水盐代谢与酸碱平衡.ppt

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1、第二十章 水盐代谢与酸碱平衡,water-electrolyte metabolism and acid-base balance,本章主要内容,水和无机盐的生理功能体液的含量和分布体液平衡和调节水盐代谢紊乱酸碱平衡,第一节 水和无机盐的生理功能,水、无机盐、有机物内环境稳定物质代谢正常进行生理功能正常发挥,体 液,一、水的生理功能,构成组织的重要成分调节和维持体温的恒定参与体内物质代谢和运输养料润滑作用,二、无机盐的生理功能,构成组织与体液的成分维持体液的酸碱平衡与渗透压维持神经、肌肉的应激性维持酶的活性参与组成体内有特殊功能的化合物,1、构成组织与体液的成分,体液：Na+、K+、Cl-、H

2、PO42-、HCO3-骨骼：钙、磷,2、维持体液酸碱平衡与渗透压,3、维持神经、肌肉应激性,K+Ca2+神经肌肉应激性手足抽搐K+Ca2+神经肌肉应激性肌肉无力,3、维持神经、肌肉应激性,K+抑制心肌兴奋性，严重时心跳停止在舒张期K+心率紊乱，使心跳停止于收缩期Na+Ca2+拮抗K+对心肌的作用,4、维持酶活性,K+糖原合成酶激活剂Mg2+磷酸化酶激活剂Cl-唾液淀粉酶激活剂Cu2+唾液淀粉酶抑制剂,5、参与组成体内有特殊功能的化合物,Fe2+参与合成血红蛋白、细胞色素碘参与合成甲状腺素（T3、T4）Zn2+参与胰岛素合成磷酸参与核苷酸和核酸的合成,第二节 体液的含量和分布,一、人体水的含量与

3、分布 细胞内液（40%）体液（60%）血浆（5%）细胞外液 细胞间液（15%）体液含量随性别、年龄、胖瘦、疾病的不同而异,二、体液电解质的含量与分布特点,从表格可看出：电解质的含量和分布特点,溶液呈电中性细胞内外电解质的分布差异大细胞内外的渗透压相等细胞外液中血浆和蛋白质含量相差较大,第三节 体液平衡及调节,水代谢无机盐代谢体液平衡的调节,一、水的代谢体内水的来源和去路,水的摄入量（ml）,水的排出量（ml）,食物水 1000,饮料水 1200,代谢水 300（生物氧化生成）,肺呼出 350,皮肤蒸发 500,粪便排出 150,肾脏排泄 1500,总量 2500,总量 2500,每天最低排尿量

4、：500ml/天（将代谢废物排除体外的最低水量）,每天最低需水量：1500ml/天（最低尿量、肺、皮肤、粪便）,一、水的代谢体液的交换,1、血浆与细胞间液之间的交换交换部位：毛细血管蛋白质不能自由通透毛细血管壁，其它小分子、离子能自由通透、交换。血浆蛋白质细胞间液蛋白质血浆胶体渗透压组织间液胶体渗透压血浆有效胶体渗透压血浆和组织间液之间物质交换的动力是毛细血管内血压和血浆有效胶体渗透压的差值,毛细血管内外液体交换,H2O,毛细血管压血浆有效胶体渗透压0：H2O从毛细血管 组织间液0：H2O从组织间液 毛吸血管,毛细血管内外液交换的意义,保证体内营养物质与代谢产物顺利交换维持血浆与细胞间液容量和

5、渗透压的平衡心力衰竭毛细血管静脉端内压水肿清蛋白（慢性肾炎、肝病患者）血浆胶体渗透压水肿,2、细胞间液与细胞内液之间的交换,蛋白质,钠泵,Na+K+,Glc、AA、尿酸、水、CO2、O2、Cl-、HCO-,2、细胞间液与细胞内液之间的交换,小分子物质如Glc、AA、H2O、CO2、O2、Cl-等可 透过细胞膜交换 大分子蛋白质、Na+、K+、Mg2+、Ca2+不能自由通透 细胞质膜。质膜上“钠泵”的主动转运维持细胞内外的离子浓度差。细胞内外液之间主动交换的主要动力是其晶体渗透压。临床用高渗药物注射液解除细胞水肿,体液交换,二、无机盐代谢,钾代谢钠、氯代谢钙、磷代谢,（一）钾(kalium)代谢

