胰腺疾病诊断.ppt

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1、胰腺疾病CT检查技术规范及诊断进展,一、解剖生理概要 二、检查要点 三、胰腺疾病,胆道系统解剖（示意图）,正常胰腺解剖图,胰腺正常解剖,位于腹膜后，横跨1、2腰椎之间前方，胰头位于十二指肠圈内，前方为网膜囊后壁，正后方为腹膜后大血管结构。长13-17cm，重60-140g，分头、颈、体、尾，胰头与颈以肠系膜上静脉右缘为界，头位于右方，颈位于前方，钩突位于后方，体尾无明显分界，一般认为腹主动脉前为体，左肾前为胰尾，且与脾门相邻前：胃、横结肠、大网膜后：下腔静脉、胆总管、肝门静脉、腹主动脉右：十二指肠左：脾门脾静脉行于胰腺的后方，脾动脉行于胰腺的上缘。,胰腺导管系统,主胰管由胰尾开始，沿途接收胰小

2、叶的小管，管径从尾至头逐渐增粗，直径可达2-4mm，与胆总管下端汇合成壶腹，共同开口于十二指肠乳头部副胰管主要接受胰头前上部的胰小管，为局限于胰头内的导管，较细，在主胰管上前方，大多与主胰管相通。,血管系统,胰腺动脉和静脉,腹腔动脉肠系膜上动脉胃十二指肠动脉胰十二指肠上动脉肠系膜上动脉胰十二指肠下动脉脾动脉胰背动脉、胰大动脉、胰尾动脉肠系膜上静脉和脾静脉汇入门静脉,淋巴系统,胰十二指肠前、后淋巴结上组 幽门下淋巴结 胰十二指肠前、后淋巴结下组肠系膜上动脉周围淋巴结胰体尾 胰上淋巴结沿脾动脉汇入腹腔动脉周围淋巴结,肝总动脉旁淋巴结腹腔动脉周围淋巴结,胰头,神经支配：,双重支配交感神经：疼痛的主要

3、通路副交感神经：对胰岛、腺泡和导管起调节作用,胰腺功能,外分泌：分泌胰液 750-1500ml/日 水、碳酸氯化、消化酶 胰液分泌受神经、体液调节，以体液调节为主 内分泌：细胞 占大多数 分泌胰岛素 细胞分泌胰高糖素 细胞分泌生长抑素、胰多肽（PP）、胃泌素、血管活性肠肽（VIP）,正常胰腺CT表现,胰头被十二指肠圈包绕，外侧十二指肠降段，下方为十二指肠水平段由头向尾逐渐变细，正常最大径分别为:胰头部为3.0cm，体部为2.5cm，尾部为2.0cm。以同层椎体（多为第二腰椎）横径为标准来衡量胰腺的正常大小。胰头部厚度（横径）与相邻层面椎体横径的比为121，不应超过椎体横径；胰体、尾部为2313

4、。实质密度均匀，30-50HU,增强扫描后密度均匀增高钩突位于肠系膜上动、静脉右后方，且静脉在动脉右侧，并列于钩突的前方，这是钩突重要解剖标志，另外在左肾静脉平面也有助于认识钩突位置脾静脉沿胰腺体尾部后缘走行，是识别胰腺的标志，平扫时无脂肪间隙不要误认为胰腺增大，有脂肪间隙时别误认为胰管高分辨CT主胰管直径可达5mm，表现为细线状低密度影肥胖体型胰腺可显示为羽毛状结构,随着年龄增长逐渐萎缩,一、解剖生理概要 二、检查要点 三、胰腺疾病,MSCT技术要点1、检查前准备3大注意事项：禁食4h以上2、检查前30分钟喝水1000ml左右3、看片层厚2-3mm（重建层厚1mm）4、平扫（本底、结石、胰腺

