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1、运动对机体的影响,运动是生命的标志，不仅表现为物体的物理性位移，而且也表现为生物体内部结构的动态变化。它是人类最常见的生理性刺激，对多个系统和器官的功能具有明显的调节作用。,肌肉运动时循环系统的适应性变化就是提高心输出量以增加血流供应，运动时心输出量的增加与运动量或耗氧量成正比。,一次运动时血液循环功能的变化,（一）肌肉运动时心输出量的变化,(二)肌肉运动时各器官血液量的变化,运动时各器官的血流量将进行重新分配。其结果是使心脏和进行运动的肌肉的血流量明显增加，不参与运动的骨骼肌及内脏的血流量减少。皮肤血管舒张，血流增加，以增加皮肤散热。,（三）肌肉运动时动脉血压的变化,运动时的动脉血压水平取决
2、于心输出量和外周阻力两者之间的关系。在有较多肌肉参与运动的情况下，肌肉血管舒张对外周阻力的影响大于其他不活动器官血管收缩的代偿作用，故总的外周阻力仍有降低，表现为动脉舒张压降低；另一方面，由于心输出量显著增加，故收缩压升高。,长期运动训练对心血管系统的良性影响,1窦性心动徐缓,运动训练，特别是耐力训练可使安静时心率减慢。某些优秀的耐力运动员安静时心率可低至40-60次/分，这种现象称为窦性心动徐缓。一般认为，运动员的窦性心动徐缓是经过长期训练后心功能改善的良好反应。,2运动性心脏增大,研究发现，运动训练可使心脏增大，运动性心脏增大是对长时间运动负荷的良好适应。近年来超声心动图的研究结果表明，运
3、动性心脏增大对不同性质的动训练具有专一性，以静力及力量性运动为主的投掷、摔跤和举重运动员心脏的运动性增大是以心肌增厚为主；而游冰、长跑等耐力性运动员的心脏增大却以心室腔增大为主。,3.心血管机能改善,有训练者在进行定量工作时，心血管机能动员快、潜力大、恢复快。运动开始后，能迅速动员心血管系统功能，以适应运动活动的需要，进行最大强度运动时，在神经和体液的调节下可发挥心血管系统的最大机能潜力，充分动员心力贮备。运动后恢复期短，也就是说运动时机能变化很大，但运动一停止就能很快恢复到安静时水平。在安静和运动时均表现出能量的“节省化”。,9,安静时 一般人:50OOml/min=71ml/次x70次/m
4、in 运动员:50OOml/min=lOOml次x5O次/min 最大运动时 一般人:220OOml/min=113ml次xl95次/min 运动员:350OOml/min=l79ml次xl95次/min 运动训练不仅使心脏在形态和机能上产生良好适应，而且也可使调节机能得到改善。有训练者在进行定量工作时，心血管机能动员快、潜力大、恢复快。,等张运动 主要表现为心率加快、回心血量增多、外周阻力下降、收缩压增高、舒张压不变和心肌摄氧量增加等长抗阻运动 表现为血压升高、心肌摄氧量增加、心率加快、心输出量中度增加、每搏量和外周阻力变化不大,测定心率在运动实践中的意义,基础心率是指清晨起床前静卧时的心率
5、。,评定心脏功能及身体机能状况控制运动强度,在耐力训练中，使用心率控制运动强度最为普遍，常用的公式为:(最大心率-运动前安静心率)/2+运动前心率。所测定的心率可为教学、训练及健身锻炼提供生理学依据。成年人健身跑可用170减去年龄所得的心率数值来控制运动强度。,测定血压在运动实践中的意义,清晨卧床时血压和一般安静时血压较为稳定，测定清晨卧床血压和一般安静时血压对训练程度和运动疲劳的判定有重要参考价值。运动训练时，可根据血压变化了解心血管机能对运动负荷的适应情况。,13,运动对呼吸系统的影响,一、肺通气量概念：单位时间内吸入(或呼出)的气量。肺通气量=潮气量*呼吸频率安静时：6-8L；剧烈运动时
