毒素与中毒,(1)豆类的有毒与有害因子有些豆科植物常含有蛋白酶抑制剂、脂肪氧化酶、植物红细胞凝集素、致甲状腺肿素、抗维生素因子、缺微量元素因子、苷类和酮类等一些有毒、有害因子。,蛋白酶抑制剂(protease inhibitor)豆科植物中的蛋白酶抑制剂，能抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶、胃蛋白酶的活性，降低了食物蛋白质的水解和吸收，导致胃肠不良反应和症状产生，同时也影响动物生长。去除蛋白酶抑制剂最有效、最简单的方法是高温加热钝化(常压蒸汽加热30min或0.1MPa压力加热1025min
4、)。,脂肪氧化酶豆类中的氧化酶，可氧化降解豆类中的亚油酸、亚麻酸，产生众多的降解产物(已分离鉴定近百种)，产生了有害物质，降低了豆的营养价值。,植物红细胞凝集素是能凝集人和动物红细胞的一种蛋白质，可影响动物生长。1889年首次发现这种蛋白，能使红细胞发生凝集作用。之后发现豆类种子中也普遍存在。大多数凝集素的相对分子量为100 000150 000，多数含有4个亚基，少数仅2个亚基，每个亚基有一个与糖结合的部位。其毒性表现在它可与小肠细胞的特定部位结合，阻碍肠道吸收蛋白质、糖类等营养的功能，导致营养缺乏，抑制生长，甚至死亡。去除方法就是高压蒸汽加热。,致甲状腺肿素未加热的大豆饲喂大白鼠和小鸡时，
5、可出现甲状腺肿大。它是一种由两个或三个氨基酸组成的低聚肽，或是一个或两个氨基酸与一个糖分子组成的糖肽。热处理可部分消除。抗维生素因子 发现大豆中有抗维生素D的蛋白质；未加热的大豆有一种抗维生素B12的对热不稳定的物质。扁豆中有维生素E的拮抗物质。,苷类(糖苷)豆类中主要含有氰苷和皂苷。氰苷水解时产生氢化氰，曾发生利马豆严重的氢化氰中毒事件。大豆和四季豆中主要含有皂苷，其水解时形成持久的泡沫而得名。皂苷具有溶血性和毒性，其水解产物皂苷原刺激胃肠道粘膜，引起局部充血、肿胀、炎症，以致造成恶心、呕吐、腹痛、腹泻症状。常发生四季豆引起食物中毒事件。,(2)扁豆中毒扁豆中毒是由于扁豆中含有的毒素皂素和植
6、物血凝素所引起的。北京市2003年发生扁豆中毒23起，中毒人数772人。2004年12月报道，北京市近一个月以来已连续发生八起扁豆中毒事件、200多人中毒；北京发生东北油扁豆中毒事件44人入院。2005年7月北京市西山枫林工地食堂从业人员违反食品卫生要求,在烹调扁豆时未做到充分加热制熟,导致该工地103人食物中毒。,两锅夹生四季豆毒倒珠海六十人 2005年12月中旬，珠海市连续发生四季豆导致食物中毒事件，有两家企业的60多名员工因食用四季豆集体食物中毒（羊城晚报，2005-12-16 A22版）。,临床表现与预后扁豆中的皂素对胃肠道粘膜有强烈的刺激作用，引起充血、肿胀及出血性炎症。植物凝集素具
7、有凝集和溶解红细胞的作用。中毒的潜伏期在30min5h之间，发病初期多数患者感到胃部不适，继而恶心、呕吐、腹痛为主，部分病人有头晕、头痛、出汗、畏寒、四肢麻木、胃部烧灼感、腹泻，一般不发热。病程数小时或12天，预后良好。白细胞和中性粒细胞增高，但体温正常。毒扁豆的扁豆碱，开发为氨基甲酸酯类农药。呋喃丹、涕灭威属高毒性，西维因、叶蝉散、速灭威等为中毒性农药。,诊断依据有食用未加热透的扁豆史、潜伏期短、临床表现以消化道症状为主，无其他可疑中毒食品，排除细菌性食物中毒，即可诊断扁豆中毒。治疗与预防轻者不需治疗，症状可自行消失；重者对症治疗。吐、泻严重者可静脉给予葡萄糖盐水和维生素C，以纠正水和电解质