5、炎）5、增强6、造影剂（3ml/s 90-100ml）7、平静屏气8、重建,MRI技术要点1、T1WI、T2WI、T1WI+FS2、动态增强动脉期、门脉期及延迟期3、MRCP4、重建,一、解剖生理概要 二、检查要点 三、胰腺疾病,一、胰腺炎症二、胰腺肿瘤三、胰腺外伤四、常见变异,急性胰腺炎慢性胰腺炎,1、急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）,（1）概述,AP的发病率国外报道：年发病率50/10万。胆道疾病或过量饮酒。重症急性胰腺炎病死率高居不下,达30-40%。,（2）分型,水肿型：胰腺充血水肿，体积增大，炎性细胞浸润胰腺，腹腔内有少量渗出液。出血坏死型：腺泡和脂肪坏死，血

6、管坏死出血。,（3）病因,多数病因明确，常见病因：胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。特发性胰腺炎：525病因不明。不同国家/地区的病因构成不同。,（4）临床表现,本病多见于成年男性，主要临床表现为突发性剧烈上腹痛、恶 心呕吐、低血压及休克状态、腹肌紧张、压痛等。血尿淀粉酶测定均高于正常。,Grey-Turner征（格雷特纳）,急性单纯性胰腺炎【影像学表现】CT表现：轻型病人CT可无阳性表现多数胰腺体积不同程度弥漫性增大胰周渗液胰腺轮廓模糊，左侧肾前筋膜常增厚增强胰腺均匀增强，无坏死区域 MRI表现：胰腺密度正常或轻度不均匀下降，T1WI低信号，T2WI高信号,出血坏死型CT表现1 体积：常明显增大，

7、且为弥漫性。密度:很不均匀，坏死区域的CT值比水肿更低，出血广泛时，密度普遍升高，可能掩盖坏死。胰腺边缘轮廓：由于炎性渗出，胰腺边界模糊不清。胰周改变 脂肪坏死、积液,肾、前筋膜增厚,病例1,女性，37岁，突发腹痛一天就诊，急诊平扫上腹部,病例1,F,65Y,腹痛一天,继往有胆囊结石病史,血胰淀粉酶不高，血象高.,手术探查：急性坏死性胰腺炎,病例2,病例2,病例2,2、慢性胰腺炎（Chronic Pancreatitis）,急性胰腺炎迁延、反复发作 慢性胰腺炎 病理：广泛纤维化、结缔组织增生 腺泡及胰岛萎缩 胰管和间质可有钙化和结石形成 假性囊肿形成 症状：反复上腹痛、恶心呕吐，饮酒和饱餐后诱

8、发。脂肪泻、体重减轻 糖尿病,CT表现：1 胰腺体积:慢性胰腺炎腺体大小可能正常、缩小或增大。腺体萎缩可以是局灶性或是弥漫性，有时CT仅见扩张的主胰管，无明显的腺体组织。弥漫性萎缩也见于老年性改变和糖尿病患者。2 胰腺密度:腺体以萎缩为主要表现时伴或不伴脂肪取代，前者腺体密度基本正常，后者腺体密度明显下降，甚至呈负值。腺体体积增大者，密度普遍减低或存在局限性低密度灶。3 胰管扩张:多数病例可显示不同程度的胰管扩张，有的呈均匀管状，或以局部较显著；也可能狭窄与扩张交替存在；还可能是主胰管和次级胰管均明显扩张，呈串珠状。4 胰管结石和胰腺实质钙化:为慢性胰腺炎的可靠CT征象。5 假性囊肿,病例1,

