血液气体监测与酸碱平衡失常.ppt

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1、血液气体监测与酸碱平衡失常blood-gas analysis&acid-base disorder,第一部分血气监测参数及临床意义意义,氧分压 Partial Pressure of Oxygen氧饱和度 Oxygen Saturation二氧化碳分压 Partial Pressure of Carbon Dioxide气体交换效率指标 Gas Exchange氧供与氧耗 Oxygen Delivery and Consumption酸碱平衡Acid-base balance,血氧分压PO2,PaO2 PvO2PtcO2,血氧饱和度SO2,SaO2 SpO2,氧分压与氧饱和度,氧分压mmHg

2、 氧饱和度%10-13 20-35 30-57 40-75 50-83 60-89 70-93 80-95 90-97 100-98说明：在10-30mmHg范围内氧饱和度是顺序排列的奇数；在40mmHg处，把30mmHg时的“57”变成“75”；从50-100mmHg范围内依次增加的偶数不断减少，仅最后的“2”重复一次，末了增加1。,二氧化碳分压PCO2,PaCO2PtcCO2PETCO2T-CO2,气体交换效率指标,A-aDO2A-aDO2/PaO2 PaO2/FiO2Qs/QtVD/VT,A-aDO2（PB47）*FiO2 PaCO2/RPaO2预计值0.21*（年龄+25）Qs/Qt（

3、CCO2 CaO2）/（CCO2 CVO2）A-aDO2*0.0031/（A-aDO2*0.0031+5）,pH=7.43 PaO2=71 PaCO2=32 FiO2=21%肺泡气氧分压=吸入气氧分压-PaCO2/R=(760-47)21%-32/0.863=149-40=109mmHg 肺泡气动脉血氧分压差=109-71=38mmHg,A-aDO2计算方法,氧供与氧耗,C-O2DO2VO2O2ER,酸碱平衡分析的主要参数,pHPaCO2HCO3BB、BE、BD,AB与SB,ABSB：呼吸性酸中毒,CO2,CO2,CO2,H2O,H2CO3,HCO3-,Hbuf,Buf-,+,H+,+,H+,

4、+,AB,AB,SB和AB,第二部分血气监测与呼吸生理,外呼吸气体在血液中的运输内呼吸,外呼吸与血气监测,肺通气功能VAVCO2/PCO2*KPaO2与PaCO2肺换气功能A-aDO2Qs/Qt缺氧与低氧血症,肺泡气中的氧与二氧化碳的逆向关系,缺氧hypoxia,低张性缺氧Hypotonic hypoxia血液性缺氧Hemic hypoxia循环性缺氧Circulatory hypoxia组织性缺氧Histogenous hypoxia,各种缺氧的血氧变化,缺氧类型 PaO2 SaO2 C-O2 MAX CaO2 CaO2 CVO2低张性缺氧 N 或N血液性缺氧N N 或N 或N循环性缺氧N

5、N N N组织性缺氧 N N N N,低氧血症hypoxemia,PiO2过低肺泡通气不足弥散功能障碍肺泡V/Q比值失调,低氧血症原因分析,血气变化 A-aDO2 PaO2 PaCO2 吸空气吸纯氧PiO2过低降低正常 正常 正常肺泡通气不足降低增高 正常 正常V/Q失调正常或降低正常 增加 正常肺内右左分流降低 降低或正常增加 增加弥散障碍降低 正常或增加增加 正常解剖右左分流降低 降低或正常增加 增加,气体运输,氧容量C-O2MAXC-O2MAX 1.38Hb氧含量C-O2C-O2（1.34HbSaO2）0.00315PO2氧供DO2DO2CaO2 CI,氧输送,外呼吸血液与氧的结合循环系

6、统输送氧在组织的释放释放,组织呼吸,P50PVO2SVO2Pa-VO2,氧需求oxygen demand氧耗量VO2氧摄取率ERO2 oxygen extraction ratio,SVO2及PVO2变化的常见原因,SVO2 PVO2 氧供 氧耗 常见原因 80 44 CO，左右分流，FiO2，高压氧，测量错误，脓毒症，低温，全麻，肌松，甲减6080 3144 N N CO正常，SaO2正常，代谢正常 60 31 贫血，低血容量，心源性休克，低氧血症，右左分流，V/Q失调，发热，抽搐，寒战，疼痛，体力劳动，甲亢,第三部分血气监测的临床应用,麻醉手术前麻醉手术中麻醉恢复室及ICU,风险评估诊断依

