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1、内科学 消化部分,消化内科 卓越制作,第三节 胃 癌,胃癌（gastric carcinoma)是人类常见的恶性肿瘤，占全球肿瘤发病率和癌症死亡率的第二位。男：女=2：1 中老年 55-75岁高发 有人种和地理差别,病因和发病机制,胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程。正常情况黏膜上皮细胞的增殖和刁亡之间保持动态平衡。由癌基因、抑癌基因及一些生长因子共同调控。,环境和饮食因素Hp感染遗传因素癌前状态,癌前状态 包括：癌前疾病；癌前病变癌前疾病 指与胃癌相关的胃良性疾病慢性萎缩性胃炎胃息肉 炎性息肉；腺瘤性息肉2cm 广基息肉!残胃炎 毕式胃切除术后1015年癌前病变 指较易转变为癌组
2、织的病理变化肠型化生 小肠型 大肠型异型增生 组织学上介于良恶性之间,病 理,好发部位 胃窦、贲门、胃体、全胃或大部分胃按进程分 早期胃癌进展期胃癌组织病理学分类根据腺体分 管状腺癌 黏液腺癌 髓样癌弥散型癌,按分化程度 高度、中度和低度分化按肿瘤起源 肠型胃癌弥漫型胃癌按肿瘤生长方式膨胀型浸润型侵袭与转移 四种扩散方式直接蔓延淋巴转移血行播散种植转移,临床表现,早期胃癌进展期胃癌伴癌综合征,实验室检查,贫血、肝功能异常、CEA内镜检查 结合黏膜活检，是目前最可靠的诊断手段一、早期胃癌小胃癌(1cm);微小胃癌（0.5cm)分型 息肉型 浅表型 溃疡型二、进展期胃癌超声内镜（EUS)X线钡餐检
3、查,诊 断,主要依据内镜检查加活检以及X线钡餐应及早和定期胃镜检查的情况：40岁以上男性近期消化不良、出血慢性萎缩性胃炎肠化或不典型增生良性溃疡但胃酸缺乏GU经正规治疗2个月无效，溃疡增大者X线发现大于2cm的胃息肉胃切除术后10年以上者,并 发 症,出血幽门或贲门梗阻穿孔,治疗与预后,手术治疗内镜下治疗化学治疗 其他治疗 胃癌的预后与分级分期密切相关早期胃癌不伴淋巴转移者预后较好皮革胃及浸润型胃癌预后差,第四节 肠 结 核,肠结核（intestinal tuberculosis）是结核分枝杆菌（TB）引起的肠道慢性特异性感染。过去我国比较常见，现在已减少，但因肺结核目前仍然常见，临床每年可见
4、到。一般见于中青年女性。,病因和发病机制,致病菌 主要为人型结核分枝杆菌引起。少数因带菌牛奶或乳制品感染致牛型结核分枝杆菌肠结核。感染途径 经口感染侵犯肠道 如，开放性肺结核吞咽带菌痰液或和其共餐等。病变多在回盲部。血行播散 见于粟粒性肺结核；女性生殖器结核直接蔓延。,肠结核好发于回盲部的有关因素肠内容在回盲部停留时间久回盲部有丰富的淋巴组织肠结核发病是在一定条件下发生的，只有当侵入的结核分枝杆菌数量较多、毒力较大，并有人体免疫功能底下、肠功能紊乱引起局部抵抗力削弱时，才会发病。,病 理,好发部位回盲部 其他部位升结肠、空肠、横结肠、降结肠、阑尾、十二指肠和乙状结肠等。溃疡型肠结核 肠壁淋巴组
5、织充血、水肿及炎症渗出 干酪样溃疡（可粘连）慢性穿孔；增生和瘢痕 肠管变形和狭窄增生型肠结核 大量结核肉芽肿和纤维组织增生 肠腔狭窄 梗阻,临床表现,腹痛 右下腹隐痛或钝痛；肠梗阻时绞痛腹泻与便秘 腹部肿块全身症状和肠外结核表现,实验室和其他检查,实验室 贫血；便RBC；结核菌素试验X线 肠激惹征象 X线钡影跳跃征结肠镜 肠黏膜充血、水肿，溃疡常呈环形，边缘呈鼠咬状。,诊断和鉴别诊断,有下列情况考虑本病中青年有肠外结核（肺结核）腹泻腹痛右下腹压痛腹块不明原因肠梗阻伴结核毒症状X线有回盲部跳跃征肠管变形狭窄等接结肠镜发现PPD试验强阳性高度怀疑的病例 抗结核治疗2 6周有效可临床诊断。,鉴别诊断
6、克罗恩病（Crohn disease）右侧结肠癌阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿其它 肠恶性淋巴瘤等 治疗 休息与营养抗结核对症治疗手术适应证 完全肠梗阻；穿孔、瘘管；出血不能有效止血；诊断困难需剖腹探查者,第五节结核性腹膜炎,结核性腹膜炎(tuberculous peritonitis)是结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染。以中青年女性多见 主要继发于肺结核或体内其他部位结核病。感染途径 多为直接蔓延 如 肠系膜淋巴结结核，输卵管结核，肠结核等。少数为血行播散（活动性肺结核，睾丸结核等）。,病 理,渗出型粘连型干酪型,临床表现,全身症状 结核毒血症腹痛 早期不明显 钝痛 绞痛（梗阻时）腹部触诊
7、腹壁柔韧感常见腹水 少量中量 腹胀腹部肿块其他 腹泻 或腹泻与便秘交替并发症 肠梗阻,实验室检查,血象，血沉，PPD腹水检查 草黄色渗出液 静置有凝固块 Pr30g/L，WBC，,淋巴细胞为主。腹部超声X线腹腔镜,诊断和鉴别诊断,诊断鉴别诊断以腹水为主者腹腔肿瘤；肝硬化；布恰综合征以腹部包块为主以发热为主者以急性腹痛为主者,治疗,休息营养抗结核化学药物治疗对症放腹水等手术,第六节炎症性肠病,炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn，s disease,CD）病因和发病机制：尚未
