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1、血气分析的临床应用,血气分析的主要参数,1.pH值：是溶液内氢离子浓度的负对数，正常H+为45-35mmol/L，而pH为，均值为7.40。2.呼吸指标：动脉PaCO2（血浆中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力）正常35-45mmHg，均值40mmHg或，均值5.3Kpa。（1mmHg=0.133kPa，1kPa=7.5mmHg）,血气分析的主要参数,3.代谢指标：主要指标有实际碳酸氢（HCO-3act）和碱剩余（BEex）。HCO-3act：隔绝空气的血标本，在实际条件测得的血浆中HCO-3含量，也即PaCO2 40mmHg时的HCO-3测定值。标准HCO-3：隔绝空气的全血标本在血红蛋白完
2、全氧合，38条件下测得的血浆HCO-3，正常值22-27mmol/L，均值24 mmol/L。碱剩余：将实际氧合的全血滴定到pH7.40时所需滴定酸或碱量，用酸滴定代表碱剩余以正值表示，以碱滴定代表碱不足以负值表示。BE分为血浆、全血及细胞外碱剩余。细胞外液碱剩余BEect正常值03mmol/L。,血气分析主要参数,TCO2（总二氧化碳量）：反映化学结合二氧化碳量和物理溶解的二氧化碳量。PO2：血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。血氧饱和度：氧合血红蛋白/全部血红蛋白X100。,血气分析结果核实,判断公式：H24 X PCO2/HCO3-HCO3-用mmol/L数值，PCO2用mmHg数值,通
3、过PH与H换算关系即在PH7.17.5范围内，PH每变动0.01等于（H）往反方向变化1 mmol/L，先将PH换算成（H）。PH7.4时（H）为40 mmol/L。,代偿调节原则,在HCO-3/H2CO3这对平衡体系中，HCO-3被看作代谢成分，主要受肾脏调节；而H2CO3为呼吸成分，主要受肺脏调节 H2CO3=S*PaCO2。当HCO-3原发性（首先）变化时，H2CO3会通过PaCO2水平的同向性改变使呼吸成分（PaCO2）与代谢成分（HCO-3）之比值趋于正常。这种同向性继发性改变称为代偿。代偿原则包括：当PaCO2原发性升高时（呼酸），HCO-3存储增加。当PaCO2原发性降低时（呼碱
4、），HCO-3排出增加。当HCO-3丢失增加时（代酸），CO2排出增加。当HCO-3体内滞留时（代碱），CO2排出减少。pH值总与原发性失衡趋向于一致，如呼酸并代碱时，pH多7.40。,机体对不同成分的代偿所需时间不同。通过呼吸对PaCO2的代偿可在数小时发生，1224h内达到最大代偿。通过肾脏对HCO-3重吸收及H的排泄则需48-72h才能达到理想程度，5-7d达最大限度。代偿有一定限度，如呼酸时机体最大限度保留HCO-3的水平是45mmol/L，而BE为+15mmol/L，超过此限，提示合并了代碱。（因为机体不存在过代偿）只要有PaCO2或HCO-3 原发性改变，就应有HCO-3或PaCO
5、2继发性代偿变化否则就预示着合并有复合性失衡类型。在原发性失衡明确后，计算代偿参数范围：当继发改变在最大代偿范围内为单纯性原发性酸碱失调，通常pH会在7.367.44之间；继发改变未达最大代偿为失偿性，pH常偏离7.40；如继发改变项超过最大代偿预计范围则提示合并了其他失衡类型，pH不定。无论代偿、失代偿还是复合型失衡只要pH7.44为碱血症；pH状态是决定纠正酸碱失衡的直接目标，而代偿范围的估算是推算失衡类型的必要条件。,临床血气分析的四步法,1依据病史推测原发失衡类型常见酸碱失衡的类型及病因如下：呼吸性酸中毒：各种引起CO2排出障碍的因素、引起PaCO2、H2CO3潴留、HCO3/H2CO