7、据指导治疗预后评价,麻醉手术前应用,综合评判病人的术前身体状况，判断病人耐受手术麻醉的能力 为术前调整病人的治疗进行指导 为手术方案或麻醉方案的制定具有指导意义,判断疾病本身、手术方法、体位、麻醉方法对呼吸状态的影响 为术中机械通气呼吸参数的调整提供依据 为麻醉终止时拔除气管导管提供拔管指征,麻醉手术中应用,各种急危重症病情的判断、诊断 提供治疗依据 监测治疗效果 提示预后,ICU中的应用,判断病情（术前、中、后）通气功能换气功能综合评定酸碱平衡失常的诊断机械通气中的应用测定心排出量,第四部分酸碱平衡的基本理论,酸碱与酸碱平衡Henderson-Hasselbalch方程式酸碱平衡的调节酸碱与

8、电解质平衡的关系,酸碱的概念,酸：Hdonor碱：Hacceptor,酸碱平衡,呼吸代谢,Henderson-Hasselbalch公式,酸碱平衡的调节 acid-base balance regulation,缓冲 buffer代偿 compensate纠正 correct,肺对酸碱平衡的调节,动脉血pH是影响肺换气量的主要因素 PCO2是呼吸的主要生理性刺激因素肺换气速度也受代谢性酸碱平衡紊乱的影响 呼吸性代偿有效、迅速、维持时间短,肾对酸碱平衡的调节,碳酸氢根的重吸收和碳酸氢根的重新合成泌氢机制,缓冲buffer,碳酸碳酸氢钠 H2CO3-NaHCO3磷酸二氢钠磷酸氢二钠 NaH2PO4

9、-Na2HPO4血浆蛋白酸血浆蛋白根 HPr-Pr-还原血红蛋白酸还原血红蛋白根 HHb-Hb-氧合血红蛋白酸氧合血红蛋白根 HHbO2-HbO2-,代偿compensation,肾代偿肺 肺代偿肾,代偿器官 起始 高峰 消退 肺 30-60分钟 数小时 很快 肾 8-24小时 5-7天 48-72小时,代偿极限limit,肾代偿肺极限法则：HCO3-40 mmol/L或BE15 mmol/L 肺代偿肾极限法则：PaCO215-20 mmHg,或60 mmHg.,最大代偿幅度,BE1mmol/L PaCO2 1.2 mmHgBE1mmol/L PaCO2 0.6 mmHgPaCO210mmHg

10、 BE3.5mmol/LPaCO210mmHg BE5.6mmol/L,纠正correction,肾：对H+的排出以及对HCO3-的保留对HCO3-的排出而对H+的保留。肺与肾排H+作用的区别：肺只能起到使H+灭活的作用，而肾脏却可以直接将之排出。肺快肾慢,酸碱与电解质平衡,BBp与钠氯离子的关系BBp与Na+p、Clp差BEp与Cl阴离子间隙AGH+与KAG、Cl与HCO3-,BBp与Na+p、Clp差,Na+KCa+Mg+=ClHCO3-PrRABBp=HCO3-p+PrpBBp Na+p Clp,BEp与Cl,实际Clp正常Clp BEp,AG,AG：anion gap非挥发性阴离子血浆

11、中除Cl和HCO3以外的阴离子未测阴离子：除Pr外的AGAGNa+K+ClHCO3AG：albumin,phosphate,sulfate and lactate etc.,AG正常值：311mmol/L“normal”AG=0.2（albumin g/L）+1.5（phosphate mmol/L）“normal”AG=pH（1.16albumin）+（0.42Pi）5.83albumin1.28Pi,Increased AG：,KetosisLactic acidosisPoisoningRenal failure,Causes of an Increased Anion Gap,Comm

12、on Causes Rare Causes Renal failure Dehydration Ketoacidosis Sodium salts Diabetic Sidium lactate Alcoholic Sodiium citrate Starvation Sodium acetate Metabolic errors Sodium penicillin(50000000unit/d)Lactic acidosis Carbenicillin(30g/d)Toxins Decreased unmeasured cation Methanol Hypomagnesemia Ethyl

13、ene glycol Hypokalemia Salicylates HYpocalcemia Paraldehyde Alkalosis,From William C,Shoemaker,Stephen M.Ayres,Ale Grenvik,Peter R,Holbrook:Textbook of Critical Care,4th Edition,841,AG增加的原因,代谢性酸中毒 脱水 应用强酸的钠盐或弱碱弱酸盐 应用某些特殊抗生素 碱血症 低钾、低钙、低镁血症,AG减少的原因,未测定阳离子增加的原因 IgG型多发性骨髓瘤 钙、镁、钾离子增加 急性钾盐中毒 多粘菌素B应用 未测定阴离