8、明确，考虑与下列因素有关：1 免疫学异常*超敏反应*体液免疫*细胞免疫 2 感染*细菌感染*病毒感染 3 遗传 4 环境因素 5 精神因素,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis UC),病理（一）大体病理：*早期粘膜弥漫性炎症，可见水肿、充血与灶性出血，粘膜呈弥漫性细颗粒状，组织变脆，触之易出血（图1-1）。*随后出现广泛的糜烂及浅小溃疡，并逐渐融合成不规则的大片溃疡。*病变一般限于粘膜及粘膜下层，所以并发结肠穿孔、瘘管形成或结肠周围脓肿者少见。,图1-1：早期粘膜弥漫性炎症，可见水肿、充血与灶性出血，粘膜呈弥漫性细颗粒状，组织变脆，触之易出血。,*少数暴发型或重症患者的病变涉及
9、全结肠，可发生中毒性结肠扩张*结肠炎症反复发作可导致大量新生肉芽组织增生，常出现炎性息肉（假息肉）（图2）*由于溃疡愈合而瘢痕形成，粘膜肌层与肌层肥厚，使结肠变形缩短、结肠袋消失，有时肠腔狭窄，但一般不引起肠梗阻。*少数患者有结肠癌变，以未分化型为多见，恶性程度高，预后较差。,图2：结肠炎症反复发作可导致大量新生肉芽组织增生，常出现炎性息肉（假息肉）。,（二）组织病理：粘膜与粘膜下层有急性和慢性炎症细胞浸润，形成隐窝脓肿（图1），隐窝脓肿融合破溃形成浅小溃疡。腺上皮粘液分泌减少，病程长者粘膜正常结构消失，腺体变形、排列紊乱、数目减少。隐窝脓肿隐窝底部聚集大量中性粒细胞，形成小的脓肿。,图1：粘
10、膜与粘膜下层有急性和慢性炎症细胞浸润，形成隐窝脓肿。,临床表现,（一）腹泻 原因：肠粘膜分泌增加、水钠吸收障碍、粘膜通透性增加、肠蠕动过快。（二）腹痛 可能与痉挛及肠张力增加有关。（三）全身症状 主要为 发热、消瘦、贫血。（四）肠外表现 关节痛、巩膜炎、皮肤红斑、皮下结节、胆管炎、慢性肝炎等。,临床分型:（一）按临床表现分型轻度：腹泻4次/日 便中不含或含少量血液 中度：介于轻度与重度之间，伴有轻度全身症状。重度：腹泻6次/日 明显脓血便，有发热、贫血、心动过速等全身表现，血沉30mm/h。（二）按临床过程分型 初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性爆发型（三）按病变范围分型 溃疡性直肠炎、左半
11、结肠炎、右半结肠炎、全结肠炎,并发症:1.中毒性巨结肠：持续性腹胀、腹痛，排便后不能缓解，伴发热、心动过速、表情淡漠，可见扩张的肠形、全腹压痛，可有反跳痛，肠鸣音减弱。2癌变（监测方法）,实验室检查*粪便常规：外观为脓血便，隐血检查阳性。*结肠镜检查：结肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图3、4、5）；炎性息肉（见图6、7）,肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图3）,肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图 4）,肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图 5）,炎性息肉（图6）,炎性息肉（图 7）,*X线气钡双重对比造影检查（重度及爆发型者 禁用）见气钡双重造影片 活动期：粘膜皱襞粗大紊乱（水
12、肿），肠壁边缘毛刺、锯齿状（溃疡）后期：铅管样改变（肠管变硬、缩短、结肠袋消失）充盈缺损（炎性息肉）,治疗:（一）一般治疗*休息、支持、对症治疗，纠正水电解质失衡，病严情重者应禁食。*腹痛、腹泻严重者可用解痉剂、止泻剂，但一定掌握适应症及剂量，防止出现中毒性巨结肠。重症者应使用广普抗菌素预防肠道感染。,（二）药物治疗 1.水杨酸柳氮磺胺吡啶 对本病有较好的疗效，常作为首先治疗药物，活动期46gd，分四次口服，持续治疗数月，然后用小计量（约2g/d），根据病情可维持1年左右至两年，甚至更长。此类药还有美沙拉嗪,奥沙拉嗪,巴柳氮等，能到达远端回肠和结肠发挥药效，不良反应明显减少。,2.肾上腺糖皮质
13、激素 用于重症及爆发型患者，常用氢可的松200300mg或地塞米松10mgd，病情改善后改为泼尼松4060mgd，病情控制后逐渐减量为1015mg/d，可维持12个月或数月。3.其他免疫抑制剂 常用的如硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤（6-MP）、环磷酰胺等。此类药不适用于重症者，不宜长期应用。（三）手术治疗 并发癌症、肠穿孔、顽固性全结肠炎，内科治疗无效等可选用手术治疗。,克罗恩病Crohns disease,病理:主要侵犯肠道。大体病理 肠粘膜溃疡（狭长而深入肠壁的纵行溃疡）。肠管狭窄 狭窄部位可单个或多个。肠粘膜的改变 1/4的病例肠粘膜呈铺路石状，纵行溃疡之间的相互交错以及溃疡愈合后的瘢痕收缩，