6、,总量120g，需要量2-4g/天,分布：98%细胞内液，一半存在与肌肉组织中,摄入：蔬菜、水果和肉类，进入细胞需依赖钠泵主动转运，通透、平衡速度慢。（临床补钾严禁静脉推注而尽量 口服或静脉缓慢滴注，以防高血钾。）,排泄：皮肤、肠道、肾脏，“多吃多排，少吃少排，不吃也排”,物质代谢：糖原、蛋白质合成时血钾进入细胞低血钾,糖原、蛋白质分解时细胞中钾离子进入血液血钾,钾代谢与酸中毒,酸中毒(acidosis)高血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+多,K+少,钾代谢与碱中毒,碱中毒(alkalosis)低血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+

7、,K+,尿,H+少,K+多,（二）钠natrium、氯chlorin代谢,1.含量与分布 健康成人，钠总量约60g，氯总量约100g。血钠浓度为135145mmol/L 主要分布在细胞外液 血氯浓度为98106mmol/L NaCl(sodium chloride)的摄入 成人每日最低需NaCl量：5g左右，主要来自膳食中的氯化钠。一般进食可达715gNaCl，提倡吃得清淡些。,汗腺（显性汗）大量出汗时 有3条排泄途径 消化道严重呕吐、腹泻时 肾脏主要排泄途径 肾脏排Na+（Cl-）具有很强的调节能力,NaCl的排泄,肾脏排泄NaCl特点：多吃多排，少吃少排，不吃几乎不排,检查尿液中NaCl含

8、量变化，可以帮助判断患者是否为：,缺盐性（低渗性）脱水无NaCl排出 缺水性（高渗性）脱水尿中有NaCl 并且可提示缺盐程度,（三）钙、磷代谢生理功能,钙组成骨骼成分 降低神经、骨骼肌兴奋性，参与肌肉收缩 参与血液凝固 增强心肌收缩 参与腺体分泌 第二信使作用,磷组成骨骼和牙齿成分 核酸和磷脂的成分 辅酶的成分 能量载体组成 参与维持酸碱平衡等。,（三）钙calcium、磷phosphor代谢含量与分布,含量：钙总量700-1400g 磷总量400-800g,分布：骨骼、牙齿。99%钙以羟基磷灰石形式存在于骨骼 86%磷以骨盐的形式存在于骨骼和牙齿中,0.1%钙0.2%磷,游离存在于体液中，发

9、挥重要生理调节作用,（三）钙、磷代谢吸收与排泄,钙吸收：小肠，钙结合蛋白的主动转运 影响钙磷吸收的因素：活性维生素D促进钙磷吸收溶解钙（pH）易吸收，胃酸、乳酸、乳糖、氨基酸 利于钙的吸收碱性磷酸盐、草酸、植物酸等与钙形成难溶性盐沉淀钙磷吸收与年龄呈反比 钙排泄：主要是肠道，“多吃多排，少吃少排，不吃也排”磷排泄：主要是肾脏,（三）钙、磷代谢血钙与血磷,Ca2+血浆蛋白质阴离子,蛋白结合钙,OH+,H+,发挥生理功能的形式,血钙（2.5mmol/L）,离子钙（1.25mmol/L）可扩散钙 柠檬酸钙（0.125mmol/L）结合钙 蛋白结合钙(1.123mmol/L）非扩散钙,碱中毒 血Ca2

10、+神经肌肉兴奋性 出现手足抽搐现象。,（三）钙、磷代谢血钙与血磷,血浆钙磷浓度积（Ksp）为一个常数：,Ca X P=2.5 3.5,Ca、P,Ca、P,两者浓度积始终在 2.5 3.5之间,Ca X P 3.5：钙磷以骨盐形式沉积于骨组织中 利于成骨作用,Ca X P 2.5：影响骨组织钙化及成骨作用 甚至骨盐溶解佝偻病,（三）钙、磷代谢钙磷代谢调节,维生素D1，25-（OH）2-Vit D3甲状旁腺素（PTH）降钙素（CT）,肠内钙磷的吸收钙磷在骨组织和体液间的平衡肾脏对钙磷的排泄,影响,（1）Vit D 的调节作用,Vit D,小肠 骨骼 肾,成骨作用破骨作用,肾近曲小管对钙磷重吸收,血

