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1、相关疾病的心脏表现（仅本院特色专业）,贫血性心脏病,贫血性心脏病多由长期严重慢性贫血所致。目前多称为血液病而致的继发性（或称特异性）心肌病。一般认为，中度以上贫血(血红蛋白小于70g/L）才会引起心血管改变。贫血包括失血性、溶血性和造血不良性贫血。按起病分为急性和慢性。按形态分为巨细胞、正细胞、小细胞贫血。按骨髓分为巨幼细胞性、增生性和增生不良性贫血。病理生理:其基础是血红蛋白下降，引起血携氧能力下降，血氧供应不足导致心脏以下改变。,1严重贫血血液载氧能力显著下降致机体各系统供氧不足 必须代偿性增加心排血量以满足机体需要 长期高排血量血循环 增加了心脏负荷 引起心脏肥厚扩大 不及时治疗而心衰
2、2严重贫血 心肌长期缺氧状态 心肌脂肪变性 心肌收缩力下降 心脏储备功能减退。3贫血致冠状动脉供血不足 可引起冠脉功能障碍。或诱发心绞痛，尤原有冠心病者更易发生。临床表现:临床表现轻重取决于贫血的严重程度，进展速度，持续时间，心血管储备能力等多因素有关。,通常血红蛋白65-75g/L时，常有心悸、疲倦、气短、和劳累后呼吸困难等，偶心绞痛。体检可有窦性心动过速、心脏轻度扩大、心尖博动强、周围血管扩张(血中二氧化碳增加皮肤温暖而致)、水冲脉、脉压差增大、心尖部2-3级/6级收缩期吹风样杂音（心扩大相对二尖瓣关闭不全及高心排血量的结果）半数可闻S3（舒张早期快速血流冲击心室壁震动及严重贫血心肌顺应性
3、下降而致）。,当血红蛋白小于40g/L时，可有阵发性呼吸困难、端坐呼吸和肺水肿征象，可有体循环淤血征象，如颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿。查体可心脏明显扩大、奔马律、2、3尖瓣区收缩期杂音、心尖部偶有舒张期杂音。实验室检查 中度以上慢性贫血2/3的患者X线示心脏轻-中度普遍性增大。当血红蛋白小于40g/L,时，心脏可明显扩大、可肺淤血、肺水肿征象，可伴心包积液、胸腔积液、心电图示窦性心动过速、低电压、S-T段压低和T波低平或倒置、血常规定贫血但须骨髓检查。诊断和治疗：首先进行病因的诊断及治疗，心功能处于代偿者，予铁剂、B12、叶酸等。重度贫血者，首先纠正贫血，少量多次输血或红细胞，但切勿1次大量以
4、免诱发心衰，同时可予速尿。,当心衰时，予速尿、血管扩张剂、ACEI，当心绞痛时，用硝酸脂类或钙拮抗剂。洋地黄制剂和非洋地黄类正性肌力药物疗效欠佳，因贫血性心脏病属高排血量性心衰，当利尿剂、血管扩张剂和适量多次输血无效时才应用，剂量要小西地兰日静注，口服地考辛o.125mg1/日，因血色素低和长期缺氧易发生洋地黄中毒。,白血病 白血病是造血系统最常见的恶性疾病，为白血细胞广泛而无控制地异常增生，累及中枢神经系统和心血管系统较常见，心脏侵润可达69.7%而心肌受累可达60%。心血管临床表现：1：如白细胞侵润心脏，可累及心包膜、心肌、传导系统和心内膜而产生相应症状，如累及心包可产,生纤维素沉着和浆液
5、性心包积液（白血病性心包炎），一般积液量不多，临床症状多不严重。因本病常有血小板功能异常和凝血机制障碍，常有全身性出血倾向，可引起心包、心肌内出血，心包积血时偶有心包填塞。心肌白细胞侵润，可有变性、坏死、出血，而影响心肌舒缩功能，患者可有心悸、气短、胸闷、心脏扩大（继发性心肌病）、心尖部闻1-3级收缩期杂音。当,传导系统受累时可引起心律失常和传导阻滞。偶可累及心瓣膜产生相应杂音。2：贫血性心脏病表现，白血病半数以上中重度贫血可有贫血性心脏病的表现。3：易继发感染（因抵抗力低下）如细菌、真菌、病毒等代谢产物及其毒素，可引起心肌损伤，还可经循环及淋巴系统直接引起心内膜或心包膜感染，较少见，但预后不