9、病例1,病例1,慢性胰腺炎伴多发假性囊肿,一、胰腺炎症二、胰腺肿瘤三、胰腺外伤四、常见变异,1胰腺外分泌肿瘤 胰腺癌：导管细胞癌、腺泡细胞癌、囊腺癌、鳞癌 良性肿瘤：囊腺瘤、腺瘤、畸胎瘤、其他软组织瘤 囊肿：胰腺假性囊肿（外伤、炎症）、潴留性囊肿、先天性囊肿、寄生虫性囊肿 其他：肉瘤、淋巴肉瘤、血管内皮瘤、转移癌 2胰腺内分泌肿瘤 功能性胰岛细胞瘤：胰岛素瘤及癌、胰高糖素瘤、生长抑 素瘤、舒血管肽瘤、胃泌素瘤。无功能性胰岛细胞瘤,胰腺肿瘤的分类:按功能分类,胰腺肿瘤的分类:按性质分类,1良性肿瘤：壶腹部：腺瘤、乳头瘤、神经纤维瘤、淋巴管瘤、色素瘤 胰腺本身：实性腺瘤、软骨瘤、纤维瘤、脂肪瘤、黏

10、液瘤、脉管上皮瘤、胰岛细胞瘤 囊性胰腺囊肿、囊腺瘤 2恶性肿瘤 原发性：癌导管腺癌、腺泡腺癌、胰岛细胞癌 肉瘤纤维肉瘤、脉管肉瘤、淋巴肉瘤 其他恶性囊瘤、癌肉瘤 继发性：自胃、肠等处浸润转移而来,胰腺肿瘤分类WHO,1、实性肿瘤原发肿瘤-外分泌（交界性、恶性）-内分泌（良性、交界性、恶性）非上皮性肿瘤-良性、恶性、淋巴瘤 继发性肿瘤 类肿瘤样病变2、囊性肿瘤原发肿瘤-外分泌（良性、交界性、恶性）-内分泌（良性、交界性、恶性）继发性肿瘤 类肿瘤样病变,实性胰腺肿瘤,1、原发肿瘤外分泌 交界性-实性假乳头状瘤 恶性-导管腺癌（粘液性非囊性癌、印戒细胞癌、腺鳞癌发育不良 癌、导管-内分泌混合癌）-巨

11、细胞肿瘤、胰腺肉瘤、实性假乳头状瘤、多样癌-腺泡细胞癌（腺泡-内分泌混合癌）.内分泌 良性-胰岛细胞瘤、无功能性腺瘤 交界性/低度恶性/高度恶性-功能或无功能性肿瘤2、继发性肿瘤3、非上皮性肿瘤（良性软组织肿瘤、恶性软组织肿瘤、淋巴瘤）4、类肿瘤样病变（慢性胰腺炎、多样感染性改变、异位胰腺、错构瘤和假瘤）,囊性胰腺肿瘤,1、原发肿瘤外分泌 良性-（浆液性/粘液性囊腺瘤、导管内乳头状粘液腺瘤、成熟型 囊性畸胎瘤）交界性-（中度发育不良粘液性囊腺瘤、中度发育不良导管内乳头 状粘液腺瘤、实性假乳头状瘤）恶性-（导管腺癌、浆液性/粘液性囊腺癌、导管内乳头状粘液腺 癌、腺泡细胞囊腺癌、实性假乳头状癌）.

12、内分泌 功能性或无功能性胰岛细胞肿瘤2、继发性肿瘤 3、类肿瘤样病变（假性囊肿、先天性囊肿、潴留囊肿、寄生性囊肿、壶腹旁十二指肠囊肿、淋巴上皮囊肿）,（一）胰腺癌,病理与临床胰头癌最多，胰体癌次之，而胰尾癌最少胰头癌易侵犯胆总管而引起阻黄而被发现多源于胰管上皮细胞，极少源于腺泡上皮富有纤维组织质地坚硬，为少血供的肿瘤胰头癌常直接侵犯胆总管下段、十二指肠胰体癌常侵犯腹腔动脉以及肠系膜上动脉胰尾癌常侵犯脾门，胰腺癌易转移到肝脏胰腺癌易淋巴转移到胰周及后腹膜淋巴结,1、胰腺癌的三大特点,2、病理,发病部位 胰头部 60体部 25尾部 5弥漫性或多灶性 10,胰腺癌三大生物学特性1、乏血供肿瘤2、围管