8、紊乱，并促进毒物排泄。有凝血现象者给予低分子糖酐、肝素等。预防措施：把扁豆彻底加热后再食用。,(3)豆浆中毒豆浆中的有害物质是胰蛋白抑制剂、皂苷、皂素等，食用前豆浆加热不彻底，毒素未被破坏而引起中毒。2004年广东肇庆市第9、第13小学百名小学生喝生豆浆后出现中毒症状。150多名山东中学生豆浆中毒。广东梅州嘉应学院因生豆浆“放倒”120多名大学生。2005年5月广西北海市第十小学48名7至9岁的小学生豆浆中毒。2005年3月19日上午,海城市8所小学约2500名学生集体饮用了“学生豆奶”后,一些学生出现腹痛、头晕、恶心。,临床表现：豆浆中毒一般发病较快，潜伏期30min1h，最快35min。主
9、要表现为恶心、呕吐、腹泻，可伴随腹痛、头晕、乏力等症，一般不发热，预后良好。,诊断依据：有饮用未加热彻底的豆浆史，临床表现以上消化道症状为主，无其他可疑中毒食品；检验豆浆中脲酶为阳性，当脲酶含量达60mg/kg时可引起儿童中毒，含量达200mg/kg时可引起成人中毒。排除细菌性食物中毒，细菌性食物中毒，潜伏期相对较长，一般发热，与豆浆中毒（不发热）有所不同。,豆浆中毒的治疗与预防停止饮用未煮开的生豆浆。中毒轻者不需治疗，重者对症治疗。预防措施是加强宣传教育，把豆浆彻底煮开后饮用。,2、龙葵素与发芽马铃薯中毒,马铃薯(Solanum tuberosum L.)，又称土豆、洋山芋。发芽马铃薯中含有
10、茄碱，是一类胆甾烷类生物碱，广泛存在于马铃薯、番茄及茄子等茄科植物中。早在1920年Desfososses从龙葵(S.nigrum)分离出茄碱，称为龙葵素或龙葵碱(solanine,C45H73NO15)，由葡萄糖残基和茄啶组成的生物碱苷。其后，马铃薯芽中分离得到龙葵素。,马铃薯中毒事件博罗某公司食用发芽马铃薯中毒(2004-05-10)18人门诊观察治疗。2004年10月11日，重庆市武隆县平桥中学95名学生在学校食堂食用发芽马铃薯中毒。2005年信息，广东惠州博罗发芽马铃薯毒倒122名员工。2005年4月12日品尝马铃薯芽三个少女中毒(河南美食网),龙葵碱糖苷有较强的毒性，通过抑制胆碱酯酶
11、的活性引起中毒反应。还对胃肠粘膜有较强的刺激作用，对呼吸中枢有麻痹作用，并能引起脑水肿、充血；进入血液后有溶血作用。龙葵素的结构与人类的甾体激素(雄激素、雌激素、孕激素等)相类似，若孕妇长期食用含龙葵素的马铃薯，可能生出畸形儿。发芽马铃薯，其芽和芽眼部分的龙葵素高达0.3%0.5%。人食入0.20.4g可引起中毒；对兔的致死量为0.45g/kg(经口,以体重计)。,中毒的潜伏期为数十分钟至数小时(多数为24h)，初期咽喉抓痒及烧灼感，并伴随上腹部烧灼感或疼痛，其后出现胃肠炎症状，如剧烈吐泻，导致脱水、电解质紊乱和血压下降。轻者12天自愈，重者可因心脏衰竭、呼吸麻痹而死亡。诊断依据：有进食发芽马
12、铃薯史，临床特征如咽喉部、上腹部烧灼感。所食剩余物检测龙葵素阳性。,治疗与预防对发芽马铃薯中毒目前尚无特效解毒剂。发现病人后，立即采用吐根糖浆催吐，用4%鞣酸溶液、浓茶水或高锰酸钾溶液洗胃。对重症病人采取对症治疗，如输液等。预防措施：田间马铃薯根茎部覆盖一定厚度的泥土，避免阳光直射；避光、低温贮藏，防止发芽；不吃发芽过多、黑绿色皮的马铃薯；发芽较少的马铃薯，加工时应彻底挖去芽、芽眼周部分。加工时可加食醋，以加速龙葵素的破坏。,3、芥子苷与甲状腺肿,芥菜、油菜、萝卜等十字花科蔬菜含芥子苷，即硫代葡萄糖(thioglucoside,glucosinalate)，是由葡萄糖与非糖部分通过硫苷键联结起