14、使局部凹凸不平。,组织病理*节段性全结肠炎，炎症侵犯肠的粘膜层、粘膜下层及浆膜层。*非干酪样肉芽肿，肉芽肿由上皮样细胞和巨细胞组成，不伴有干酪样坏死（图1）。,*裂沟状溃疡，这种纵行溃疡可深达粘膜下层甚至浆膜层并可形成窦道。粘膜下层增宽，粘膜下水肿、淋巴管和血管扩张并可见到淋巴细胞聚集（图片1）。,临床表现:（一）消化道症状*腹痛：约80%-90%右下腹多见。疼痛、腹部压痛的部位与病变部位有关。*腹泻：约80%-90%出现间歇性腹泻，多无脓血和粘液。*腹块：1/3病人在右下腹或脐周可及包块，质中，有压痛。*肛门直肠周围病变：部分病人可有肛周瘘管、脓肿形成。,（二）肠外及全身表现 1.发热：占5
15、%-40%多为低热或中热，发热为主要症状者占5%-10%，无寒战。2.消瘦、贫血、营养不良。3.关节炎、巩膜睫状体炎、口腔粘膜溃疡、结节性红斑、硬化性胆管炎等。,按临床特征分类*急性阑尾炎型 急性右下腹痛和压痛易在右下腹扪及包块。*肠梗阻型。*腹膜炎型 肠穿孔导致腹膜炎。*肠炎型 以腹泻为主要症状。*腹块型 肠袢间、肠管与肠壁间的粘连 症状以腹部摸到包块为主。少见类型：*口腔病变*食管病变*胃、十二指肠病变*阑尾病变,并发症 1.肠梗阻 2.腹腔内脓肿（图6）,3.瘘管形成（图5）4.消化道出血,实验室检查:（一）粪便常规及潜血检查：粪便潜血常为阳性。病变在左侧结肠或直肠时可有脓血便。（二）X
16、线造影检查*线样征:提示肠管狭窄、肠壁僵硬及结肠带消失（图2）。*跳跃现象:节段性肠道病变所致（图7）。,*铺路石样改变:由于纵横交错的裂隙状溃疡围绕水肿的粘膜而形成（图3）。*瘘管或瘘道钡影（图4）*粘膜粗乱不规则，边缘呈小锯齿状，粘膜表面不光滑及水肿所致。,线样征:提示肠管狭窄、肠壁僵硬及结肠带消失（图2）。,跳跃现象:节段性肠道病变所致（图7）。,铺路石样改变:由于纵横交错的裂隙状溃疡围绕水肿的粘膜而形成（图3）。,瘘管或瘘道钡影（图4）,（三）结肠镜检查 1.裂隙状溃疡。2.病变粘膜膜正常或呈铺路石样改变。3.肠袋消失、肠腔狭窄呈水管样改变。4.跳跃分布。,（四）组织学检查 发现非干酪
17、样坏死性肉芽肿及大量淋巴细胞聚集可确诊。,诊断、鉴别诊断 靠典型症状和X线造影及内镜检查的支持；如再有组织学的支持可确诊。鉴别诊断：*肠结核 本病的临床表现及影像学检查均与肠结核相似，但肠结核病灶不成节段性分布，结核菌素试验阳性，抗结核药物有效。*溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎一般不出现腹部肿块，并且有明显的脓血便，很少出现肠管狭窄和瘘管形成。,*盲肠癌 当右下腹出现肿块时应与盲肠癌鉴别，盲肠癌患者右下腹肿块质硬，有结节感，X线结肠造影、纤维结肠镜及活组织检查可鉴别。*小肠恶性淋巴瘤 病情进展快、病变肠段内广泛侵蚀、X线钡剂检查呈较大的指压痕或充盈缺损，B超或CT检查肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大支
18、持小肠恶性淋巴瘤的诊断。有时也需要同血吸虫病、肠阿米巴病、慢性菌痢等鉴别。,治 疗,（一）一般治疗（二）水杨酸制剂（三）肾上腺糖皮质激素 用于活动期，常用泼尼松4060mg/d，分次口服，病情缓解后递减药量，维持半年以上；严重者可静脉滴注氢化可的松或地塞米松；有腹腔感染、肠瘘形成时不宜使用激素治疗。（四）免疫抑制剂 治疗效果不明显时，可试用；一般在应用肾上腺糖皮质激素基础上联合应用；常用的有硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤（6-MP）、环孢菌素-A等,（五）手术治疗,紧急手术*各种急腹症 如肠穿孔、肠梗阻、肠瘘；*消化道大出血。择期手术*长期内科治疗效果不佳；*长期慢性出血导致严重贫血者；*腹部包块；*
19、癌变；*致严重营养不良或儿童影响生长发育者；*慢性间歇性不全梗阻。,肝硬化 hepafic cirrhosis,肝硬化(hepafic cirrhosis)各种原因导致的以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病；临床表现为肝功能损害和门脉高压。,发病年龄高峰3548岁，男:女比为3.68:1。,病因及分类 1.病毒：肝炎后肝硬化：乙型病毒性肝炎和丙型、丁型肝炎可以发展成肝硬化，多为大结节性肝硬化，从肝炎发展成肝硬化，可短至数月或长达20-30年。2.酒精：酒精性肝硬化：欧美国家可占全部肝硬化的50-90%，发病机理主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。形态上主要为小结节