13、浸润（胆管、胰管）3、嗜神经生长，（胰腺后方交感神经干、丛等多，故胰腺癌多向后方生长）。,3、胰腺癌的病因,4、胰腺癌的临床表现,4、胰腺癌的临床表现,5、CT表现,直接征象：胰腺肿块或局部增大，胰腺外形改变，边缘呈分叶状，胰腺正常光滑连续的曲线被中断。胰头钩突癌表现为三角形态消失，较小的肿瘤（直径2.0cm）局限于胰腺内，可不造成胰腺轮廓改变。平扫：等密度或略低密度肿块，肿瘤直径较大时（直径大于5cm）可表现为混合密度。坏死、液化时，则呈更低密度。增强扫描：胰腺癌由于少血管，大多数癌肿强化不明显，呈低密度，正常胰腺实质强化均匀，呈中等或高密度。胰腺癌一般少见钙化胰头癌肿瘤使胰腺管排泄受阻，故

14、胰体尾部常有不同程度的萎缩改变。,间接征象1、胰导管阻塞：肿瘤远端的主胰管扩张，甚至形成潴留性囊肿，少数钩突癌发生在导管开口下，无主胰管扩张2、胆总管阻塞：胰头癌常早期侵犯胆总管下端引起胆总管阻塞，梗阻近端胆总管、胆囊、及肝胆管均可见扩张，胰管、胆总管均受累则可见所谓的“双管征”。3、侵犯胰周血管：胰腺与血管之间的脂肪间隙消失；肿块包绕血管，血管形态不规则、变细、僵硬、边缘不整；血管内有癌栓形成甚至完全阻塞。4、侵犯周围脏器：胰腺癌易侵犯十二指肠、胃窦后壁、结肠、大网膜。十二指肠及结肠受累显示管壁增厚、僵硬；胃窦后壁受累则增厚，且胃与胰腺的脂肪间隙消失；侵犯大网膜致大网膜混浊、增厚成“饼状”；

15、常同时有腹膜种植转移而合并有大量腹水征象。5、肿瘤转移征象：a.血行转移 肝脏常见；b.淋巴转移 腹腔动脉及肠系膜上动脉,6、鉴别诊断,慢性胰腺炎：钙化多见，可有胰头局限性增大，但密度均匀，形态规则，无恶性侵犯的表现，有反复发作的病史，血尿淀粉酶高胰腺内分泌肿瘤：有内分泌症状有特征，发病早，瘤体小，增强时明显强化起源于间质的肿瘤：如海绵状血管瘤、囊状淋巴瘤等，一般较胰腺导管上皮癌体积大胰腺转移瘤：尸检率3%，以黑色素瘤、乳腺癌及肺癌多见，需结合临床病史,实验室检查,(1)血清生化检查:血清碱性磷酸酶（AKP）、谷氨酰转移酶（GT）及乳酸脱氢酶（LDH）的升高，血清胆红素测定进行性升高，以直接胆

16、红素升高为主，常提示胆道有部分梗阻，需进一步检查肿瘤存在的可能性。另外，血清淀粉酶及脂肪酶的一过性升高也是早期胰腺癌的一个启示，少数患者空腹或餐后血糖升高，糖耐量试验阳性(2)免疫学检查:血清肿瘤相关抗原的检查对胰腺癌的诊断有一定帮助，癌胚抗原（CEA）、胰胚抗原（POA）、胰腺癌相关抗原（PCCA）、糖链抗原（CA19-9）及由人体癌细胞制备的单克隆抗体（Du-PAN-2）等在晚期胰腺癌时有较高的反应。CA19-9对胰腺癌的诊断比较敏感、特异性好，应用较广泛,同时可作为术后随访的指标(3)基因检测:胰腺癌伴有许多致癌和抑癌基因的改变，其中目前比较有实用价值的是K-ras 目前普遍认为CAl9