13、来的化合物。其取代基R的不同可将硫苷分为：脂肪族硫苷、芳香族硫苷和杂环芳香族硫苷。芥子苷本身无毒，但在芥子酶作用下，分解成异硫氰酸酯(isothiocyanate,ITC)、噁唑烷硫酮(oxazolidine thione,OZT)、腈类(nitrile)、硫氰酸盐(thiocyanate)等有毒物质。,十字花科芸薹属(Brassica)植物含有致甲状腺肿物质，其前体是黑芥子硫苷(glucosinolate)。,图 硫代葡萄糖苷的水解及其水解产物,腈类(RCN),噁唑烷硫酮(OZT),异硫氰酸酯(ITC),代谢,CN,硫氰酸盐酶,SCN,抗甲状腺作用,甲状腺释放激素上升,脑垂体合成和释放促甲状
14、腺素,甲状腺肿大碘吸收下降,氨基化合物,硫脲类衍生物,硫氰酸SCN,吸取血中碘,与甲状腺碘泵竞争,致缺碘,抑制甲状腺过氧化氢酶,+,图 硫代葡萄苷水解产物致甲状腺肿大,微生物发酵去毒法寻找和培育能降解芥子苷的菌株(细菌、真菌或酵母菌)，经发酵破坏菜子饼中的芥子苷，而不破坏其营养成分。目前应用于饲料生产的菌株有：根霉属的华根霉菌；毛霉属的总状毛霉；黄曲霉群的米曲霉；白色球拟酵母等。,4、氰苷与果仁中毒、木薯中毒氰苷是由腈醇(-羟基腈)上的羟基和D-葡萄糖缩合形成的-糖苷衍生物。有些植物有生氰作用，能产生毒性很强的HCN。因此有人将氰苷称之为生氰糖苷(cyanogenic glycoside)。主
15、要食用植物的氰苷见下表：,表 主要食用植物中出现的氰苷,图 氰苷及其氨基酸前体,图 生氰糖苷(氰苷)产生氰氢酸的过程,当咀嚼或破坏含氰苷的植物食品时，其细胞结构被破坏，使得-葡萄糖苷酶释放出来，和氰苷作用产生HCN，这便是食用新鲜植物引起HCN中毒的原因。,氰苷所形成的HCN被吸收后，随血液循环进入组织细胞，并透过细胞壁进入线粒体，与线粒体中细胞色素酶的铁离子结合，导致细胞的呼吸链中断，造成组织缺氧，机体陷入内窒息状态。氢氰酸还能作用于呼吸中枢及血管运动中枢，使之麻痹，严重者导致死亡。,4.1 果仁中毒苦杏仁苷在其酶作用下水解，产生苯甲醛、葡萄糖和HCN：C20H27NO11+2H2O 2C6
16、H12O6+HCN+C6H5CHO苦杏仁苷致死量约为1g，以体重计为0.6mg/kg。小孩吃6粒、成人吃10粒能引起中毒；小孩吃1020粒、成人吃4060粒就可致死。枇杷仁的致死量以体重计为2.54g/kg。此外，苦桃仁、李子仁、樱桃仁等均含氰苷。,苦杏仁中毒表现：潜伏期短者0.5h,长者12h，一般多为12h。先有口中苦涩、流涎、头晕、恶心、呕吐、脉搏加快，以及四肢无力等症状，继而出现呼吸困难、胸闷。严重者意识不清、呼吸微弱、昏迷，四肢冰冷，常发生尖叫。继之意识丧失、瞳孔放大、对光反应消失、牙关紧闭、全身阵发性痉孪。最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。,果仁中毒诊断有进食苦杏仁或桃仁、李子仁、枇
17、杷仁、樱桃仁等到食物史；临床表现符合氰苷中毒的表现。呼吸气体或呕吐物有苦杏仁味，发生呼吸困难、心悸、痉孪、昏迷等中毒现象；剩余食物进行氰化物检验。尿内硫氰酸盐水平增加。,果仁中毒的治疗原则(1)急救 可用5%硫代硫酸钠、0.05%高锰酸钾溶液洗胃，同时使用4-二甲基苯酚(4-DNAP)或对氨基苯丙酮(PAPP)等高铁血红蛋白生成剂。应用此类药品者严禁使用亚硝酸类药物。(2)解毒治疗 立即注入亚硝酸异戊酯，可用数次，然后用3%亚硝酸钠液静脉缓注，继后静脉注射新配制的50%硫代硫酸钠。如中毒症状仍未减轻，可在3060min后，再按上述减量重复给药一次。(3)对症及支持治疗 吸氧，当呼吸极度困难或停