20、性肝硬化。,3.胆汁淤积：胆汁性肝硬化：分为原发性和继发性，由于持续的肝内淤胆或肝外胆管阻塞所致4.循环障碍：淤血性肝硬化5.毒物或药物：中毒性肝炎演变肝硬化6.代谢障碍7.营养障碍8.免疫紊乱：自身免疫性肝硬化：自身免疫性肝炎进展而来。,9.血吸虫病：血吸虫病性肝纤维化由于 长期反复感染血吸虫，虫卵沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物引起大量结缔组织增生，但再生结节不明显。10.原因不明：隐源性肝硬化,发病机制1.肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷2.再生结节形成3.纤维结缔组织增生,形成纤维间隔,假小叶形成 4.肝内血管床缩小、闭塞或扭曲，交通吻合支形成，导致门脉高压 早期的纤维化可逆，后期再生结
21、节形成则不可逆。肝形状细胞是纤维化的基础。,图:假小叶和再生结节的病理标本和示意图 假小叶：肝细胞索排列紊乱；中央静脉偏位、增多或缺如；肝细胞再生。肝组织被增生的的纤维组织分割包绕成大小不等的或类圆形的岛屿的结节。,肝硬化的组织学特点：肝小叶被假小叶取代,病理形态学分类 1.小结节性肝硬化(1cm)（图）3.大小结节混合性肝硬化 4.结节不清的肝硬化(肝纤维化)-血吸虫性,临床表现（Clinical features）,肝硬化的临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏35年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，36个月可发展成肝硬化。临床上分为肝功能代偿期和失代偿期,（二）失代偿期 肝功能
22、减退和门脉高压的临床表现 肝功能减退 主要表现为肝脏合成和代谢功能减退：白蛋白和脂蛋白，凝血因子，雌激素,雄激素；皮质激素；醛固酮,ADH 门脉高压 主要表现为腹水、脾大、侧支循环的建立和开放,代偿期,症状较轻、缺乏特异性疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解营养一般，肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大肝功能检查正常或轻度异常,失代偿期,肝功能减退症状门脉高压表现全身多系统表现,肝功能减退和门脉高压的临床表现 肝功能减退 主要表现为肝脏合成和代谢功能减退：白蛋白和脂蛋白，凝血因子，雌激素,雄激素；皮质激素
23、；醛固酮,ADH 门脉高压 主要表现为腹水、脾大、侧支循环的建立和开放,肝功能减退的临床表现全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等消化系症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等。症状的产生与门脉高压胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调等有关出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因：a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加,内分泌紊乱主要有雌激素、雄激素男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌肾上腺皮质激素 皮肤色素沉着继发
24、性醛固酮和抗利尿激素对腹水的形成和加重有促进作用,门脉高压症表现 发生机制：门脉阻力增加 门脉血流量增多 临床表现脾肿大：脾功能亢进侧枝循环建立和开放：PVP200mmH2O 食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V 腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V 痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V腹水：是LC最突出的临床表现,门脉高压形成机制示意图,门脉高压形成机制示意图,重度食管静脉曲张,图示腹水形成,图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张,雌激素灭活减少,男性乳房发育睾丸萎缩 女性月经失调 肝掌,蜘蛛痣,图示肝掌和蜘蛛痣,雌激素灭活减少,男性乳房发育睾丸萎缩,肝掌,蜘蛛痣,女性月经失调,腹水形成 为失代
25、偿期的标志 1.门脉压力增高 300mmH2O 2.低白蛋白血症 30g/L 3.淋巴液生成过多（7-11L，OB 1-3L）4.继发性醛固酮增多（Na+重吸收增加）5.ADH分泌增多 致水重吸收增多 6.有效循环血容量不足 肾交感神经活动增强前列腺素、心房肽及激肽释放酶-激肽活性从而导致肾血流量、排钠和排尿减少。,并发症,1.上消化道出血 2.肝性脑病 3.感染（自发性腹膜炎）4.肝肾综合征 5.肝肺综合征 6.原发性肝癌（图）7.电解质和酸碱平衡紊乱,实验室检查,1.血常规：脾亢时多表现为13系的减少。2.尿常规：黄胆时可有胆红素，尿胆元增加。3.肝功能检测：可有转氨酶或胆红素的异常。4.