14、子减少的原因 低白蛋白血症 利尿剂应用,H+与K,Kp(mmol/L)26.23pH钠钾交换钠氢交换,第五部分酸碱平衡失常的诊断,酸碱平衡失常的相关概念,酸/碱血症酸/碱中毒代偿性高/低碳酸血症代偿性呼酸/碱代偿性高/低碱血症代偿性代碱/酸代偿：部分代偿失代偿完全代偿最大代偿,酸血症/碱血症与酸中毒/碱中毒,酸血症：pH 7.35 碱血症：pH7.45酸/碱中毒：由于原发病因引起pH发生改变的临床病理过程高/低碳酸血症：由代谢分量变化引起的机体继发的呼吸改变高/低碱血症：由呼吸分量变化引起的机体继发的代谢改变,诊断：四步法,根据pH决定有无酸/碱血症。BE与PaCO2的变量关系：反向变化：复合

15、性酸碱平衡失常；同向变化：单纯或复合性酸碱平衡失常。pH的倾向性：确定原发变量。计算代偿幅度：判断有无复合性酸碱平衡失常。,最大代偿幅度,BE1mmol/L PaCO2 1.2 mmHgBE1mmol/L PaCO2 0.6 mmHgPaCO210mmHg BE3.5mmol/LPaCO210mmHg BE5.6mmol/L,例1：一60kg患者心肺复苏后血气分析结果为：pH=7.19，PaCO2=65 mmHg，BE=10.0 mmol/L,诊断步骤：（1）pH小于7.35：酸血症（2）PaCO2与碱剩余呈反向变化：复合型酸碱平衡失常（3）PaCO240mmHg：呼吸性酸中毒BE-3.0mm

16、ol/L：代谢性酸中毒（4）诊断：酸血症，代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒,例2：一颅脑外伤术后病人，气管切开，自主呼吸，应用甘露醇与呋噻米脱水利尿，查血气分析电解质提示：pH=7.56 PaCO2=46 mmHg BE=13.6 mmol/L，K=2.8 mmol/L，Cl=82 mmol/L,诊断步骤：（1）pH7.35：碱血症（2）PaCO2 与BE呈同向变化：单纯或复合型酸碱平衡失常（3）BE与pH 酸碱倾向变化一致：代谢性因素为原发变量BE正常值：代谢性碱中毒（4）计算代偿幅度：13.60.68.16mmHgPaCO2=46 mmHg408.16mmHg：单纯性酸碱平衡失常诊断：碱血症，

17、代谢性碱中毒（伴代偿性高碳酸血症）,三重酸碱失衡,呼酸+代酸+代碱呼碱+代酸+代碱,三重酸碱失衡,呼酸型三重酸碱失衡：pH、PaCO2、HCO3-、AG、Cl-；呼碱型三重酸碱失衡：pH、PaCO2、HCO3-、AG、Cl-。,三重酸碱失衡,呼酸型三重酸碱失衡：呼酸如伴AG增大，且 实测HCO3-+AG正常HCO3+0.38*PaCO2+3.78呼碱型三重酸碱失衡：呼碱如伴AG增大，且 实测值HCO3-+AG正常HCO3-+0.49*PaCO2+1.72,第六部分酸碱平衡失常的治疗,代谢性酸中毒metabolic acidosis,病因与发病机制,根据发病机制：碳酸氢根丢失 肾脏排泄氢离子负荷

18、的能力降低 内/外源性氢离子负荷增加 根据AG：正常AG型代谢性酸中毒 高AG型代谢性酸中毒,表：常见代酸的原因AG增高（正常血氯性酸中毒）乳酸酸中毒：乳酸酮症酸中毒：-羟丁酸肾功能衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸排出减少摄入过多不含氯的成酸性物质：如水杨酸、甲醇或甲醛、乙烯乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等AG正常（高氯血性代酸）消化道丢失HCO3-：腹泻肾丢失HCO3-：II型近端肾小管酸中毒肾功能紊乱：某些肾衰、低醛固酮症和I型远端肾小管酸中毒等摄入过多含氯的成酸性物质：氯化胺、高营养液等某些酮症酸中毒（尤其是用胰岛素治疗的病例）,正常AG型代谢性酸中毒经胃肠道丢失碳酸氢根经肾脏丢失碳酸氢根高A