17、9、CA 50、Span-1、SC6和PCAA抗原等是较有临床意义的胰腺癌相关抗原，无论在特异性、敏感性等方面都较令人满意。值得注意的是，在胰腺癌的早期诊断及其进展监测方面，任何一个胰腺癌标志物单独使用都难以达到满意的结果，联合检测可以提高敏感性和特异性。,53岁，女，体健超声发现胰腺占位,胰头癌,胰头癌伴腹膜后多发淋巴结转移,胰腺癌：包绕周围血管并肝转移,胰体尾癌,胰尾癌,胰尾癌伴肝转移,胰腺癌：门静脉海绵样变,（二）胰腺囊性肿瘤,病理1、浆液性囊腺瘤：较少见，多较小，多为良性。2、粘液性囊性肿瘤：包括粘液性囊腺瘤和囊腺癌 更多见，多较大，多为恶性两者均多发生于体尾部、中老年女性 临床 浆液

18、性囊腺瘤多一般无症状 粘液性囊性肿瘤可有腹痛等,CT表现：浆液性囊腺瘤 腺瘤包膜光滑、菲薄，呈多房蜂窝样 水样密度，有时见条状或放射状钙化 粘液性囊性肿瘤 肿瘤多为大单囊，也可几个大囊组成囊壁厚薄不均、囊内有线状菲薄分隔囊壁可见壁结节、壳状或不规则钙化恶性者囊壁常较厚，可见壁结节强化,鉴别诊断,非功能性胰岛细胞瘤：有钙化及囊变，但血供丰富，囊壁强化明显胰腺假性囊肿：可钙化，增强扫描时明显不同，假性囊肿无壁结节，囊壁不强化胰腺囊性淋巴管瘤：罕见，亦可呈多囊性改变，常不强化或轻度强化胰腺畸胎瘤：罕见，肿瘤不仅有钙化，还有脂肪成分,胰腺囊腺瘤,胰腺浆液性囊腺癌,胰腺囊性癌伴肝转移,胰尾部囊性癌,胰腺

19、粘液性囊腺癌,胰尾囊性癌,（三）胰腺囊肿,病理与临床1、真性囊肿为先天性，其囊壁有上皮细胞覆盖2、假性囊肿囊壁无上皮细胞，仅由纤维膜构成，主要继发于急性胰腺炎、手术、外伤等，系胰腺炎的炎性积液未能吸收，被包裹而成，囊肿可位于胰腺内或胰腺外，可单发或多发，以胰周、小网膜囊、左前肾旁间隙最为常见，胰腺外囊肿尚可上达纵隔内，下至腹股沟区，可见于肝脾内、胃肠道壁内、腰大肌和髂肌,CT表现：直接显示囊肿呈均匀水样密度真性囊肿壁菲薄，且厚薄均匀假性囊肿壁可厚可薄，可不均早期壁较薄、慢性囊肿则较厚伴感染时囊壁增厚，密度增高囊肿圆形或卵圆形，多为单房对比增强囊壁有不同程度强化,鉴别诊断,非功能性胰岛细胞瘤：可

20、占胰腺内分泌肿瘤15%，体积多较大，因出血坏死而呈囊性，囊内有分割，增强扫描实性成分强化胰腺囊性瘤或囊性癌：囊内有分割，囊壁上有壁结节，其囊变及囊内分割均可强化，钙化呈星芒状或斑片状,胰腺假性囊肿,胰腺假性囊肿,胰腺假性囊肿,胰腺炎伴多发性假性囊肿形成,外伤性囊肿,真性囊肿,（四）胰岛细胞瘤,病理特点：多发生在胰岛组织较多的体、尾部；通常是单发结节状，直径不超过2cm，一般为良性，对周围组织压迫不明显；部分尚可向周围扩散，甚或远处转移；分功能性和无功能性胰岛细胞瘤两类临床特点：表现以其分泌激素而定；胰岛素瘤可低血糖昏迷（最多）胃泌素瘤则消化性溃疡；内分泌素检查有助诊断,功能性胰岛细胞瘤 CT表