6、3、pH。见于COPD加重期、重症哮喘发作、神经肌肉疾病呼吸肌无力、重症肺感染痰液阻塞及低通气综合征。呼吸性碱中毒：各种引起CO2排出过多的因素。见于高热、过度通气、ARDS、肺间质纤维化、肺栓塞、肺炎、胸腔积液或气胸等。代谢性酸中毒：有三种原因可引起代酸，使HCO3、HCO3/H2CO3比值、pH。如酸性代谢产物储留，见于尿毒症时SO2、磷酸根及NH4排出障碍；次为碱性物质丢失过多，如呕吐、腹泻丢失大量碱性肠液，而严重呕吐可丢失胆汁、胰液及小肠液也可呈现代碱;再为酸性物质生成过多如缺氧及休克的乳酸中毒、糖尿病酮症的酮酸积聚致酮症酸中毒,代碱：各原因使HCO3 水平升高，HCO3/H2CO3比
7、值升高呈代碱，如呕吐胃酸过多使代偿性升高；补NaHCO3过多过快，使HCO3水平升高；严重低钾低氯血症，使细胞内K+外移，H+入胞，细胞外液PH升高；另外利尿剂排钠钾使水平下降，HCO3代偿性升高致代，亦为低钾低氯性代碱。任何一张有酸碱失衡的血气单，均会显示不同程度的PaCO2或/和HCO-3异常。首先结合病史推测出哪一个是原发性上升或下降。例如PaCO2 50mmHg，HCO-3 28mmol/L，在COPD患者首先应考虑呼酸为原发性失衡；而在胃肠减压患者代碱可能是原发类型。又如一张PaCO2 15mmHg，HCO-3 10mmol/L的血气单，ARDS患者极可能为呼碱，而在糖尿病酮症时可能
8、为代酸，因此必须结合临床推测原发失衡类型，同时也是进一步制定治疗方案的依据。,2计算代偿范围得知原发酸碱失衡类型后，依据代偿范围计算办法推测是否存在复合型（双重）酸碱失衡类型。常用公式：代酸：预计PaCO2=1.5HCO-3+82，代偿极限10mmHg。代碱：预计PaCO2=0.7HCO-3+201.5，代偿极限55mmHg。急性呼酸:HCO-3=PaCO20.1，代偿极限30mmol/L。慢性呼酸：HCO-3=PaCO20.42.5，代偿极限45mmol/L。急性呼碱：HCO-3=PaCO20.2，代偿极限18mmol/L。慢性呼碱：HCO-3=PaCO20.5，代偿极限15mmol/L。另
9、一种估算方式：呼酸时：a.pH/PaCO20.008伴代碱。b.pH/PaCO20.008伴代碱b.pH/PaCO20.003-伴代酸。,举例,例1:COPD加重期患者血气：PaCO2 67mmHg，HCO-340mmol/L，pH7.40分析酸碱状态:第一步血气显示PaCO2与HCO-3均增高，据病史COPD加重会首先出现CO2潴留，PaCO2升高应是原发性，也就是说首先可确定呼酸存在。第二步判断HCO-3继发变化是否在代偿范围，可据公式HCO-3升高值（HCO-3）应为PaCO20.42.5=（67-40）0.42.5=8.313.3mmol/L，预计值HCO-3=24（均值）+(8.3-
10、13.3)=32.337.3mmol/L。该患者实测值40mmol/L，超过此范围。说明有其他因素（原发性）引起HCO-3升高，也就是代碱存在，此患者为呼酸并代碱。如果此患者HCO-3 36 mmol/L，pH7.36，就可诊为代偿性呼吸性酸中毒；如HCO-3只有32mmol/L，pH在7.34为失代偿性呼酸，若HCO-3明显低于32.3mmol/L的代偿低限，pH7.35，则应考虑为呼酸并代酸，此时应有严重低氧血症，肾功能损伤，或腹泻等代酸因素存在。,例2：糖尿病酮症患者，pH7.25，HCO-3 12.5mmol/L,PaCO2 25mmHg。首先pH7.40提示酸血症，而PaCO2、HC