11、钙、血磷，促进成骨,（2）甲状旁腺素（PTH）的调节作用,血钙PTH分泌血钙PTH分泌,血钙浓度与PTH分泌呈负相关,PTH,骨 肾 肠,骨盐溶解血钙,钙吸收磷吸收,PTH1羟化酶 Vit D活化钙磷吸收,（+）,（+）,升高血钙，降低血磷,（3）降钙素（CT）的调节作用,血钙 CT分泌,CT,骨 肾,阻止间叶细胞破骨细胞促进破骨细胞成骨细胞,钙磷重吸收尿钙尿磷排出,血钙、血磷,三、体液平衡调节,神经系统的调节抗利尿激素的调节醛固酮的调节心钠素调节,（一）神经系统的调节,机体失水 高盐饮食 输入高渗NaCl,细胞外液（晶体）渗透压,丘脑下部渗透压感受器,大脑皮层兴奋,口渴,（二）抗利尿激素（A

12、DH）的调节,（加压素）,下丘脑（分泌）,垂体（贮存）,血液,肾,远曲小管、集合管对水的重吸收,排尿量,（三）醛固酮的调节,（盐皮质激素）,H+-Na+交换肾远曲小管 排钾泌氢，保钠保水 K+-Na+交换,（四）心钠素的调节,肾小管重吸收水、钠肾小球滤过率肾素、醛固酮、抗利尿激素分泌,利尿、利钠,第四节 水盐代谢紊乱,水、钠代谢紊乱钾代谢紊乱,一、水、钠代谢紊乱,水肿 脱水（血浆胶体渗透压 细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压）细胞外液容量减少,高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水,水钠代谢紊乱,（一）高渗性脱水（缺水性脱水）,进水不足失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失细胞外液呈高渗,原因

13、,概念,治疗,功能变化及症状：,血浆,组织间液,细胞内液,（一）高渗性脱水,（二）低渗性脱水（缺盐性脱水）,呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤只补水分，忽视钠补充,钠丢失 H2O丢失细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,血浆,组织间液,细胞内液,功能变化、症状：,（二）低渗性脱水,低渗性脱水小结,低渗性 脱水,（失Na+失水）,血Na+醛固酮分泌肾对Na+重吸收尿中 无NaClADH分泌肾对水的重吸收尿量尿比重（早期）细胞间液显著 血容量 血压,晚期:尿量 酸碱平衡紊乱,无明显口渴感,（三）等渗性脱水（混合性脱水）,轻度腹泻、呕吐、出血

14、、胃肠引流等丧失等渗液未及时补充,既补水又补盐纠正血容量,水和盐成比例丢失渗透压变化不大,治疗,原因,概念,（三）等渗性脱水,功能变化及症状,二、钾代谢紊乱,血钾正常值：3.55.5mmol/L血钾3.5mmol/L：低血钾血钾5.5mmol/L：高血钾,（一）低血钾,原因：摄入不足 丢失过多 分布异常 代谢性碱中毒症状：肌肉软弱无力 心律失常治疗：症状轻多吃蔬菜水果 症状重静脉滴注（四不宜）,见尿补钾。勿过早、勿过多、勿过浓、勿过快。,（二）高血钾,原因：摄入过多 排泄障碍 分布异常 酸中毒症状：手足感觉异常，极度疲乏，肌肉酸痛，嗜睡，骨骼肌麻痹等 心律缓慢、不齐。Na+、Ca2+与K+拮抗

15、治疗：限制钾摄入 注射胰岛素、葡萄糖，使钾进入细胞 注射乳酸钠、葡萄糖酸钙,第五节 酸碱平衡,酸碱物质的来源酸碱平衡的调节酸碱平衡的紊乱,acid-base balance,一、体内酸性、碱性物质的来源,酸：能提供质子（H）的物质,如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4,类型及来源,挥发性酸,H2CO3,CO2,H2O,CO2,CO2,CO2,固定酸,H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮体,体内物质代谢产生,食物在体内转化或经氧化后生成,一、体内酸性、碱性物质的来源,碱：能接受质子的任何物质如:OH HCO3 Pr,1.蔬菜、瓜果中的有机酸盐如，柠檬酸盐、苹果酸盐 柠

16、檬酸盐 苹果酸盐药物或饮料中的小苏打（NaHCO3）代谢产生的NH3 NH4，从而增加了体液中的OH-,柠檬酸或苹果酸继续氧化、分解,Na+（K+）HCO3-,NaHCO3或KHCO3（碱性物质）,H+,二、酸碱平衡的调节,血液的缓冲肺对CO2呼吸肾脏的排泄与重吸收,人体调节酸碱平衡的系统：,（一）血液缓冲系统的调节,缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或 碱能力的混合溶液体系。,血浆中缓冲对：NaHCO3 Na2HPO4 Na-蛋白质 H2CO3 NaH2PO4 H-蛋白质,红细胞中缓冲对：KHCO3 K2HPO4 KHb KHbO2 H2CO3 KH2PO4 HHb HHbO2,碳酸