19、G型代谢性酸中毒乳酸性酸中毒酮症酸中毒 药物或毒物,临 床 表 现,原发病代酸代偿机制,治疗,AG增高：纠正病因AG正常：改善循环，补碱排酸,补碱量的计算,所需碱性药物的mmol数BE0.25Kg（体重）所需5%碳酸氢钠的ml数BE0.42 Kg（体重）,纠酸时注意事项,防治低钾血症防治低钙血症注意高钠负荷对心功能的影响注意补碱速度,特殊类型代酸的治疗,酮症酸中毒纠正脱水和低血容量休克、胰岛素应用、补碱 水杨酸中毒碱化血液和尿液、补充葡萄糖溶液 甲醇中毒补碱、活性碳制剂、血液透析、乙醇应用,Potential clinical effects of Metabolic acidosis,Car

20、diovascular Metabolism Decreased inotropy Protein wasting Conduction defects Bone demineralization Arterial vasodilatation CA,PTH,and aldosterone stimulation Venous vasoconstriction Insulin resistanceOxygen Delivery Gastrointestinal Effect Decreased oxyhemoglobin binding Emesis Decreased 2,3-DPG(lat

21、e)ElectrolytesNeuromuscular Hyperkalemia Respiratory depression Hypercalcemia Decreased sinsorium Hyperuricemia,From William C,Shoemaker,Stephen M.Ayres,Ale Grenvik,Peter R,Holbrook:Textbook of Critical Care,4th Edition,841,Differential diagnosis of a hyperchloremic metabolic acidosis,Urine strong i

22、on difference（Na+K-Cl）(+)(-)Renal Tubular acidosis Nonrenal Urine pH5.5 Gastrointestinal Distal(Type I)Diarrhea Small-bowel/pancreatic drainage Urine pH5.5 Low serum K+Iatrogenic Proximal(TypeII)Parenteral nutrition Saline High serum K+Carbonic anhydrase inhibitors Aldosterone deficiency(TypeIV)Anio

23、n exchange resins,From William C,Shoemaker,Stephen M.Ayres,Ale Grenvik,Peter R,Holbrook:Textbook of Critical Care,4th Edition,841,Mechanisms associated with increased serum lactate concentration,Tissue Hypoxia Hypodynamic shock Organ ischemiaHypermetabolism Increased aerobic glycolysis Increased pro

24、tein catabolism Hematologic malignanciesDecreased Clearance of Lactate Liver failure ShockInhibition of Pyruvate Dehydrogenase Thiamine deficiency Endotoxin?Activation of Inflammatory Cells?,From William C,Shoemaker,Stephen M.Ayres,Ale Grenvik,Peter R,Holbrook:Textbook of Critical Care,4th Edition,8

25、43,Treatment of Lactic Acidosis,Underlying causes treatmentNaHCO3：Neither improved nor worsened systemic hemodynamics despite improving arterial pH.Dichloroacetate：stimulate the enzyme pyruvate dehydrogenase,increase pyruvate metabolism to CoA rather than to lactate.,Treatment of Ketoacidosis,Insuli

26、nLarge amounts of fluidVB1,Treatment of Renal tubular acidosis,矫正代酸：口服碳酸氢钠，II型需量较大；长期服药宜改服枸橼酸钠、钾。纠正水、电解质紊乱：补钾、钙，且不宜选用氯化钾、钙。可选用枸橼酸钾、葡萄糖酸钙、乳酸钙等。II、III、IV型可用噻嗪类利尿剂；IV型限盐或者用氟氢可的松口服。治疗原发病并发症的治疗：尿路结石、梗阻、感染。,Treatment of Gastrointestinal Acidosis,Lactated Ringers solution instead of Saline.,代酸,所需碱性药物的 mmol

27、=BE*0.25*Kg（体重）所需 5%碳酸氢钠的 ml=BE*0.42*Kg（体重）纠酸时注意补钾注意补碱速度,代谢性碱中毒metabolic alkalosis,Chloride-Responsive DisordersChloride-Resistant DisordersOther causes of Metabolic alkalosis,表：代谢性碱中毒的病因,H+丢失：经消化道丢失：胃液丢失：呕吐或胃管引流抗酸治疗：尤其是用阳离子交换树脂失氯性腹泻经肾丢失：髓袢或噻嗪类利尿药盐皮质激素过多慢性高碳酸血症恢复后氯摄入不足大量羧苄青霉素或其它青霉素衍生物H+移入细胞内：低钾血症HCO