11、O-3均，据酮症病史首先考虑代酸致HCO-3原发性下降，而PaCO2为继发性下降。然后计算PaCO2预计值：PaCO2=1.5HCO-3+82=1.5 12.5+82=24.45-28.45mmHg患者PaCO2 25mmHg在代偿范围内，虽达到理想代偿，但pH下降提示失代偿性代酸。,除上述公式外，有些血气单可据酸碱代偿的原则（包括极限）推断出来，而无须计算。经验如下：呼酸时如pH升高，提示合并代碱。如PaCO280mmHg，而pH仍正常，提示合并代碱。如HCO-345或BE15mmol/L，提示合并代碱。如HCO-3反而降低提示合并代酸。呼碱时如pH低于正常，提示合并代酸。如HCO-3高于正
12、常，提示合并代碱。如HCO-312mmol/L，提示合并代酸,3.依据AG值推测三重酸碱失衡AG的概念与意义：体内任何部分体液的阴阳离子必须相等，能够进行交换的各体液系统渗透压必须相等。为维护上述定律，细胞内外离子水平不断变化，并受酸碱状态的影响，两者协调维持内外环境稳态（包括pH），结果出现如下反应：）缓冲作用：血中HCO3-升高，机体为维持电中性，Cl 应等当量性下降。）细胞内外总阳离子与总阴离子数相当：Na+K+UC（未测定阳离子）=HCO3-+Cl-+UA（未测定阴离子）UA-UC=Na+K+（HCO3-+Cl-）临床上简化为=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)即阴离子隙(An
13、ion Gap,AG)为未测定阴离子与未测定阳离子之差,由Na+-(HCO3-+Cl-)推算。,代酸时如pH高于正常，提示合并呼碱。如BE39或BE12.5mmol/L，而pH正常，提示合并呼酸。如PaCO2低于正常，提示合并呼碱。如PaCO255mmHg，提示合并呼酸。,血液中许多未测定阴离子与酸中毒有关。常见酸性阴离子有：乳酸根、酮酸根、磷酸根、硫酸根及特殊药物大量输入（枸橼酸、羧基等）引起的升高，并引起高代酸。由上述公式可知，140-24-103=13 通常以8-16作为正常值,AG16-20可考虑为高代酸。因此代谢性酸中毒分为高氯性代酸和高AG代酸两种情况。前者表现为HCO-3下降程度
14、与血氯升高相平衡。主要见于腹泻、肾小管酸中毒、过多输入氯液体等。而后者下降的程度与血氯升高不成比例。其中两部分由有机/无机酸根离子代替，称为高AG代酸，见于尿毒症，酮症酸中毒、乳酸酸中毒等分别为因磷酸根、硫酸根、酮体、乳酸造成。诊断主要是参考AG值，当AG16mmol/L，结合HCO-3水平变化，并且临床上有上述高AG的诱因应可以诊断。常见TABD类型为呼酸+代碱+高AG代酸，或呼碱+代碱+高AG代酸，特点为高AG，PaCO2与HCO-3变化不成比例，HCO-3与Cl变化不同步，但pH却正常范围内。多见于重症肺病末期MOF阶段，治疗上以病因治疗为主。,4潜在HCO3概念：（Potential
15、bicarbonate HCO3）=实测HCO3+AG意义是揭示代碱+高AG代酸及推测TABD中代碱存在。有几个关系尤为重要：高Cl性代酸时，HCO3=Cl，AG不变。高AG代酸中，HCO3=AG，Cl不变。呼酸时HCO3代偿性升高，HCO3=Cl，AG不变。呼碱时HCO3代偿性下降，HCO3=Cl，AG不变。代碱时，HCO3原发性升高，HCO3=Cl，AG不变。,）细胞内外离子转运当酸中毒时，H+、Na+进入细胞内，K+移出细胞外（造成高血钾症）。碱中毒时，H+出胞，Na+和K+入胞，使K+因此.酸中毒时pH每下降0.1，K+上升，平均0.6mmol/L，此时有可能是假性高钾，总K+量不一定