21、现多数瘤灶较小，多数小于2厘米，胰腺形态和轮廓无改变瘤灶较大者呈局限性肿块，少数可钙化瘤灶强化早而明显，强化持续时间较长少数肿瘤为少血管性，甚至为囊性改变恶性胰岛细胞瘤可发现肝或胰周转移灶 非功能性胰岛细胞瘤 CT表现胰腺肿块多较大，多发生在胰体、尾部密度可均一，少数病变内有结节状钙化增强检查均一强化，也可为不均一强化,鉴别诊断,胰腺癌：肿块相对较小，增强后肿块一般低于胰腺，钙化较少，约2%，容易侵犯周围结构，肝内转移不适表现血管性强化结构。胰腺囊腺瘤：无功能性胰岛细胞瘤较大，容易囊变坏死，胰腺囊性瘤或囊性癌：囊内有分割，囊壁上有壁结节，其囊变及囊内分割均可强化，钙化呈星芒状或斑片状,PEN类

22、型及产生的临床综合征,功能性胰岛细胞瘤,功能性胰岛素细胞瘤,非功能胰岛细胞瘤并肝转移,非功能性胰岛细胞瘤术后复发,CA199灌注成像能谱分析ECT,一、胰腺炎症二、胰腺肿瘤三、胰腺外伤四、常见变异,1.据统计胰腺损伤约占腹腔脏器损伤的12。胰腺损伤的死亡率高达1020。2.上腹受碰撞或挤压时，胃窦、十二指肠第三部或胰腺可被挤压在脊柱上而断裂。3.胰腺损伤时，如伴有胰管断裂，胰液溢入腹腔可对腹膜产生强烈刺激而出现明显的腹膜炎症状和体征。体征最明显处常是损伤所在的部位。4.对于胰腺损伤及腹膜后间隙，CT优于B超检查。胰腺损伤时，CT显示为胰腺形态失常、弥漫性或局限性肿大、密度减低或不均。CT显示腹

23、膜后间隙形态及大小和腹主动脉及下腔静脉的形态及位置改变时，提示腹膜后血肿的存在。,胰腺损伤,一、胰腺炎症二、胰腺肿瘤三、胰腺外伤四、常见变异,1、胰腺形态变异 胰头异常 胰颈异常突起 胰尾增宽 胰尾缺如 环状胰腺 分叉胰腺 胰腺扭曲 胰周脂肪嵌入?右位胰腺 2、胰腺位置变异 异位于肾上腺区3、胆管、胰管变异 胆囊管低位汇入胆总管4、胰腺血管变异 胰腺血管海绵样变5、胰周肠管 误为胰腺肿瘤,先天变异,胰腺解剖变异可分为融合异常（胰腺分裂）、移行异常（环状胰腺、异位胰腺）及重复异常（数目或形态异常）。胰腺融合或移行异常可引起一些使某些胰腺或胰周疾病的发生率增加的解剖变异。,胰腺分裂,胰腺分裂是因为

24、背侧与腹侧芽孢融合失败所致。腹侧导管（Wirsung导管）只引流腹胰液，而大部分的胰液通过背侧导管（Santorini导管）引流至小乳头。这是最常见的胰腺先天变异，尸检人群中占4-14%；ERCP中约占3-8%；MRCP中约9%。大多数情况下，背侧及腹侧胰管并不交通，但在部分个体，它们之间有细小管道交通，而在另外一些人群，腹侧胰管完全缺如。尽管仍存在争议，还是认为胰腺分裂与急性及复发性胰腺炎有关。据报道，在胰腺完全分裂的人群中，发生急性胰腺炎者占25%-38%。胰腺分裂的主要解剖特点，即背胰导管与Santorini导管相连续并引流进小乳头，这已在ERCP和MRCP上证实。腹胰导管引流入大乳头且