17、氢盐缓冲对主要缓冲非挥发性酸与碱,血红蛋白缓冲对主要缓冲挥发性酸CO2,血液pH值与缓冲对比值的关系,PH=pK+lg,缓冲碱,缓冲酸,=6.1+lg,20,1,=6.1+1.3=7.4,只要使缓冲碱与缓冲酸的比值保持20/1，就可以维持血液PH不变,HCO3-,H2CO3,2、血液缓冲系统的作用,（1）对固定酸的缓冲（由碳酸氢盐缓冲体系缓冲）,CH3COCH2COOH+NaHCO3 CH3COCH2COONa+H2CO3,CO2+H2O,强酸,弱酸,是缓冲固定酸的主要成分（抗酸成分）代表了机体缓冲酸的能力碱储,（二氧化碳结合力）,A.血液流经组织 B.血液流经肺部,CO2 H2O,K Hb

18、H2CO3,HHb+K+HCO3-,碳酸酐酶,Cl-,血浆,HCO3-+K+HHbO2,H2O CO2,KHb H2CO3,Cl-,CO2 CO2,红细胞,红细胞,肺泡,（2）对挥发酸的缓冲作用由红细胞内血红蛋白缓冲,组织CO2,HCO3-,Cl-,（3）对碱的缓冲作用,Na2CO3+H2CO3 2NaHCO3 Na2CO3+NaHPO4 Na2HCO3+Na2HPO4 Na2CO3+H-蛋白质 NaHCO3+Na-蛋白质,（二）肺脏对酸碱平衡的调节,肺通过呼吸频度、深度排出CO2和调节血液中CO2分压，维持 HCO3-/H2CO3等于20/1，保持PH=7.4。,血液中PCO2H2CO3,H

19、CO3-/H2CO3,20,1,PH下降,延髓呼吸中枢呼吸加深加快CO2呼出,CO2分压 H2CO3,HCO3-/H2CO3=20/1,维持 PH=7.4,肺只调节缓冲对中H2CO3的浓度，HCO3-的浓度主要通过 肾脏来调节。,（三）肾脏对酸碱平衡的调节,主要作用：排出固定酸，保留并维持血中碱储量，以调节血液pH值。H+-Na+交换 主要机制：NH4+-Na+交换 K+-Na+交换,1、H+-Na+交换泌H+重吸收尿液中的NaHCO3,血浆,肾小管细胞,肾小管腔（原尿）,H2O,碳酸酐酶,CO2,H2CO3,HCO3-,H+,NaHCO3,Na+,HCO3-,Na+,H+,H2CO3,H2O

20、,NaHCO3,CO2,通过H+-Na+交换，可将肾小球滤过的NaHCO3几乎重吸收入血。,CO2,1、H+-Na+交换磷酸氢盐的酸化,血液,肾小管上皮细胞,肾小管原尿,H,2,O,CO,2,碳酸酐酶,H,2,CO,3,HCO,3,-,H,+,Na,2,HPO,4,Na,+,NaHPO,4,-,NaH,2,PO,4,终尿,Na,+,NaHCO,3,CO,2,2、NH4+-Na+交换,血液,肾小管上皮细胞,肾小管原尿,H,2,O,CO,2,碳酸酐酶,H,2,CO,3,HCO,3,-,H,+,NaCl,Na,+,Cl,-,Na,+,NH,4,Cl,NaHCO,3,谷氨酰胺,氨基酸,NH,3,终尿,

21、NH,3,经NH4+-Na+交换，将管腔液中强酸盐的Na+换回，以重新生成NaHCO3，并使强酸根以铵盐形式排出体外，从而避免形成强酸盐而损害组织。,3、K+-Na+交换,H+-Na+交换受血浆K+浓度制约,高血钾,H+-Na+交换,K+-Na+交换,酸中毒,低血钾,K+-Na+交换,H+-Na+交换,碱中毒,K+-Na+交换与H+-Na+交换有竞争作用,三、酸碱平衡紊乱,呼吸性碱中毒（H2CO3）,代谢性碱中毒（NaHCO3）,呼吸性酸中毒（H2CO3）,NaHCO3异常,代谢性酸中毒（NaHCO3）,H2CO3异常,代偿性酸、碱中毒：酸碱平衡失调调节 PH不变,失代偿性酸、碱中毒：酸碱平衡