6、良。4：白血病化疗药物如阿霉素、柔红霉素、三尖杉脂碱和环磷酰胺等。有不同程度心肌毒性，可有ST-T,改变、心律失常、心衰等。治疗：治疗原发病，纠正贫血，防治心律失常，心衰时酌情用强心剂、利尿剂、血管扩张剂。针对药物毒性密切观察，掌握用量，有反应立即减量或停药。真性红细胞增多症该病为红细胞异常增多为主的慢性骨髓增殖性疾病。常伴血容量增多和血液粘滞度增高。,以中老年男性多见，因血容量和红细胞增多可头痛、血紫质容、呼吸困难等，因血粘度增加，血小板功能异张，可感觉异常，出血和血栓形成。心血管临床表现；1：红细胞增多，血容量增加，血粘度增高。均可增加心脏负担，导致心功能障碍。2：血容量增加之致静脉和毛细
7、血管扩张及血小板,功能缺陷可致出血。血粘度增高，血小板增多，和血聚集增加可引起血栓。出血和血栓均各占30-50%。如有冠脉内血栓可产生心绞痛或心肌梗死。本病高血压发病率也明显增高。治疗：病因治疗，如静脉放血、放射核素P32、环磷酰胺、马里兰、丁酸氮芥(瘤可宁)等及对症治疗。,肾脏疾病心血管表现心肾之间关系密切，不少肾脏疾病可引起心血管症状，如肾小球肾炎、肾血管病变、是导致继发性高血压的重要原因。不少心脏病可有肾损害表现，如感染性心内膜炎、心力衰竭、心源性休克等。本讲仅简述慢性肾功能衰竭（尿毒症）和血液净化疗法对心血管影响的有关内容。,慢性肾功能衰竭的心血管临床表现1:高血压，据统计尿毒症期高达
8、60-80%主要原因有：(1)水钠储留致容量依赖型高血压。（2）继发于肾素-血管紧张素系统活性增高（3）肾上腺素能神经功能增强。致交感神经介导的血管收缩加强。（4）肾源性血管抑制物质缺乏，如前列腺素,以及内源性降压物质减少。（5）钠-肾素反馈异常，及肾素-血管紧张素系统无关的某些加压物质分泌增多。以上原因致肾性高血压呈持续性，且降压药效果不理想。较长时间高血压致左心室后负 荷加重，左心室肥大劳损，心功能不全，及 全身小动脉硬化，而肾动脉硬化又加速肾功 能恶化，产生恶性循环。,2：脂质代谢异常：慢性肾衰常有极低密度脂蛋白（VLDL）升高的高甘油血症，而高密度脂蛋白下降及其原因可能(1)肾衰时血浆
9、生长激素和胰岛素水平异常增高，致肝合成甘油三酯增多。（2）尿毒症血清非透析因子直接抑制脂蛋白酶和肝脏甘油三酯酶，使血浆中甘油三酯清除和代谢发生障碍（3）高密度脂蛋白载脂蛋白C2缺乏，而高密脂蛋白血浆浓度降低。脂质代谢紊乱可,促进动脉硬化，因此慢性肾衰患者发生冠心病、心肌梗死是同龄对照人群的2-3倍。3：心包炎：在未开展腹膜和血透析之前，心包炎常被视为尿毒症病危的表现之一，发生机制未明，可能与尿毒症毒素蓄积、继发于甲状旁腺功能亢进的高钙血症、高尿酸血症有关，多表现为纤维素性心包炎，可听到心包摩擦音，少数可有心包积液，因超声的普及无症状心包积液可达30-40%,，偶可因大量积液发生心包填塞.4:心
10、肌病：尿素、肌酐、琥珀酸胍、甲基胍等物质对心肌有抑制作用，也可引起心肌损伤临床似扩张型心肌病，也称继发性心肌病或特发性心肌病。5：心力衰竭：是慢性肾衰常见并发症或死因之一，系多种因素综合之结果，包括高血压使后负荷加重，水钠储留、高血容量致,前负荷加重、脂质代谢异常增加冠心病概率、尿毒症性心包炎限制舒张功能、尿毒症型心肌病降低心肌收缩力、水电解质和酸碱平衡失调、如高血钾、低血钙、高血镁、和代代谢酸中毒等具有负性肌力作用和导致心律失常。慢性肾衰致贫血，红细胞生成素减少，储留的代谢代谢产抑制红细胞成熟使其寿,命缩短。尿毒症常有厌食、胃肠功能紊乱、营养不良和出血倾向。严重贫血可引起贫血性心脏病。此外继