18、止时，必须进行人工呼吸。肌内注射或静脉缓注洛贝林；静脉注射50%葡萄糖液、滴注氢化可的松。,果仁中毒的预防原则加强宣传教育，不生吃苦杏仁、李子仁、桃仁等，也不要吃这类炒果仁。用杏仁做咸菜时，应反复用水浸泡，充分加热，使氢氰酸挥发掉再食用。,4.2 木薯中毒 木薯中含有亚麻苦苷，水解后释放出HCN，生吃或食用未煮熟透的木薯，及其汤而引起中毒。亚麻苦苷的毒理作用与苦杏仁苷相似，但木薯中毒病情发展较慢，它要在小肠内才能水解，因此产生HCN的时间延后，中毒的潜伏期较长,短者2h,长者12h，一般69h。木薯根干品100g含HCN约245mg。木薯致死剂量为50500g。,另外,在长期食用木薯的地区，可
19、引起两种慢性病：热带神经性共济失调症 表现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。患者血液中半胱氨酸、甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低，硫氰酸盐的含量很高。热带性弱视症 因视神经萎缩，导致失明。,木薯中毒的预防加强宣传教育，不生吃木薯；木薯加工必须去皮，水洗、煮熟，煮木薯时要敞开锅盖，再将熟木薯用水浸泡16h，弃汤和浸泡木薯的水；不能空腹吃木薯，一次不能吃太多；儿童、老人、孕妇及体弱者不宜吃。,5、蔬菜硝酸盐、亚硝酸盐与肠源性紫绀,叶菜类蔬菜(菠菜、小白菜、甜菜叶、萝卜叶、韭菜)中含有较高的硝酸盐，在其还原菌(如大肠杆菌、副大肠杆菌、莫根变形杆菌、沙门菌、产气夹膜杆菌、枯草杆菌、革兰氏阴性杆菌等)作用下
20、还原为亚硝酸盐，并积蓄到较高的浓度时，食用后就能引起中毒。新鲜蔬菜贮存过久、新腌制蔬菜、烹调后存放过久的蔬菜，亚硝酸盐含量较高。,表 贮存蔬菜中亚硝酸盐含量的变化,表 腌菜腌制过程中硝酸盐和亚硝酸盐的含量/mgkg1,(1)亚硝酸盐的毒作用机制与中毒表现 亚硝酸盐是强氧化剂，进入血液后迅速将血液中的低血红蛋白氧化成高血红蛋白，而使血红蛋白失去运氧功能，导致机体组织缺氧，出现青紫现象，故称紫绀症、乌嘴病。潜伏期一般13h，最长可达20h。中毒表现：口唇青紫，伴有头痛、无力、胸闷、气短、心悸、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，指甲及全身皮肤、黏膜紫绀。若抢救不及时，易造成死亡。,(2)诊断依据有进食大量叶菜
21、或腌制不久的蔬菜、存放过久的熟菜史；出现缺氧的紫绀现象；血液中高铁血红蛋白的检验：取血液5ml，加5%氰化钾溶液数滴，如有高铁血红蛋白存在，血液由棕黑色变为鲜红色；检验剩余食物中亚硝酸含量，蔬菜中的亚硝酸盐(以NaNO2计)4mg/kg(按GB 15198-1994食品中亚硝酸盐限量卫生标准规定)。,(3)急救与治疗 中毒轻者不需治疗。重者迅速予以洗胃、灌肠，以排出未被吸收的亚硝酸盐。特效治疗可采用1%美蓝，小剂量口服或缓慢静脉注射(在体内还原型辅酶作用下，使其成为还原剂，恢复血红蛋白的输氧功能)。美蓝、维生素C、葡萄糖三者合用，效果更好。,(4)预防原则妥善贮存蔬菜，防止腐烂，不吃腐烂的蔬菜
22、；食剩的熟蔬菜不可在高温下存放长时间再吃。腌菜要选新鲜蔬菜，腌透，至少20天以上再吃。吃大量蔬菜时，先将蔬菜在开水中焯5min，弃汤后再烹调食用。,6、有毒蘑菇中毒,蘑菇又称蕈类，属于真菌。在我国这类资源很丰富，已鉴定的种类有800多种，其中毒蘑菇约180种，可威胁人类生命的有20余种，剧毒的10种左右。,误食毒蘑菇中毒每年全国各地均有报道：2002年湖南郴州100多村民食用毒蘑菇中毒,3人死亡;2003年6月广州市有6人误食毒蘑菇中毒;广州市19工人因误食毒蘑菇而集体中毒;2004年国内发生多起毒蘑菇中毒事件,据不完全统计已造成27人中毒,其中16人死亡;2004年福建省三明、南平等地近日发