6、：80-15OL或更多(180-200L)。二、肺泡通气量 概念：每分钟吸入肺泡的实际能与血液进行气体交换的有效通气量。肺泡通气量=(呼吸深度-生理无效腔)*呼吸频率,14,深慢的呼吸与浅快的呼吸效果的比较,15,三、通气/血流比值,概念：指每分钟肺泡通气量(VA)和每分钟肺毛细血管血流量(Qc)之比值，简写为VA/Qc安静时：VA/Qc比值(4200/5000)=0.84。小于0.84，意味着通气不足；大于0.84，意味着通气过剩，血流不足。,16,四、运动时通气机能的变化,运动时随着强度的增大，机体为适应代谢的需求，需要消耗更多的O2和排出更多的CO2，为此，通气机能将发生相应的变化。具体
7、表现：呼吸加深加快，肺通气量增加。潮气量可从安静时的500ml上升到2000ml以上，呼吸频率随运动强度而增加，可由每分钟12-18次增加到每分钟40-60次。结合潮气量与呼吸频率的变化，运动时的每分通气量可从安静时的每分钟6-8L增加到80-150L，较安静时可增大10-12倍。,17,不同强度运动时，潮气量和呼吸频率的变化,18,运动过程中肺通气量的时相性变化,运动开始后，通气量立即快速上升，随后在前一时相升高的基础上，出现持续的缓慢的上升；运动结束时，肺通气量同样是先出现快速下降，随后缓慢地恢复到安静时的水平。,中等强度运动：主要是靠呼吸深度的增加剧烈运动：主要是靠呼吸频率的增多,19,
8、二、运动时换气机能的变化,1.肺换气的具体变化人体各器官组织代谢的加强，使流向肺部的静脉血中PO2比安静时低，从而使呼吸膜两侧的PO2差增大，O2在肺部的扩散速率增大；血液中儿茶酚胺含量增多，导致呼吸细支气管扩张，使通气肺泡的数量增多；肺泡毛细血管前括约肌扩张，开放的肺毛细血管增多，从而使呼吸膜的表面积增大；右心室泵血量的增加也使肺血量增多，使得通气血流比值仍维持在0.84左右。,20,由于活动的肌肉组织需利用较多的O2来氧化能量物质以重新合成ATP，所以活动的肌肉组织耗氧量增加，组织的PO2下降迅速，使组织和血液间的PO2差增大，O2在肌肉组织部位的扩散速率增大；活动组只毛细血管开放数量增多
9、，增大了组织血流量，增大了气体交换的面积；组织中由 CO2积累PCO2的升高和局部温度的升高使氧离曲线发生右移，促使HbO2解离进一步加强。运动时组织的这些变化，促使肌肉的氧利用率的提高，肌肉的代谢率可较安静时增高达100倍。,2、组织换气的具体变化,健康人运动前后呼吸各指标的变化,人类骨骼肌纤维的类型,早在1673年Loranzini发现动物骨骼肌的颜色有的较红、有的较白，并且肌肉的色泽与运动能力有着密切的关系。1883年，仑威尔进一步用电刺激肌肉的方法发现红色肌纤维收缩速度慢，不易疲劳；白色肌纤维收缩速度快，易疲劳。1962年，瑞典生理学家Bergstrom创建了肌组织针刺活检技术，使直接
10、进行人类肌纤维类型的研究成为可能。,运动对肌纤维的影响,人类肌纤维分为两种类型：,一是收缩速度较慢的，称慢肌（ST）或I型肌；二是收缩速度快的，称为快肌（FT）或II型肌。,肌纤维类型的检测,快肌中包括三种亚型：,快A、快B和快C快B是典型的快肌纤维快A在收缩速度方面同快肌，但代谢特征兼有快肌和慢肌特征快C为过渡性纤维，具有未完全分化特征，其数量较少,形态特征,1.快肌纤维 直径较粗、呈苍白色。线粒体容积密度小，肌质网发达。接受脊髓前角大运动神经元支配。神经元所支配的肌纤维数量多。,2.慢肌纤维 直径较细，呈红色线粒体容积密度大，毛细血管网发达支配慢肌纤维脊髓前角小运动神经元一个运动神经元所支
11、配的肌纤维数量少。,代谢特征,1.快肌纤维无氧氧化能力较高 表现为快肌纤维中参与无氧氧化过程的酶活性较慢肌纤维高。糖酵解的底物肌糖原含量也较慢肌高。,2.慢肌纤维有氧氧化能力较高 表现为线粒体数量多，体积大，容积密度高，氧化酶活性较快肌纤维高。慢肌纤维毛细血管丰富，肌红蛋白含量较高，都使其有氧氧化能力高于快肌纤维。,生理特性,1.收缩速度 快肌纤维收缩速度快于慢肌。2.收缩力量 快肌纤维收缩时产生的力量大于慢肌纤维。3.抗疲劳能力 慢肌纤维抗疲劳能力比快肌强。,人的快肌纤维的百分组成与收缩速度（A）和最大力量（B）的关系,人的快肌纤维的百分组成与易疲劳性的关系,两类肌纤维最大收缩速度对比,不同