22、失调调节 PH 7.35或7.45,1、代谢性酸中毒,（1）基本原因 固定酸产生过多 糖尿病并发酮症酸中毒，乳酸酸中毒，服用过多酸性药物；NaHCO3丢失过多 严重腹泻、肠瘘等 固定酸排出障碍 肾病、肾功能衰竭等；以上原因可使血浆NaHCO3原发性减少代谢性酸中毒,（2）代偿机理 举例：酮症酸中毒 血液：乙酰乙酸+NaHCO3 乙酰乙酸-Na+H2CO3 肺：pHH+呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快CO2呼出 血浆H2CO3 肾：泌H+、泌NH3 NaHCO3重吸收 固定酸排出 尿液酸度 经上述代偿：NaHCO3/H2CO3 20/1,pH 正常，代偿性代谢性酸中毒；NaHCO3/H2CO3 20/

23、1,血浆pH，失代偿性代谢性酸中毒,（3）基本特征血浆：NaHCO3原发性，血CO2.CP 肺：呼吸加深、加快 PCO2 肾：尿液酸度、铵盐排出 代偿性pH正常,失代偿性pH下降。酸中毒 高血K+（4）治疗原则,代谢性碱中毒（1）基本原因 大量丢失酸性胃液 剧烈呕吐 胃液引流 服用过多的碱性药物 胃溃疡患者：服用大量NaHCO3，低血钾 碱中毒,丢失大量胃酸 使原来用于中和胃酸的 NaHCO3 重吸收入血血NaHCO3 代谢性碱中毒,（2）代偿机理 举例：剧烈呕吐 血液：NaHCO3 肺：pH H+呼吸中枢兴奋 呼吸变浅变慢CO2呼出 血浆H2CO3 肾：泌H+、泌NH3 NaHCO3重吸收

24、固定酸排出 尿液酸度 经上述代偿：NaHCO3/H2CO3 20/1,pH 正常，代偿性代谢性碱中毒 NaHCO3/H2CO3 20/1,血浆pH，失代偿性代谢性碱中毒,（3）基本特征血浆：NaHCO3原发性，血CO2.CP 肺：呼吸变浅、变慢 PCO2 肾：尿液酸度、铵盐排出 代偿性pH正常,失代偿性pH增高。碱中毒 血Ca2+手足抽搐（4）治疗原则,呼吸性酸中毒（1）基本原因 各种原因致呼吸功能障碍 CO2排出 血H2CO3 如,脑膜炎、喉头水肿、异物堵塞气管、溺水、慢性肺气肿、支气管哮喘等,（2）代偿机理血液：H2CO3、P CO2、pH 肾：泌H+、泌NH3 NaHCO3重吸收 血中

25、NaHCO3呈代偿性 尿液酸度 经肾代偿：NaHCO3/H2CO3 20/1,pH 正常，代偿性呼吸性酸中毒NaHCO3/H2CO3 20/1,血浆pH，失代偿性呼吸性酸中毒,（3）基本特征 血液：H2CO3 原发性，PCO2 肾：尿液酸度、铵盐排出 代偿性pH正常,失代偿性pH下降。酸中毒 高血K+（4）治疗原则,呼吸性碱中毒（1）基本原因 各种原因致呼吸过快 CO2呼出 血H2CO3 如，脑肿瘤、婴儿啼哭不停、癔病性换气过度，高热、甲亢等。,（2）代偿机理血液：H2CO3、P CO2、pH 肾：泌H+、泌NH3 NaHCO3重吸收 血中 NaHCO3呈代偿性 尿液酸度 经肾代偿：NaHCO

26、3/H2CO3 20/1,pH 正常，代偿性呼吸性碱中毒NaHCO3/H2CO3 20/1,血浆pH,失代偿性呼吸性碱中毒,（3）基本特征血液：H2CO3 原发性，PCO2 肾：尿液酸度、铵盐排出 代偿性pH正常,失代偿性pH下降。碱中毒 血Ca2+手足抽搐（4）治疗原则,1、代谢性酸中毒,临床：,影响神经、肌肉及心肌的应激性，中枢神经系统功能,障碍，病人精神抑郁、嗜睡。心血管系统功能障碍，心,律失常，心脏收缩无力、血压下降，严重时心律紊乱。,治疗：,静脉滴注,5%,NaHCO,3,、,滴注,1/6,mol,/L,的乳酸加入葡萄糖水,2、呼吸性酸中毒,原因：,H,2,CO,3,升高,肺气肿、肺