23、生了3起食用野生毒蘑菇中毒事件,3人死亡;2005年浙江省金华市安地镇8名民工吃了”白毒伞”中毒;,2005年辽宁丹东33人误食毒蘑菇中毒，其中1人死亡；2005年黑龙江齐齐哈尔市发生7名大学生和33名市民食用毒蘑菇中毒事件；2005年贵州两户村民误食毒蘑菇致12人中毒4人死亡；2005年3月广州市发生9名湖南籍民工煮食从山上采回的毒蘑菇白毒伞,并导致8人相继死亡；之后，广州市萝岗镇火村又发生一起蘑菇中毒事件,5名湖南籍民工和1名5岁小孩进食毒菇中毒。,2005年6月份四川省连续发生3起因误食毒蘑菇造成的食物中毒事件,致使10人中毒,其中3人死亡；2005年10月广东梅州市平远县有两家7口人食
24、用了山上采摘的毒蘑菇中毒,被送往医院抢救。2005年尼泊尔10人误食毒蘑菇死亡，另有至少32人因中毒。,（1）蘑菇的毒素 毒蘑菇的有毒成分十分复杂，一种毒蘑菇可含有几种毒素，而一种毒素又可存在于多种毒蘑菇中。下面介绍几类主要毒素：肠胃毒素；神经、精神毒素；血液毒素；原浆毒素,胃肠毒素：能引起胃肠炎症的毒素，主要是一些树脂类、甲酚类化合物。神经、精神毒素：毒蝇碱(muscarine)是一种生物学碱；异恶唑(isoxazole)衍生物；色胺类化合物,主要有蟾蜍素(bufotenine)、光盖伞素(psilocybin)致幻素(coprihe),蘑菇中毒的重要的化学结构：,图(a)毒蝇碱(musca
25、rine);(b)光盖伞素(psilocybin);(c)4-羟基-N-二甲基色胺(psilocin);(d)碏子树酸(ibotenic acid),血液毒素：能引起溶血作用的毒素，如鹿花蕈(Gyromitra esculenta)中含有鹿花蕈素(gyromitrin)，系甲基联氨化合物，可水解为甲基肼。,续图(g)1-氨基环丙醇和环丙酮(1-aminocyclopropanol)and cyclopropanone hydrate);(h)鹿花蕈素(gyromitrin);(i)单甲基肼(monomethylhydrazine),原浆毒素：剧毒,主要有毒伞肽(amatoxins，鹅膏毒肽)和
26、毒肽(phallotoxins,鬼笔毒肽)等两大类。,续图(j)毒肽(phallotoxins),续图(k)毒伞肽(amatoxins),（2）毒蘑菇中毒表现,可分为5个表现型：胃肠毒型 主要症状为胃肠炎症，剧烈腹泻，水样便，恶心、呕吐，阵发性腹痛，以上腹部和脐部疼痛为主，体温不高。中毒潜伏期短，一般为0.5h至6h。病程23天，死亡率低。较重者可因剧烈呕吐、腹泻导致严重脱水、电解质紊乱、血压下降，甚至休克、昏迷或急性肾功能衰竭。能引起胃肠型的毒蘑约有30种，常见的有毒粉褶蕈、毒红菇、虎斑蘑、红网牛肝蕈及墨汁鬼伞等。,神经、精神型 含有精神型毒素。潜伏期一般0.5h至6h,最短可在食后10mi
27、n发病。除呕吐腹泻外，还有交感神经兴奋和精神症状，流涎、流泪、大汗、瞳孔缩小、脉缓、血压下降、呼吸困难急性肺水肿等。神经症状：精神错乱、幻视、狂笑、动作不稳、唱歌跳舞、意识障碍、昏迷等。可引起此类中毒的毒蘑菇有30种左右，主要有毒蝇伞、豹斑毒伞。,溶血型 误食鹿花蕈和马鞍蕈属等含鹿花蕈素的蘑菇，引起强烈的溶血作用。潜伏期多数为6h12h。先有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状，发病34天后出现溶血性黄疸、肝脾肿大，少数出现血红蛋白尿。病程26天，一般死亡率不高。光过敏性皮炎型 因误食胶陀螺(猪嘴蘑)引起中毒,如颜面出现肿胀、疼痛，特别是嘴唇肿胀外翻。,肝肾损伤型 误食毒肽类与毒伞肽类等原浆毒素的剧毒