11、发性甲旁亢致心血管转移性钙化可以，可累及心肌、传导系统、心瓣膜、瓣环及冠状动脉、引起心功功能不全、心律失常和冠脉闭塞。综合上述可引起左心衰、右心衰或全心衰。,诊断和治疗 据肾脏病史、临床表现、尿常规、肾功能检查若血肌酐大于445umol/L(5mg/dl)血尿素氮大于20mmol/L可诊断为尿毒症期作以下处理：高血压：肾性高血压多数属于容量依赖性高血压，需低钠饮食和利尿剂及降压药。目前指南，肾疾病控制在130/80mmhg 以下，,但要掌握不宜过快、过低、密切观察，以免肾血流量减少影响肾小球滤过率。目前主张用ARB、ACEI、CCB、利尿剂、倍他受体阻滞剂。慢性肾脏疾病应用ARB,ACEI治疗
12、前要检测血钾血清肌酐并计算肾小球滤过率(eGFR)。当血肌酐为177-265ummol/L(2-3mg/dl)时，治疗中要评估血肌酐和血钾的,变化。因血肌酐不能准确反映肾功能状态需计算eGFR若小于)时需减少ARB或ACEI的起始治疗的剂量并在治疗过程中加强监测。应用ARB或ACEI治疗2-3周后复查血钾、肌酐、eGFR若血钾升高（大于5.5mmol/L)、eGFR降低30%以上或肌酐增高30%以上，应减少药物剂量，并继续监测必要时停药。但血透者另论。,血液净化疗法对心血管系统影响1：低血压：致其原因（1）初次透析或老年体弱患者，因短期内血液急速进入血外循环，使体内有效血容量急剧下降。（2）透
13、析期间出现严重心律失常，肝素化致心包出血引起急性心包填塞。（3）超滤过快过多造成短期内大量细胞外液丢失。（4）肝素过量使内,脏出血，或血液管路松脱出血，或透析膜破裂出血。（5）并发心肌梗死。（6）降压药使用。处理：（1）针对上述原因做相应处理。（2）暂停透析（3）水钠缺失者补液，出血者输血补充血容量（4）取平卧头低位。（5）严重低血压应用升压药。,2：高血压：原因(1)原有肾性高血压(2)因血 透建动静脉瘘，心搏量增加。（3）两次透析之间，原高血压患者，因迅速超滤而致。（4）失衡综合征。（5）使用高钠透析液致血容 量迅速增加。（6）硬水综合症。3:心律失常：原因（1）血透最初30分钟，动,脉张
14、力下降10-15mmhg,在其持续过程中，若原有心脏病患者因缺氧可诱发心律失常、心绞痛、心肌梗死。（2）透析中引起电解质转移，如血钾急剧降低。（3）慢性血透可继发甲状旁腺功能亢进，是钙转移沉着在心脏传导系统，体内致心律失常物质如胰高糖素、环磷腺苷和游离脂肪酸增多。可对症及针对病因处理严重者可中断透析。,4：心力衰竭（1）因建立动静脉瘘，加重心脏负荷。（2）透析中组织间液向血浆区移动血容量增加。（3）血压骤升或骤降（4）血透使动脉血氧张力下降，致心肌缺氧，尤原冠心病或心功能不全者。（5）透析中过多输液、输血或结束时回血过快。（6）严重心律失常。若血容量过多或水钠储留应迅速用超滤方法脱水。酌情用强