12、类型肌纤维的分布,人类同一块肌肉中既有快肌纤维，又有慢肌纤维。不同肌纤维在同一块肌肉中所占的数量百分比，称肌纤维类型的百分组成。肌纤维的组成还受肌肉的功能特征、人的性别、年龄以及遗传等因素影响功能上，以维持身体姿势或紧张性工作为主的肌肉中，慢肌百分组成较高以快速位相性工作为主的肌肉，其中快肌的百分组成较高。,肌纤维类型与运动能力,从两类肌纤维的形态、机能和代谢特征看，两类肌纤维的百分组成与某些基本素质具有密切关系。对优秀运动员肌纤维百分组成的调查表明，肌纤维类型的配布和专项运动能力高度相关；并认为，这是影响乃至决定运动员专项成绩的重要条件。符合专项要求的肌纤维配布只是取得良好成绩的诸多因素中的
13、一个因素，而不是唯一因素。,快肌百分组成与速度、爆发力素质有关慢肌百分组成与一般耐力和力量耐力有关,马拉松,长跑运动员,短跑运动员,竞走运动员,800米跑运动员,举重运动员,越野滑雪,自行车运动员,无训练者,100 90 80 70 60 50 40 30 20 1 0 0,0 10 20 30 40 50 60 7 0 80 90 100,慢肌纤维百分比,快肌纤维百分比,优秀运动员肌纤维构成,训练对两类肌纤维的影响,训练能否引起两类肌纤维互变-两种观点,早期研究者认为，肌纤维的百分比组成是由遗传决定而不能随训练互变；但近年来的研究证明，肌纤维类型可随专项训练而产生适应性变化。,运动时两类肌纤
14、维的募集,许多运动中，快肌纤维和慢肌纤维两者都可动用在强度低的耐力性运动中，优先动用慢肌在大强度运动中，优先动用快肌,不同用力水平肌纤维募集百分比,低强度运动显著消耗型纤维内的糖原，而对型纤维内的糖原影响甚微；高强度的运动消耗型和型纤维内的糖原，尤以后者更为明显,38,训练对肌纤维横断面积的影响,训练有素者肌纤维直径或横断面积大于无训练者，肌纤维的这种肥大通常表现为选择性肥大,实验证明：,力量训练可使快肌纤维出现选择性肥大耐力训练可使慢肌纤维出现选择性肥大速度训练可使快肌纤维增加得更多,训练对肌纤维代谢能力的影响,实验证明，耐力训练可使慢肌纤维中线粒体数目增多，体积增大，有氧氧化酶的活性提高，
15、从而提高慢肌纤维的有氧氧化能力。研究认为，耐力训练可使快肌纤维中琥珀酸脱氢酶的活性提高。,运动对骨骼肌的影响,力量训练大力量和少重复次数的训练可增加肌肉力量肌肉变得更强壮，体积增大肌肉横截面积增加 耐力训练结果是肌肉产生适应性变化主要是肌肉能量供应的改变,爆发力训练（又称无氧训练）持续数秒至2分钟的高强度训练主要依赖于无氧代谢途径供能,42,不同运动形式对骨骼肌代谢和功能的影响,*,运动对关节代谢的影响,关节骨的代谢主要依赖于日常活动时的加压和牵伸，站立位的重力使关节骨受压，肌腱的作用在于牵伸，以上两力直接影响关节骨的形态和密度。,关节附近的骨折、关节置换术后，应及时正确地应用运动疗法，以刺激
16、软骨细胞，增加胶原和氨基己糖的合成，防止滑膜粘连和血管翳形成，从而增加关节活动范围，恢复关节功能运动提供的应力使胶原纤维按功能需要有规律的排列，促进了关节骨折的愈合,运动对骨代谢的影响,我国健康人群尺骨骨密度值变化（根据刘忠厚1998年资料制作）,骨量变化6个时期,1、骨量增长期从出生至20岁，该期男性增长速度快于女性，年均增长率分别为2.2%和1.9%。,2、骨量缓慢增长期 从2030岁，年增长率为0.5%1%。,3、骨量峰值相对稳定期 从3040岁，骨密度处于一生的峰值期，女性骨峰值低于男性。,4、骨量丢失前期 女性从4049岁、男性从4064岁，女性年丢失率为0.4%0.6%，男性0.3