25、与背胰导管不相交通。,图:岁男性胰腺分裂患者的图像，示主胰管（直箭）单独引流入小乳头（虚箭），而胆总管（箭头）与小的腹侧导管（弯箭）汇合后在下方层面通过大乳头引流入十二指肠。,病理特点环状胰腺是在胚胎发育时由于腹侧胰始基尖端固定，不能随同十二指肠一起旋转属胰腺发育异常带状胰腺组织环，部分或完全包绕十二指肠第一段或第二段，使肠腔变窄胰头呈环状并包绕十二指肠降部，有一单独导管单独导管与胆总管汇合临床特点 以十二指肠梗阻为特征各年龄段均可发生，但以40-50岁为高峰段，男性多见。1918年泰德曼(Tiedemann)氏首先发现本病,环状胰腺,环状胰腺,环状胰腺分两型：壁外型及壁内型。在壁外型，腹胰导

26、管包绕十二指肠后汇合到主胰管。而壁内型，胰腺组织与十二指肠壁的肌纤维混合，其小胰管直接引流入十二指肠。壁外型环状胰腺患者，其临床表现为高位胃肠道梗阻。而壁内型患者表现为十二指肠溃疡。壁外型需手术治疗，一般行旁路搭桥手术；合并十二指肠溃疡的壁内型患者，一般选择胃大部切除术，合并或不合并迷走神经离断术。环状胰腺的儿童患者可在传统腹部平片表现为经典的双泡征，较大的近侧的气泡为扩张的胃，而较小的远侧的气泡则是扩张的十二指肠球。钡餐检查表现为壶腹周围局限性梗阻，十二指肠降部可见外压性偏心性充盈缺损,CT表现十二指肠降部管腔狭窄，管壁周围有一圈与胰腺实质密度一致的软组织结构环绕，并与胰体、尾部胰腺组织相连

27、增强扫描呈现与胰体、尾的密度一致,环状胰腺平扫,增强,图：环状胰腺图。腹胰（箭头）包绕十二指肠降部，腹胰导管（箭）绕过十二直肠后与背侧导管相融合，形成Wirsung导管并引流入大乳头,图：年轻女性环状胰腺患者的上消化道片，可见裂隙状、光滑狭窄的十二指肠降部（箭）。无胃扩张或机械性梗阻存在。对比剂顺利进入十二指肠及近段空肠。,图:岁男性环状胰腺患者的增强，可见包绕着塌陷的十二指肠的正常强化的胰腺组织（箭）。患者喝水作为口服阴性造影剂。腹胰导管（箭头）引流入十二指肠。,环状胰腺,43岁环状胰腺患者，有胰尾部胰高血糖素瘤切除史。胰腺组织包绕充满造影剂的十二指肠降部（箭），使这一变异在即使没有静脉注射

28、对比剂的情况下也很好辨识。,胰腺不发育非常少见且基本不能存活，发育不全则表现为腹侧原基或背侧原基的缺如。背胰部分不发育较腹胰不发育更常见，但背胰完全不发育非常罕见。在影像学上，背胰发育不全表现为临近十二指肠的短而圆的胰头，胰颈、体、尾缺如（图11）。胰腺发育不全可能与胰腺炎及多脾综合征发病率上升有关。,胰腺不发育或发育不全,胰尾缺如，多脾综合征(186253，F47),异位胰腺,异位胰腺又称为迷走胰腺或副胰腺，是正常胰腺解剖部位以外的孤立胰腺组织，和正常胰腺之间无任何解剖、血管关系，属于一种先天畸形。可能发生在消化道或消化道以外的任何部位。异位胰腺也可以产生分泌各种胰酶和胰液，也可以发生急性、