26、免疫功能检测：A/G比例倒置，球蛋白升高。5.腹水检查：腹水检查的特点：淡黄色漏出液，并发腹膜炎时，则透明度降低，比重增高，蛋白增加，白细胞数增多，细菌培养有时可为阳性。6.上消造影：食道胃底静脉曲张，胃黏膜病变。7.B-us（图1、2），CT（图3、4、5），MRI 8.核素检查 ECT 9.胃镜（图6）10.腹腔镜检 11.肝活检,诊断及鉴别诊断,诊断 1.病史 2.肝功能减退和门脉高压的表现 3.肝脏质地硬化 4.肝功能常异常 5.肝活检,鉴别诊断 1.肝大的鉴别：肝炎、肝癌、传染病、血液病 2.脾大的鉴别：感染、传染病、血液病、免疫性 3.黄疸的鉴别：肝性、肝内胆汁淤积 4.上消化道出
27、血的鉴别：溃疡、糜烂、胃癌 5.肾病的鉴别：感染、药物/毒物、肾小球炎、急性肾小管坏死、胶原病 6.腹水的鉴别 7.脑病的鉴别：感染、中毒、低血糖、糖尿病酮症酸中毒、肺脑、尿毒症、脑血管,治疗,1.腹水的治疗（1）限制钠水的摄入。（2）利尿剂：应用醛固酮拮抗剂（安体舒通，一种保钾利尿剂，与袢利尿剂合用（3）提高血浆胶体渗透压：血浆、白蛋白输注。,（4）难治性腹水（耐利尿剂）的治疗：腹水的超滤回输 大量穿刺放腹水 腹腔颈静脉分流术 门腔（吻合）分流术 经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）肝移植(Liver Transplantation),2.门脉高压的治疗 药物：缩血管药；扩血管药 手术：分流、
28、断流术和脾切除术等。目的：降低门静脉系统压力和消除脾功能亢进。,3.上消化道出血的治疗 迅速补充血容量 止血措施：三腔管；抑酸、血管加压素+硝酸甘油、生长抑素；预防脑病及肾病 预防再出血：药物，内镜，手术,4.自发性腹膜炎的治疗 早期，联合，足量，疗程足够 5.肝肾综合症的治疗 避免诱因 限制入量 提高胶体渗透压，扩容基础上利尿 改善肾血流量：多巴胺,6.肝性脑病的治疗 消除诱因。减少毒素的生成和吸收。促进有毒物质代谢：降氨，苯甲酸钠/苯乙酸，BZ拮抗剂，支链氨基酸，人工肝和肝移植。,预后及影响因素,A级 5-8分 B级 9-11分 C级 12-15分,原发性肝癌,原发性肝癌（primary
29、carcinoma of the liver)是指肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌，为我国常见的恶性肿瘤之一。,病因和发病机制病毒性肝炎肝硬化黄曲霉毒素饮用水污染其他,病理一、分型（一）大体形态分型1 块状型 最多见。5 cm以上。巨块型大于 10cm者。易坏死，引起肝破裂2 结节型 一般直径小于5cm，常伴肝硬化。3 弥漫型 最少见。常因肝衰竭死亡。4 小癌型 孤立结节直径或相临癌结节直径之和小于3cm者。（二）细胞分型肝细胞型 占90%胆管细胞型 少见混合型胆管细胞型 更少见,二、转移途径一 血行转移 最早，最常见。门静脉主干或分支癌栓形成。致肝内转移，门静脉高压和顽固性腹水。肝外转移：肺、肾
30、上腺、骨、主A旁或 锁骨上淋巴结、肾、脑等。二 淋巴转移 肝门淋巴结三 种植转移 少见。,临床表现 隐匿 早期缺乏典型症状 亚临床型肝癌：经AFP普查发现。肝区疼痛肝大黄疸肝硬化征象恶性肿瘤的全身表现转移灶症状,肝癌的分期 2001年全国肝病会议制定并发症肝性脑病 1/3上消化道出血 15%肝癌结节破裂出血 10%继发感染,实验室检查一、肿瘤标记物的检测1、AFP 放免法（RIA）或EIA法测定。在排除妊娠、肝炎和生殖腺胚胎瘤的基础上，AFP检查诊断肝细胞癌的标准为：AFP 500g/L持续4W AFP由低升而不降 AFP 200 g/L以上,持续8W 慢性肝炎、肝硬化有20%-45%的AFP
31、低浓度阳性，多 200 g/L，12个月内随病情好转而同步下降。,2、GGT3、AP4、AFU5、AIF二、超声三、CT四、肝血管造影五、ECT、SPECT、PET六、MRI七、肝穿活检八、剖腹探查,诊断 高危人群普查AFP结合超声。2001年修订的肝癌诊断标准鉴别诊断 继发性肝癌肝硬化活动性肝病肝脓肿邻近肝区的肝外肿瘤肝非癌性占位性病变,治疗与预后手术肝动脉化疗栓塞治疗（TACE）放射治疗局部治疗 PEI、RFA全身化疗生物和免疫治疗中医综合治疗并发症的治疗,肝性脑病,肝性脑病（HE）即肝昏迷，是由严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合症，主要表现为一是障碍、行为失常