16、增高。B酸中毒时血钠正常。C血氯取决于代酸类型：高氯性代酸时升高水平与HCO3-下降水平相当，高代酸时血氯升高不明显。D酸中毒血离子钙升高。E碱中毒与之几乎相反（血钾、血氯、血钙均下降，血钠不定）。综合分析，动态观察，重新评估。一些复杂型酸碱失衡并非一次血气分析就可以正确判定，有时需要动态观察随着病情变化，逐渐显示出主要矛盾，再经综合分析方可做出诊断。,但是在TABCD中HCO3与Cl及AG变化就极为复杂了，一般HCO3变化为Cl与AG之和，即HCO3=Cl+AG，如一血气单pH7.4，PaCO2 40mmHg，HCO324lmol/L，K3.8lmol/L，Na 140 mmol/L，Cl9
17、0 mmol/L，则AG=140-（24+90）=26 mmol/L（16 mmol/L）推测患者潜在HCO3应为24+AG=24+（26-16）=34 mmol/L。34 mmol/L27mmol/L正常代偿高限，而AG16 mmol/L高限，提示代碱并高AG代酸，使PH没有明显变化，如果不计算潜在HCO3只能发现高AG代酸，无法解释PH正常状态了。,酸碱失衡治疗,1.治疗原则A以pH状态为目标指导，使pH达安全水平。BCOPD系列呼酸为主型失衡，以病因治疗为主。只有当pH7.20时慎用小量Na HCO3，重在改善通气排除CO2。CAG代酸不主张过于积极给于NaHCO3，只有当7.20时方给
18、予小量。因引起AG升高的酸根离子可转化成当量的HCO-3，过量过早给HCO-3会引起代谢性碱中毒。乳酸中毒不主张NaHCO3治疗.原因是NaHCO3与乳酸结合生成CO2,后者在通气功能固定时,特别是应用肌松药物使肌肉麻醉时,排出不增加,只是使其入细胞产生细胞内酸中毒加重,心跳骤停尤其如此。目前建议采有1/3M Na2CO3和1/3M NaHCO3增加pH但不增加PaCO2,，另一是二氯乙酸盐Dichlorocice-tate,DCA可减少乳酸盐水平。,2.具体治疗方法病因治疗：大多数呼吸性酸碱失衡为病因治疗，如改善通气。大多数复合性酸碱失衡为病因治疗如纠正缺氧。大多数伴有电解质紊乱者应以病因治
19、疗为主，如补钾补氯。大多数酸碱失衡无需给酸性物质，少数情况补碱。补碱指征：严重呼酸：pH7.2呼酸+代酸：pH7.2严重代酸包括：单纯性代酸高AG代酸高氯性代酸特别是碱性物质丢失和酸性物质产生过多的情况，在pH7.2时应补碱。,方法：ABE法：补碱量mmol/L=（-3-实测ABE）0.2Kg HCO3法：补碱量mmol/L=（正常HCO3-实测HCO3）0.2Kg5%NaHCO3 1.66ml含有1.0mmol NaHCO3，因此计算应补HCO3mmol数可由1.66 倍NaHCO3 ml数补充，临床上先给计算数1/3-1/2，2h后复查血气再决定。经验法：ABE-8mmol/L或AB18-20mmol/L补5%NaHCO3 125ml当ABE-10mmol/L或HCO315mmol/L时补5%NaHCO3 250ml2h后复查血气。,其他方法：呼吸机是呼酸/呼酸代酸更好治疗血液净化是肾功能不全代酸更好方法。胃肠道排泄法是肾功能不全有不能血液透者的姑息方法。碱血症的并发症：低通气、神经肌肉应激性、心肌易激性、钙离子。治疗补充：NaCL、KCL、HCL。CL-缺乏=0.27kgCL-（mmoL数）另外乙酰唑胺也可用,
