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1、脂肪栓塞综合征,概 述,概念：脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrom，FES)是发生在严重外伤、骨盆或长骨骨折等24-48h后出现急性呼吸障碍并伴有脑部和(或)瘀点为特点的严重并发症。,概 述,Zenker于1862年首次描述了脂肪栓塞过程，Bergman于1873年首次对FES进行了临床报道。关于FES发生率，各家报道有很大出入，但总的来说，与创伤的严重程度及长骨骨折的数量成正比。常发生于骨创伤及骨手术后(90%以上)，但也继发于机体及其它脂肪组织创伤，甚至于创伤无关，很少发生于上肢骨折病人，儿童发生率仅为成人的1%。,概 述,随着骨折积极的开放手术治疗，其发生率有大幅度下
2、降。但FES仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症。术后同样可以发生脂肪栓塞综合征。,概 述,自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞以来虽然已经一个世纪，并有不少人从不同角度进行过研究，但因其临床表现差异很大，有的病例来势凶猛。发病急骤，甚至在典型症状出现之前即很快死亡，有的可以没有明显的临床症状，只是在死后尸检发现，因此直至近20年对其病理生理才有进一步的认识。,创伤因素,一、骨折 骨髓内容物进入损伤的髓内血管。长骨骨折后，FES发病率0.5%-2%，在多发骨折中为5%-10%。二、骨手术 髓内钉手术、全髋整形术、
3、全膝整形术导致髓内压改变及髓内血管的破坏有关。三、烧伤 皮下脂肪进入损伤的血管。,非创伤因素,急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、输注脂肪乳剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激素，改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。脂肪吸引，皮下脂肪进入损伤的血管。临床上，有创伤史的脂肪栓塞容易被诊断，而非创伤性脂肪栓塞容易被忽略，需要重视。,发病机理,脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未十分清楚，综合为机械性和化学性两种学说：机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂肪滴，由破裂的静脉进入血循环，机械栓塞小血管和毛细血管，造成脂防栓塞。,发病机理,化学学说认为创伤后机体应激反应通过交感神经的神
4、经一体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加，在脂肪酶作用下，发生水解，产生甘油和游离脂酸，以致过多的脂酸在肺内积累，而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变，导致呼吸困难综合征，低氧血征。,由Lehman和Morre1927年提出，认为正常血液中脂类呈乳糜微粒，直径小于1um，当机体严重创伤后由于应急反应，造成机体脂肪动员，导致乳糜微粒集结成10-40um的脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。Hillman在17例FES尸检中发现，脂栓内胆固醇含量高于骨髓脂肪的10倍，因此认为参加脂栓形成的不是骨内脂肪组织而是血内脂肪。,发病机理,创伤愈严重，脂肪栓塞发生率愈高，症状也愈严重，全
5、身各脏器都可被侵犯。其中肺、脑、肾栓塞在临床上比较重要。近来有些学者，鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或休克的病人，因而认为脂肪球的产生，可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形成。,病理作用,游离脂肪酸的毒性作用：引起化学性血管炎、血管膜通透性增加，导致弥漫性间质性肺炎，急性肺水肿。,病变的主要部位,以Deltier为代表的学者认为，FES病变主要在肺，肺部损害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血症造成脑缺氧，因此脑病变是继发的。目前为多数学者接受。,临床表现,临床表现和分型骨折后是否发生脂肪栓塞综合征，取决于许多因素。个体差异极大，临床上可有各种不同类型的表现。典型脂肪栓塞综合征：
6、表现为创伤后的一个无症状间歇期，多在48小时内出现典型的脑功能障碍症状，且常进展为木僵或昏迷。睑结膜及皮肤在外观上有特殊点状出血点，多在前胸及肩颈部。呼吸困难，通常有心动过速和发烧。临床上此型较易诊断。,临床表现,不完全或部分脂肪栓塞综合征：有骨折创伤始，伤后l-6天，可出现轻度发热，心动过速、呼吸快等非特异症状，或仅有轻度至中度低氧血症，而缺少症状和相应的实验室检查所见，大多数数日而自愈，只有少数发展为脂栓综合征，由于这类患者缺乏明显症状，故易被忽略。,临床表现,爆发型脂肪栓塞综合征：一般在骨折创伤后立即或12-24小时内突然死亡，有类似急性右心衰或肺梗塞的表现，但很难做出临床诊断，通常最后