32、和昏迷。亚临床性肝性脑病 依赖于精细的智力测验和（或）电生理检测。门体分流性脑病（PSE）主要机制,病因和发病机制 1 氨中毒学说氨的形成和代谢 来源与清除途径肝性脑病时血氨增高的原因摄入过多含氮食物或药物或上消化道出血低钾性碱中毒低血容量与缺血便秘感染 低血糖其他,氨中毒：氨对中枢神经系统的毒性作用：脑细胞对氨极敏感，主要认为氨干扰脑的能量代谢，（抑制丙酮酸脱氢酶活性，干扰三羧酸循环）引起高能磷酸化合物浓度降低。氨主要来源于肠道、肾、骨骼肌，由肠道和肾脏排泄，氨在肠道的吸收主要以非离子型氨（NH3）弥散进入肠粘膜：酸性条件下：NH3H+NH4+碱性条件下：NH3H+NH4+,2、假性神经递质
33、 蟑胺和苯乙醇胺-氨基丁酸，苯氮卓类物质（BZ）氨基酸失衡3、GABA/BZ4、色氨酸5、锰毒性病理 主要是脑水肿,临床表现 肝性脑病分期 精神状态/肝臭/神经体征/扑翼样震颤/EEG 期 前驱期 性格:欣快、淡漠、抑郁 行为:无意识动作、行为异常 睡眠:倒错/()病理反射(-)/(+)/对称性波(47次/秒)期 昏迷前期 定时定向力障碍，书写计算能力下降言 语不清人物概念模糊嗜睡/(+)病理反射(+)肌张力可增强书写困难、构建无能/(+)/对称性波(47次/秒),期昏睡神志不清狂燥扰动对刺激有反应/(+)病理反射(+)肌张力增加反射亢进、阵挛/(+)/对称性波(47次/秒)期昏迷反应消失阵发
34、性抽搐/(+)/正常反射消失病理反射()肌张力下降/(-)/极慢波(1.53次/秒),辅助检查血氨脑电图诱发电位心理智能测验影象学临界视觉闪烁频率检测,诊断与鉴别诊断主要依据：严重的肝病广泛门体侧枝循环精神紊乱、昏睡或昏迷诱因明显肝功能损害或血氨增高扑击样震颤和典型的脑电图改变鉴别精神异常糖尿病、低血糖、尿毒症、CNS疾病等。,治疗一般治疗 祛除诱因,减少氨的生成和吸收 1.清洁肠道（gut clearance）清除肠内积食、积血、首选乳果糖灌肠、鼻饲或口服，其它可用弱酸性溶液灌肠、鼻饲或口服，33%的硫酸镁导泻。,2.降低肠道内的pH值 乳果糖（lactulose）是一种合成的双糖(-半乳糖
35、苷果糖,-galactoside fructose)，目前已成为HE的标准治疗方法。乳果糖被结肠内细菌作用产生乳酸和醋酸，使肠腔内pH下降，促使NH3转化成NH4+；其次可促进乳酸杆菌（lactobacillus）生成，抑制类杆菌（bacteroids）和其它分解蛋白和尿素的细菌；再次，其还有渗透性通便作用，减少NH3的生成和吸收。也可采用乳果糖溶液灌肠，可在数小时内发挥作用。通常情况下，乳果糖无严重副作用，可有饱胀、腹痛、恶心、呕吐、腹泻等。,乳梨醇（lactitol，beta-galactoside sorbitol）也是一种和乳果糖类似的双糖，疗效与乳果糖相仿。乳糖：在乳糖酶缺乏的病人中
36、，乳糖经结肠细菌发酵产酸后也能使肠内pH下降，用于治疗HE。,3.抑制肠道细菌 主要目的是抑制分解尿素和蛋白产氨的细菌。口服新霉素24g/日，或利福昔明（rifaximin）均有良效。由于新霉素有耳、肾毒性，因此不宜长期应用。口服甲硝唑可抑制厌氧菌，疗效与新霉素相同，适用于肾功能异常的患者。上述抗生素也可与乳果糖联合应用。4.调节肠道菌丛（colonic flora modification）通过改变结肠内菌丛减少产氨细菌。粪肠球菌（enterococcus faecium SF68）是一种尿素酶阴性的通过发酵产生乳酸的细菌，在肠道内可以抑制其它分解尿素和蛋白质产氨的细菌,促进氨的代谢清除 通
37、过代谢固氨作用达到降低血氨的目的。1.谷氨酸（glutamic acid）谷氨酸钾和谷氨酸钠可与氨结合生成谷氨酰胺，从而达到降低血氨的目的。谷氨酸钾、钠比例视血清K+、Na+浓度和病情而定。2.精氨酸（arginine）此药为酸性，可促进尿素合成，适用于血pH偏高的患者。3.苯甲酸钠（sodium benzoate）可与肠内残余氮质如甘氨酸或谷氨酰胺结合，形成马尿酸，经肾排出。4.L-鸟氨酸门冬氨酸（L-ornithine aspartate）可刺激鸟氨酸氨甲酰基转移酶和氨甲酰基磷酸合成酶，并可作为底物促进肝脏利用氨合成尿素，达到降血氨的目的。,纠正氨基酸代谢紊乱 静脉输注或口服以支链氨基酸（
38、BCAA）为主的氨基酸混合液，在理论上可纠正氨基酸失衡，但其疗效尚有争议，对于不能耐受蛋白食物者，摄入此类氨基酸混合液对恢复正氮平衡是有效和安全的。,GABA/BZ复合受体拮抗制 BZ受体拮抗剂（benzodiazepine antagonist）氟马西尼（flumazenil）12mg静脉注射，可迅速改善HE症状（昏睡、昏迷等），其缺点是作用时间短（4hr）。预后 诱因明确且容易消除、肝功能较好的门体分流性脑病预后较好，而肝功能不良和急性肝衰竭脑病预后较差,胰腺炎,急性胰腺炎（AP）慢性胰腺炎（CP）,急性胰腺炎,急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP)是多种病因导致胰酶在胰