15、心剂，血管扩张剂,。减慢或停止输血、输液。必要时终止血透。5：感染性心内膜炎：(1)动静脉瘘分流处感染。（2）血透使免疫防御功能低下。（3）未遵守操作规程。要针对病因抗感染或终止血透。,有关心肾综合征防治研究的进展 随着社会人口老龄化，肥胖、2型糖尿病和高血压发病率增加，慢性肾脏疾病(CKD)对心血管系统的影响越来越受到人们的关注。美国心脏病学会1份报告中表明蛋白尿和肾小球率过滤(GFR)降低是心血管疾病的独立危险因素。而心衰患者常伴有肾功能下降，肾功能,减退常导致急性冠脉综合症(ACS)、经皮冠脉介入(PCI)、冠脉搭桥术(CABS)和溶栓治疗的不良后果。心衰的病死率与GRF成反比。狭义讲，
16、心肾综合征是指慢性心衰(CHF)患者出现进行性肾功能不全表现血清肌酐渐进性升高。广义讲，心肾综合征指心脏或肾脏功能不全时相互影响，相互加重致心肾功能急剧悪化的一种临床综合症。,引起急性腎損傷（AKI）常見原因包括腎中毒、嚴重腎缺血、大面积烧伤、重症感染、长期严重高血压、血管内溶血、肌肉挤压伤、重度肾小球肾炎、重度间质性肾病、急性肾小管坏死、急性泌尿道阻塞等。AKI在住院及ICU患者中的发病率一直处于较高水平，住院患者AKI的发病率在9%左右，急性新功能不全常为急性肾损伤的直接伤亡原因。,急性肾损伤引起急性肾功能不全的机制（1)急性肾功能恶化时肾小球滤过率减少，致水钠储留静脉压升高，心脏前负荷增
17、加，引起急性肺水肿、急性左心衰竭。(2)容量负荷加重致血压升高致加重心脏负担。（3）未治疗的尿毒症通过蓄积的心肌抑制因子降低心肌收缩力或引起心包积液。（4）RAAS系统激活，可使血管阻力增加导致水钠储留进一步,加重心脏负担。（5）高血钾和酸中毒使心肌收缩力降低并引起心律失常。（6）急性肾功恶化可激活炎性反应，诱导心肌细胞凋亡。防治措施（1）积极预防肾功能悪化的发生（2）早期识别心脏损伤;肌钙蛋白为心肌损伤标志。血清脑利钠肽诊断急性心衰或慢性心衰急性代偿。（3）严格控制入液量。（4）注意纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调防止,心律失常发生。（5）当急性肾损伤严重时，及早采用肾脏替代疗法血液净化。可减少
18、AKI的发生率并降低死亡率。慢性肾心综合症 为最常见的心肾综合征。通常由于糖尿病和高血压致CKI进展，同时加速动脉粥样硬化，左心室肥厚及收缩期合数张其功能障碍。研究显示肾功能不全者心血管死亡人数是普通,人群的10-20倍。机制(1)肾小球滤过率降低可使水钠储留血容量增加诱发加重心功能不全。（2）严重肾功能不全时红细胞生成素绝对或相对不足而贫血，代偿性心率过快，心肌收缩力增强，致心室重构。（3）RAAS持续激活，致心脏重构和纤维化。（4）慢性肾功能不全时炎症反应剧烈，氧自由基产生增加，血管内皮功能,减退，加重心功能不全。（5）交感神经系统活性增强而引起心肌细胞凋亡。由于防治CKD患者出现心功能不
19、全对CKD死亡率非常重要。防治措施（1）减慢CKD进展速率，从而使慢性肾心综合征进展缓慢。（2）加强利尿，减轻水钠储留，首选拌利尿剂静脉输入，对利尿剂无效时，可考虑超滤疗法。（3）纠正贫血，有研究证实HB100g/L可减少慢性肾病者左室肥厚。（4）控制透析间期体重量，防止容量负荷过重和心力衰竭。,继发性心肾综合征,一些慢性系统性疾病，包括脓毒症、淀粉样变、系统性红斑狼疮、严重糖尿病等可同时导致心肾功能异常。可能与下列机制有关。1.缺氧和内毒素等直接损害心肌，同时引起肾实质损伤和肾小管坏死。2.交感神经和RAAS激活可引起心脏重构、肾小球硬化、肾小管间质纤维化。3.血管收缩，总外周血管阻力增加使心脏后负荷加重，而肾血管收缩使肾灌注减少，则心功能和肾功能不全同时出现时患者死亡率大为增加。,