27、源性心脏病，肺换气功能不全,呼吸窘迫症，小儿大叶性肺炎、支气管哮喘,颅脑外伤、脑炎、镇静药用量过大,呼吸道阻塞、严重气胸、胸腔积液、肌无力,代偿性呼吸性酸中毒,NaHCO,3,/H,2,CO,3,不变,PH,不变,失代偿性呼吸性酸中毒,NaHCO,3,/H,2,CO,3,20/1,PH,7.4,2、呼吸性酸中毒,临床：,“,二氧化碳麻醉,”,，头疼、焦虑不安精神错乱、嗜睡，,心血管功能障碍心律失常和心脏收缩无力，伴有严重,低血压。,治疗：,改善肺换气、通气功能。,肝胆生化课堂练习肝脏主要通过下列途径维持血糖浓度相对恒定 A.糖酵解 B.糖原合成 C.糖原分解 D.糖异生 E.糖的有氧氧化以下是

28、肝脏在脂类代谢方面的特殊作用，正确的是 A.肝脏是脂肪酸分解、合成和改造的主要场所 B.肝脏既能合成酮体又能氧化利用酮体物质 C.饱食后，一部分糖在肝内转变为脂肪并经VLDL及时输出 D.肝脏是胆固醇合成的主要场所，然后经HDL转运入血浆 E.肝内胆固醇主要是代谢转变为胆汁酸盐,慢性肝炎或肝硬化患者，可以出现下列变化或症状 清蛋白合成增加 B.球蛋白合成下降C.凝血酶原合成不变 D.A/G 比值倒置E.有出血倾向肝病患者易影响下列维生素代谢，错误的是Vit.A的储存量不足 B.Vit.K吸收发生障碍C.Vit.D的活化受到影响 D.Vit.E的吸收不受影响 E.水溶性Vit.代谢不受影响 5.

29、慢性肝炎或肝硬化患者出现水肿或腹水症状，主要与下列原因有关清蛋白合成减少 B.激素灭活作用下降C.脂类代谢障碍 D.糖代谢障碍 E.维生素代谢障碍,6.胆汁既是消化液又是排泄液，主要与下列成分有关 胆固醇 B.胆红素 C.胆汁酸 胆绿素 E.胆素原下列是关于胆色素的正常代谢，错误的是衰老红细胞释放的胆红素必须被血浆清蛋白结合而转运磺胺类药物可竞争性结合清蛋白使胆红素游离出来而产生毒性肝细胞对胆红素的代谢包括摄取、转化和排泄过程苯巴比妥药物可诱导生成Y蛋白而加强血浆对胆红素的转运肝内生成的结合胆红素可经胆汁分泌随粪便全部排出体外,下列是关于正常人胆色素的变化，错误的是正常人血中未结合胆红素量少，

30、与重氮试剂不起颜色反应结合胆红素呈水溶性，故正常人尿液中有胆红素尿三胆是指尿中的胆红素、胆素原和胆素正常人每天随粪便可排出较多的胆素原和胆素尿液、粪便的色素与胆素有关下列是有关三类黄疸的血、尿、便的变化特征，正确的是溶血性黄疸患者粪便颜色加深肝细胞性黄疸患者血液胆红素定性试验呈双向反应阳性阻塞性黄疸患者尿胆红素定性试验呈阳性反应溶血性黄疸患者血液胆红素定性试验呈直接反应强阳性阻塞性黄疸患者粪便颜色呈陶土色,下列是关于生物转化的叙述，错误的是生物转化是指机体对于多余营养物的代谢转化第一相反应中最重要的是氧化反应 加单氧酶系主要存在于肝细胞线粒体第二相反应最重要的是与葡萄糖醛酸结合结合剂通常需要先转变为活性形式的供体，才能参加反应 生物转化常有下列特点 物质经生物转化，反应较有规律 一般先经过第一相反应，再进入第二相反应一种物质经过生物转化后，有时毒性减弱，有时反而增加肝内参与生物转化的酶，许多可以受到药物的诱导合成一般儿童和老年人的生物转化能力相对较弱,