28、蘑菇,如抢救不及时,死亡率很高(60%80%)。病情发展可分为6期：潜伏期：一般1024h，短者67h，长者可达数日，与中毒程度有关。胃肠炎期：初期出现恶心、呕吐、脐周围腹痛、腹泻水样状便；少数出现霍乱样症状，并迅速死亡。假愈期：胃肠炎症缓解，乏力，食欲下降，但内脏、肝细胞损害已开始。,脏器损害期：肝肿大、黄疸、肝功能异常，严重者出现肝坏死，甚至肝昏迷；侵犯肾脏可发生少尿或无尿，出现尿毒症，肾功能衰竭或休克。精神症状期：烦躁不安、表情淡漠、思睡，继而出现惊厥、昏迷，甚至死亡。恢复期：经及时治疗后，患者在23周后进入恢复期，逐步痊愈。,（3）毒蘑菇中毒诊断有食用野蘑菇史；临床表现与毒蘑菇中毒相吻
29、合；鉴别诊断，有别于其他食物中毒，注意假愈期的肝肾损伤；简易动物试验。,（4）急救治疗原则与预防,尽早迅速排除毒素，催吐、洗胃、导泻灌肠等对症治疗 根据不同毒素和症状(肠胃型、神经精神型、溶血型、黄疸等)进行治疗，有假愈期存在的，应给予保肝治疗。预防：目前对于毒蘑菇和可食用蘑菇的鉴别存在一定的困难，切勿自采和食用不认识的蘑菇。,7、其他有毒植物,（1）曼陀罗(Datura stramonium L.)中毒 曼陀罗种子混入豆类中，制成豆制品，食后引起中毒。亦有误食其浆果、种子或叶中毒的。曼陀罗是一年生的草本植物，又称闹洋花、洋金花、鬼茄子等。其种子毒性最大，含有莨菪碱(hyoscyamine,C
30、17H23NO3)及少量东莨菪碱(scopolamine或 hyoscine,C17H21NO4)和阿托品(atropine)。儿童吃3粒可中毒，5粒可致死。,(2)蜂蜜中毒工蜂特别是野蜜蜂采集了有毒植物花粉，所酿成的蜜，误食毒蜜而引起中毒。大茶药、雷公藤、昆明山海棠、山踯山蜀、附子、荞麦、菲草、毛地黄、断肠草、博落回等植物都有一定的毒性。昆明山海棠蜜中毒 毒成分为二萜、三萜化合物、生物碱等，刺激胃肠道，可损害多种器官，吸收后损害中枢神经系统，心肌和肝脏坏死，出血等。,雷公藤蜜中毒 含雷公藤碱，还有雷公藤晋碱、增碱、定碱等。误食后引起胃肠道黏膜充血、水肿、出血、坏死；吸收后损伤中枢神经系统，并
31、损伤心、肝、肾等重要器官。博落回蜜中毒 博落回是罂粟科植物，有毒成分为白屈菜红碱、原阿片碱、白根碱、博落回根碱等10余种生物碱。除对胃肠道刺激外，主要对心血管系统有毒害作用。,(3)鲜黄花菜中毒,黄花菜又叫金针菜、萱草。鲜黄花菜中含有毒成分秋水仙碱(colchicine)，食用100g即可引起是毒；人口服865mg/kg(按体重计)可致死。秋水仙碱在体内被氧化为二秋水仙碱，剧毒，对消化系统、泌尿系统有强烈的刺激作用，对神经系统则有抑制作用。鲜黄花菜在干制过程中，所含秋水仙素已被破坏，食用干黄花菜不会引起中毒。,(4)棉子油中毒,有毒成分棉酚存在于棉子色素腺体中，加工棉子油时带入油中。食用冷榨油或毛棉子油可引起中毒。游离棉酚是一种血液毒和细胞原浆毒，具体的作用机制未明。食用后对胃肠道黏膜有明显的刺激作用。棉酚对心血管、肝、肾、神经均有毒性，还影响性腺和生殖细胞，使男性睾丸损伤、精子减少，使女性闭经和子宫萎缩。,(5)白果(银杏)中毒,生食或食用未熟透的白果，其白果酸和白果二酚直接刺激胃肠道，引起黏膜充血、水肿；吸入血液后，引起脑组织充血、水肿、脑压增高；心肺组织产生同样病理改变。中毒剂量为进食1050粒。白果毒遇热后可减少毒性。因此要食用煮炒熟透的白果，才不致于中毒。,谢 谢,