29、慢性胰腺炎甚至囊肿、肿瘤等正常的胰腺可发生的任何病变。异位胰腺常见于胃窦粘膜下（30%）、十二指肠近侧部分（30%）、十二指肠其他部位（20%）及小肠其他部位（20%）。异位胰腺包括正常胰腺组织，常包括胰岛细胞及小胰管，其在上消化道钡餐检查中表现为有中央的钡龛或脐凹的小圆形肿块.脐凹代表异位胰腺原始导管的开口。如果缺乏这种征象，则在影像学上就难以与其他粘膜下肿瘤鉴别，如十二指肠腺瘤、平滑肌瘤或淋巴瘤。,异位胰腺,异位胰腺是功能性的，也与正常胰腺一样易患炎性或肿瘤性疾病，但大多数是无症状而偶然发现的。囊性萎缩是其严重但少见的并发症，表现为异位胰腺内导管扩张，常见于十二指肠降部。常认为与小胰管阻塞

30、而反复发生胰腺炎有关。其影像特征为增厚的十二指肠壁内包含多个中、重度强化的囊腔。一半患者可见邻近炎性改变，有或无淋巴结肿大。囊性萎缩是十二指肠异位胰腺的其中一种良性改变，其他还包括胰腺错构瘤、十二指肠壁旁囊肿及沟槽部胰腺炎，也称为十二指肠旁胰腺炎。总的来说，其可导致十二指肠壁增厚，壁内包括扩张的导管及假囊肿、十二指肠腺增生或其内间隔圆形小叶状胰腺组织的黏液组织增生。,异位胰腺（217449，M46）：胃部不适就诊。胰腺异位于12指肠前外侧，与胰颈分离，平扫及增强扫描，与胰腺主体同步变化。,胰尾异位于肾上腺（189101，F58）,胰尾异位于肾上腺（96394，11412，M51）,胰尾异位于肾

31、上腺（96394，11412，M51）,继发性胰腺位置异常（198008，M61）：左肾癌术后，先天性脾缺如。,右位胰腺（84413，F46）：全内脏转位。,胰 管 变 异,胰管位于胰实质内，分为主胰管和副胰管，主胰管起自胰尾，横贯胰的全长，沿途收纳许多小叶间导管。主胰管到达胰头右侧时，通常与胆总管汇合壶腹部而开口于十二指肠大乳头胰管与胆总管开口，通常有以下情况（1）胰管与胆总管完全分开，分别开口于十二指肠（3.1%）。（2）胰管与胆总管平行，分别开口于同一乳头（50%）（3）胰管与胆总管汇合成Vater壶腹后，再共同开口于十二指肠大乳头（46.9%）副胰管短而细，居胰头上部内，主要引流胰头上

32、部和侧腹部，一端与主胰管联系，一端开口于十二指肠小乳头。,球形胰头(239537，M62)：误为胰头癌而手术。,胰腺头部异常饱满（198556，F45）：因“中毒性肝炎”就诊。,胰腺颈部异常突起（193730，M42），041108,胰腺颈部异常突起（193730，M42），040609,胰腺变异（213580，M71）：体检发现肾囊肿就诊。,胰腺头部异常突起（96372，M41）,胰尾增宽（147617）,胰腺尾部异常增宽（199275，F50）：体检就诊。,胰腺变异（212572，M38）：因反复尿黄就诊。,胰尾变异（213212，M48）：体检诊断“胰腺占位”。,胰尾分叉,胰周脂肪嵌入（

33、103335，M45）：因血管瘤就诊。,胰周脂肪嵌入（198061，M31）：多囊肾。,胰腺扭曲似断裂(183785，M76),脾静脉海绵样变(207175，M46)：慢重肝就诊，脾肾分流术后。,动态变化(204986，F42)：充分饮水（左）的胰头形态不规则，空腹（右，隔1天）胰头呈三角形。,胰尾截断(221535，F40)：上腹不适，CA19-9显著升高。,胰尾受肾囊肿挤压变形(222444，F35)：体检发现肾囊肿就诊。,胰旁肠管（199513，M47）：以HCC就诊，“病变”与邻近肠管相通，邻近有正常胰腺。,胰周肠管切末误为肿瘤,胰腺脂肪替代(193877，M62)：胃癌就诊。,谢谢聆听,