28、3-过多大量输血碳酸氢钠输入过多乳-碱综合征,Potential clinical effects of Metabolic alkalosis,Cardiovascular Metabolic Effect Increased inotropy(Ca+entry)Hypokalemia Altered coronary blood flow*Hypocalcemia Digoxin toxicity Hypophosphatemia Impaired enzyme functionOxygen Delivery Neuromuscular Increased oxyhemoglobin af

29、finity Neuromuscular excitability Increased 2,3-DPG(delayed)Encephalopathy Seizures,From William C,Shoemaker,Stephen M.Ayres,Ale Grenvik,Peter R,Holbrook:Textbook of Critical Care,4th Edition,841,Differential Diagnosis of Metabolic Alkalosis(increased strong ion difference),Chloride responsive(urine

30、 Cl-10mmol/L)Exogenous Sodium Loadchloride Gastrointestinal losses sodium salt administration(acetate,citrate)Vomiting Massive blood transfusions Gastric drainage Parenteral nutrition Chloride-wasting diarrhea(villous adenoma)Plasma volume expanders After diuretic use Sodium lactate(Ringers solution

31、)After hypercapnea OtherChloride unresponsive(urine Cl-20mmol/L)Severe deficiency of intracellular cations Mineralocorticoid excess Magnesium,potassium Primary hyperaldosteronism(Conns syndrome)Secondary hyperaldosteronism Cushings syndrome Liddles syndrome Bartters syndrome Exogenous corticoids Exc

32、essive licorice intake Ongoing diuretic use,From William C,Shoemaker,Stephen M.Ayres,Ale Grenvik,Peter R,Holbrook:Textbook of Critical Care,4th Edition,847,Treatment of Metabolic Alkalosis,Primary aldosteronism:Spironolactone；Restriction of sodium intake and potassium supplementation；Surgery；Dexamet

33、hasone is effective in long-term therapy of familial dexamethasone-responive aldosteronism.Secondary aldosteronism:Angiotensin-converting enzyme inhibitorsCushings syndrome:Caused by pituitary oversecretion of ACTH:surgery or radiation Caused by adrenal adenoma or carcinoma:adrenalectomy Caused by s

34、econdary or ectopic ACTH production:address the underlying malignancy,Treatment of Metabolic Alkalosis,Liddles syndrome:Triamterence Bartters syndrome:Postssium-sparing diuretics,potassium and magnesium supplementation,angiotensin-converting enzyme inhibitors,and cyclooxygenase inhibitors Exogenous

35、corticoids:Discontiunation of the offending agent or agents and vigorous initial potassium replacement.Severe potassium or magnesium depletion:Replacement of these electrolytes(may require very large amounts).,呼吸性酸中毒respiratory acidosis,Acute respiratory acidosis causes:CNS suppressionneuromuscular

36、disease or impairmentairway and parenchymal lung diseasepermissive hypercapniaChronic respiratory acidosis causes:chronic lung diseasechest wall diseasecentral hypoventilationchronic neuromuscular disease,Treatment of Respiratory Acidosis,Treat the underlying causesSupplemental OxygenNoninvasive/Inv

37、asive Ventilation,CO2排出综合征,BP,HR,心律失常,甚至心跳停止.(1)应激消失(2)回心血减少(3)冠状血管,脑血管收缩,心脑供血不足.,overventilation to chronic hypercapnia has two undesirable consequences:life-threatening alkalemiadifficulty to wean the patient from mechanical ventilation.,慢性呼酸治疗就注意的几个问题,一般不需应用碱性药物纠正酸血症避免过多给氧 避免应用镇静药物 综合治疗呼吸中枢兴奋剂一般无

38、效 黄体酮可能有效 机械通气,呼吸性碱中毒Respiratory Alkalosis,reside at high altitude pathologic conditions:salicylate intoxicationearly sepsishepatic failurehypoxic respiratory disorderspregnancypain or anxiety,Hypocapnia appears to be a particularly bad prognostic indicator in patients with critical illness.,Treatment of Respiratory Alkalosis,Treat the underlying causesNacroticsMechanical ventilationSupplemental Oxygen,复习思考题,1、反映气体交换效率的指标2、反映氧供需平衡的指标3、常见的低氧血症的原因4、氧合指数的计算5、主要的酸碱平衡调节机制6、代偿的时间、极限、最大幅度7、酸碱平衡失常的诊断8、酸碱平衡失常的治疗原则,谢谢,