39、腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反映。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。轻症急性胰腺炎（MAP）重症急性胰腺炎（SAP）,病因和发病机制 1、胆石症与胆道疾病（表1幻灯片174）胆石症最常见共同通道学说梗阻 胆汁逆流；Oddi括约肌松弛 十二指肠液反流细菌毒素、游离胆酸、I-BIL、溶血磷脂酰胆碱 等胰间淋巴管交通支扩散到激活胰酶。2、大量饮酒和暴饮暴食（表2）乙醇胃酸胰泌素与 CCK 外分泌；Oddi括约肌痉挛、乳头水肿胰管内压力；胰液内蛋白含量 蛋白栓 胰液排除不通畅,3、手术与创伤：胰腺组织血液供应受损4、十二指肠乳头周围的病变5、胰管阻塞
40、6、严重感染：败血症，流行性腮腺炎，胆道蛔虫7、药物：硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、噻嗪类利尿药、四环素、磺胺类8、内分泌与代谢障碍：高血钙、高血脂、高血糖9、血管病变：动脉硬化、血管炎、结节性动脉炎、SLE10、其它：原因不明，特发性胰腺炎上述因素共同的发病过程：胰腺自身消化理论,表 1,表1.各种胰酶性质和对胰腺的作用,起主要作用的消化酶有：糜蛋白酶弹性蛋白酶激肽释放酶（胰舒血管素）磷脂酶A2脂酶近年揭示AP组织损伤中有一系列炎性介质和血管活性物质：氧自由基、PAF、PG、白三烯等（介道作用）NO、TXA2 血液循环障碍 AP,病理及分型 1.急性水肿型 2.急性坏死型（图2-1、2-2）主要
41、病理变化：胰腺水肿，胰腺坏死，胰腺泡坏死、脂肪坏死、胰腺梗塞、胰腺化脓。,临床表现（一）症状 腹痛 恶心、呕吐、腹胀 发热 水、电解质及酸碱平衡紊乱,（二）体征 全身状况：视病情轻重不一 上腹压痛：多在中上腹 出血坏死型胰腺炎：局部包块，腹膜炎三联征，肠麻痹、皮肤紫斑、Grey-Turner征、Cullen征，黄疸，腹水。（三）病程：水肿型经治疗1周左右症状消失。出血坏死性病情严重，死亡率高。2-3周可恢复，常有并发症。,并发症（一）局部并发症 胰周脓肿 假性囊肿（图,CT）,急性胰腺炎并发假性囊肿：急性出血坏死型胰腺炎发病第43天，体尾部并发10乘5.7cm假性囊肿（PC）其内有多发强回声，
42、有明确的完整囊壁，后壁及后方回声增强，超声导向细针穿刺，抽出少量坏死样物质（镜检可见大量破坏组织成分，无完整细胞）,（二）全身并发症 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）急性肾功能衰竭 心律失常和心力衰竭 消化道出血 胰性脑病 败血症及真菌感染 糖尿病 慢性胰腺炎,实验室及其它检查 WBC计数：WBC核左移，RBC压积 淀粉酶升高 血清淀粉酶升高（起病8小时始，2-3天开始下降，3-5天恢复）3倍以上确诊。尿淀粉酶升高（12-24小时始，下降较慢，可持续1-2周）淀粉酶肌酐清除率比值（Cam/CCr）升高：Cam/CCr=尿淀粉酶血淀粉酶 血清肌酐尿肌酐100%,血清脂肪酶升高（可持续5-10天）血
43、清正铁血白蛋白：出血坏死型胰腺炎时为阳性 生化检查：高血糖，高胆红素血症，血清AST，LDH，血Ca，ALB，高脂血症 低氧血症 ECG：ST-T异常 X线腹平片：肠麻痹，肠梗阻。10.腹部超声（图3、3-A）11.CT,急性出血坏死型胰腺炎 A：发病当天，胰腺（P）弥漫肿大，实质呈低回声，间隔强回声，边缘规则，明显肿胀饱满，脾静脉显示不清，诊断急性胰腺炎,急性水肿型胰腺炎A：发病当天，体部大小正常，回声增强，尾部局限性肿大，实质回声减低，诊断急性胰腺炎。,B：左侧卧位，右肋间斜断面显示胆囊部位条形强回声（ST）伴声影（S），合并慢性胆囊炎，胆囊萎缩，胆囊结石（充满型）。,B：发病第15天，胰
44、腺较前明显缩小，回声仍偏低，胰头部出现低回声积液，约1.41.4cm的范围，边缘模糊不清，无明确囊壁，后方回声无变化。,诊断及鉴别诊断（一）诊断 水肿型：腹痛，恶心呕吐，发热；上腹有压痛；血、尿淀粉酶升高 出血型坏死：腹痛不缓解，发热不退，血、尿淀粉酶持续升高，伴有血Ca PaO2，ALb，BUN，Glu，腹水，休克等 急性胰腺炎危重程度判断指标：,（二）鉴别诊断：急性胃肠炎 消化性溃疡穿孔 胆石症、胆囊炎 肠梗阻 急性心肌梗塞肠梗阻 肾绞痛，脾破裂,治疗一、内科治疗 治疗原则：监护，抑制胰液分泌，纠正水电失衡，镇痛，预防感染和并发症。具体措施 监护：生命体征，出入量，血气，血、尿淀粉酶，血W