7、由尸检证实。,肺部表现,发生率约75%。开始于缺氧导致的呼吸急促及随后的过度换气，紫绀有时不会出现，但有时可能成为FES的早期体征。涉及肺的FES病人大部分PaO2水平低于6.67kPa，如果肺的条件恶化，就可能合并呼吸困难和代谢性酸中毒。部分病人有咯血。胸部X线片示两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪样”改变，尤其在肺的上中部多见。,大脑表现,发生率约86%。起始症状包括谵妄不安、嗜睡和意识模糊，继续发展可致昏迷。如治疗及时，大部分病人可以完全恢复，但因大脑皮质的高敏感性可能留下不同程度的后遗症，轻者如个性变化、创伤后紧张综合征等，重者如四肢瘫、癫痫等严重神经病理学障碍。合并头部外伤的复杂骨折
8、病人，其神经病理学表现的原因常难以确定，而受伤后至出现初期神经症状的间隔时间有助于诊断。,瘀点,发生在大约50%-60%的病人中，常在伤后24-48h内出现。在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘膜等处出现。瘀点的解剖学基础与大脑、肺等其他有病理生理过程的受累器官所观察到的相似，通过显微检查显示脂肪滴正阻塞毛细血管，并且被小血管周围出血所包围。皮肤活检可证明出血点处脂肪栓子。,诊断标准,目前临床上尚没有统一的诊断标准。1970年鹤田登代表修订的Gurd诊断标准值得推荐：主要标准：点状出血；呼吸系统症状，肺部x线表现；头部外伤的脑症状。次要标准：动脉血氧分压低于80kPa(60
9、mmHg以下)；血红蛋白下降(10g以下)。参考标准：脉搏120次/分；发热38；血小板减少；尿中出现脂肪滴；血沉快70mm/h；血清脂酶上升；血中游离脂肪滴。,诊断标准,在上述标准中，有主要标准两项以上，或主要标准仅有一项，而次要标准、参考标准有4项以上时，可确定脂肪栓塞的临床诊断。无主要标准项目，只有次要标准一项及参考标准4项以上者，疑为隐性脂肪栓塞。,鉴别诊断,休克：脂肪栓塞一般血压不下降，没有周围循环障碍，血液不但无休克时的浓缩反而稀释，但有血色素下降、血小板减少、血细胞压积减少，晚期二者均有弥散性血管内凝血现象。,鉴别诊断,颅脑创伤：有头部外伤史，可以表现为典型的昏迷清醒再昏迷病象，
10、第二次昏迷往往逐渐发生，而且有颅脑高压的表现；常有血压增高，心率缓慢，呼吸减慢，临终期才出现去大脑强直，腰椎穿刺、MRI、CT等检查有阳性表现。昏迷期可检查出局部神经体征。,鉴别诊断,挤压综合征：本病症因肌坏死析出的肌红蛋白等有毒物质的影响下，也可以出现出血点，而与脂肪栓塞相混淆，但重要的是挤压综合征患者有受压和解除受压症状加重的特征，受压部明显肿胀休克、肾功能往往受累及。,鉴别诊断,败血症：多见于开放性损伤，不同于脂肪栓塞综合征多见于闭合性骨折，可有弛张热，白细胞升高或降低，血培养可发现致病菌。,治疗方案,总原则是对骨折进行确实稳妥的固定，减少断端对组织的再损伤，以减少脂肪栓子的来源，积极抗
11、休克治疗，补充有效血容量，以减少因休克诱发和加重脂肪栓塞的发生与发展。由于没有直接溶解脂肪栓子的药物，因此，治疗的主要方法为生命支持，对症治疗，预防感染，提高血液乳化脂肪的能力。,治疗方案,1、呼吸支持疗法不完全型或部分症候群：可以鼻管或面罩给氧，使氧分压维持在93-107kPa(70-80mmHg)以上即可，创伤后3-5天内应定时血气分析和胸部X线检查。完全型或典型症候群应迅速建立通畅气道，暂时性呼吸困难可先行气管内插管，病程长应气管切开，进行性呼吸困难，低氧血症患者应尽早择用机械补助通气。,治疗方案,2、维持有效循环血容量预防肺水肿补充有效循环容量，纠正休克，有条件应补充血液和白蛋白，以利
12、保证血液携氧能力和维持血液胶体渗透压，减少肺间质水肿。如果血压正常，无休克状态，液体出入量应保持负平衡。,治疗方案,3、西药治疗激素：主要作用是保持血小板膜的稳定性，反之血液在毛细血管内停滞，减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用，从而降低毛细血管通透性，减轻肺间质水肿，稳定肺泡表面活性物质的作用。因此在有效的呼吸支持治疗下血氧分压仍不能维持在8kPa(60mmHg)以上时，可用激素。,治疗方案,抑肽酶：主要作用是降低骨折创伤后一过性高血脂症，防止脂栓对毛细血管的毒性作用。以致骨折血肿内激肽释放和组织蛋白分解，减慢脂滴进入血流速度，治疗剂量，每日抑肽酶100万单位。,治疗方案,高渗葡萄糖：单纯
13、高渗葡萄糖，葡萄糖加氨基酸，或葡萄糖加胰岛素，对降低儿茶酚胺的分泌，减少体内脂肪动员，缓解游离脂肪酸毒性均有一定效果。,治疗方案,白蛋白：能与游离脂肪酸结合，使其毒性降低，有条件者可以应用。其他药物：如肝素、右旋糖酐、酒精、祛脂已酚(clofibrote)等，但作用尚未肯定。,辅助治疗,1、脑缺氧的预防：为保护脑功能，保证减少脑组织和全身耗氧量，降低颅内压，防止高温反应等作用，应给予头部降温或进行冬眠疗法。更重要的是纠正低氧血症。2、预防感染：可按常规用量，选用适当抗生素。3、骨折的治疗：需根据骨折的类型和患者的一般情况而定，对严重患者可作临时外固定，对病情许可者可早期行内固定。,辅助治疗,为了防止脂肪栓塞综合征的发生，对严重的创伤骨折，尤其是骨折并发休克者必须采取一系列预防措施：如对骨折患者搬运或复位过程中，强调有效的制动和轻柔的操作；做到切实的固定，防止或减少损伤局部的脂肪滴进入血流；纠正休克；早期使用抑肽酶等。,