45、BC，血清K、Na、Cl、Ca 禁食，胃肠减压 输液：抗休克，纠正水盐失衡 止痛：654-、度冷丁 抑制胃、胰液分泌：654-、H2受体阻断剂、质子泵抑制剂、生长抑素 抗炎：抗生素 肾上腺皮质激素：DF20-40mg，可短时大量用 抑制胰酶活性：抑肽酶、盐酸普鲁卡因,二、外科治疗 适应症：出血坏死型胰腺炎经由内科治疗无效时 胰腺炎合并脓肿，假囊肿或肠麻痹坏死时 胰腺炎合并胆石病，胆道炎者，壶腹部梗阻时 胰腺炎与其它急腹症如胃肠穿孔，肠梗阻等难于鉴别时 外科治疗目的及方式：为控制和减轻胰腺炎症：胃肠减压，治疗胆石病 并发症的治疗 脓肿：引流，抗生素治疗 假性脓肿：当包裹形成完整时，手术治疗。为阻
46、断并发症的发生行胰腺引流，胰切除，胸导管引流，腹膜透析和腹腔灌洗。为了治疗并发症，改善一般状况行胰腺脓肿引流，空肠造瘘。,其他治疗内镜治疗 EST等中医中药 清胰汤、大承气汤等。大黄。,预后和预防 水肿型预后好；坏死型预后差，合并腹腔外脏器受累者预后最差。影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症预防：胆道疾病的治疗；避免和治疗病因：戒酒，避免暴饮暴食。,功能性胃肠病,功能性胃肠病（functional gastrointestinal disorder）是一组表现为慢性或反复发作性的胃肠道综合症，曾称胃肠道功能紊乱。主要有胃肠道症状，常伴有失眠焦虑抑郁头昏头痛等，
47、且多伴有精神因素的背景，需排除器质性病因方可诊断。,功能性消化不良,功能性消化不良（FD）在过去的12个月中具有反复或持续的上腹痛或不适，反酸、烧心、恶心、早饱、腹胀、嗳气、及呕吐等症状超过三个月，上述症状无确切的器质性疾病 可解释者，称功能性消化不良。,病因 迄今对FD发生症状的机制仍未完全阐明。1.有关 胃酸分泌的问题:2.胃肠动力障碍的机制3.有关 Hp 感染与FD的关系尚有争论4.心理因素、内脏敏感及环境因素等。,临床表现 无特异性，主要有上腹痛、腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等。各型有各自的临床表现。分型 根据消化不良症状可分为三个亚型：1.溃疡样消化不良型;2.动力障碍样消
48、化不良型;3.非特异性消化不良型;,诊断和鉴别诊断 由于FD的诊断是基于症状学得出的，因此必须强调首先应排除器质性消化不良。(1)详细询问病史；(2)必要时进行内镜检查(胃镜、肠镜)以排除消化道的器质性疾病，包括溃疡、肿瘤等；,(3)实验室生化检查及B超和X线等检查排除肝胆胰疾病、糖尿病、结缔组织病、精神病等；(4)无腹部手术史:FD的诊断是一种耗资较多，病人负担较重的疾病，所以有的临床医师根据症状给予对症治疗，作为诊断的初步处理，但仍需重视对器质性疾病的鉴别，特别在具有 报警症状。的病人如近体重进行性下降、大便潜血持续阳性等，更需进一步检查。,治疗 治疗的目的是缓解或消除消化不良症状，改善病
49、人的生活质量。（一）促胃肠动力药仍为首选 1胃复安：-中枢和外周抗多巴胺能受体拮抗剂，对胃酸无影响；-口服10 mg/次，34次/d，能促进胃排空；-20%的病人可引起中枢神经系统副作用，亦可引起高催乳血症表现为乳房压痛、溢乳和月经不规则。现以少用。,2多潘立酮：-外周多巴胺拮抗剂，但不具胆碱能活性；-口服10 mg/次，34次/d；-穿透血脑屏障的能力很弱，神经系统副反应少见，耐受性优于胃复安，偶可引起高催乳素血症的副反应。,3西沙必利-选择性地作用于肠肌间神经丛，刺激乙酰胆碱的释放，对胃酸分泌无影响；-口服5 mg10 mg/次，3次4次/d；-可有腹泻或痉挛性腹痛，减量或停药后消失，无严
50、重副反应。,4红霉素：-一种胃肠肽即胃动素的激动剂，可刺激胃肠动力；-单次静脉用药200 mg，可使糖尿病胃轻瘫固体餐的排空快于正常人；-动物实验证实红霉素对胃肠动力作用有剂量的依赖性。,（二）抑酸剂 主要用于溃疡样功能性消化不良，合用促胃肠动力药可取得更好的疗效。（三）抗Hp治疗 对FD并HP感染的抗HP治疗问题存在争议；*对年龄超过45岁的患者，有慢性活动性胃炎、肠化、糜烂等均可考虑抗Hp的根除治疗；（四）抗焦虑及抗抑郁药物 用于某些有心理应激、抑郁、失眠等患者。,肠易激综合征,肠易激综合征（IBS）：是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病，须经排除可引起这些症状的器质性疾