17、%0.5%。,5、骨量快速丢失期主要见于绝经后女性，绝经后110年，骨量丢失速率明显加快，年丢失率为1.52.5%，男性不存在快速骨丢失期。,6、骨量缓慢丢失期65岁以后，骨量年丢失率约为0.51%；另外，部分学者观察到80岁以后的女性骨量呈现一缓慢回升的趋势，其原因尚不清楚。,激素调控营养运动,骨量丢失的病因学,（一）激素与细胞因子,雌、雄激素,甲状旁腺激素（PTH）,1,25(OH)2D3,降钙素(CT),甲状腺素,固醇类激素,生长素,8种激素,性激素雌激素促进降钙素的分泌，抑制骨吸收；促进肠钙吸收；雄激素的主要作用是调节骨吸收和骨形成的平衡。,（二）运动因素运动方式、运动种类、运动时间等
18、都对骨量产生不同影响。研究认为，运动对骨量的影响主要有机械负荷对骨的直接刺激作用和肌肉收缩对骨骼的拉力、挤压力和剪切力的间接刺激作用，另外还有运动使营养及钙摄入量增加、日光照射使体内维生素D浓度增高等因素。因此，适宜运动配以合理营养可能是提高骨质量的最佳途径。,运动训练或体育锻炼对骨密度（bone mineral density,BMD）的影响：1、力量性运动项目的骨密度最高，耐力性运动项目的骨密度最低；男女运动员呈现同类变化2、耐力性项目运动员的骨密度低于正常人，最大摄氧量与BMD呈负相关关系。3、肌力与骨密度密切相关,出现这种现象的原因，对于女运动员可能是过量的耐力运动，通过下丘脑-垂体-
19、性腺轴间接地抑制卵巢产生和释放雌激素，从而降低血液中雌激素浓度，使骨代谢过程的骨吸收大于骨形成，导致骨密度下降；同样，过量的耐力运动也能使男性下丘脑-垂体-性腺轴功能受到干扰，导致血睾浓度和精子数量下降，雄激素水平低下或缺乏可引起成骨细胞和破骨细胞活性平衡失调，使骨吸收大于骨形成，从而导致骨密度下降。,运动对肌腱的影响,运动训练对肌腱的结构和力学性质有长期的正面效应弹性模型极限载荷胶原纤维的比例,运动与脂代谢,高脂血症,肥胖,糖尿病,脂肪肝,冠心病,胆石症,肥胖,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,体内过度的脂肪积累成为影响健康、导致死亡的重要因素,脂肪和类脂总称为脂类。,特性：不溶于水，易溶于有机溶剂
20、。,一、概念,它是由脂肪酸与醇作用生成的酯及其衍生物，统称为脂质或脂类。,化学组成：(N、P、S）,C H O,二、脂类的分类、含量、分布及生理功能,脂质的分类,化学组成,单纯脂,复合脂：磷脂、糖脂、脂蛋白,衍生脂质：取代烃、萜、固醇类、其它,生物功能,储存脂质,结构脂质,活性脂质,饱和脂肪酸,不饱和脂肪酸,单,多,三、脂质的生物学功能,1）脂肪氧化释放能量2）复合脂和衍生脂是构成细胞的成分3）促进脂溶性维生素的吸收4）脂肪防震和隔热保温作用5）对糖和蛋白质的消耗具有节省作用,脂肪的分解代谢,当长时间运动引起肌糖原储量下降时，人体仍能保持亚极量强度（60-65最大摄氧量）运动。这一现象表明在中
21、低强度运动中，脂肪分解能够提供运动肌所需的大部分能量。,运动时脂代谢的特点,一、运动时脂肪代谢 1、长时间运动时骨骼肌细胞燃料的选择每克脂肪完全氧化可产生ATP的量是糖的2.5倍糖原以水化合物的形式储存在细胞内；脂肪则以无水的形式储存，以脂肪分子形式储能具有体积小的特点。,2、运动时脂肪的供能作用当以7090最大摄氧量强度运动时，在开始运动1015min以后。在低于6065最大摄氧量强度的长时间运动中，尤其是在60最大摄氧量以下强度的超长时间运动中，脂肪成为运动肌的重要供能物质。,3、运动时脂肪参与供能的形式(1)在心肌、骨骼肌等组织中，脂肪酸可经氧化，生成二氧化碳和水。这是脂肪供能的主要形式
22、。(2)在肝脏中，脂肪酸氧化不完全，生成中间产物乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，合称酮体。酮体参与脂肪组织脂解的调节。(3)在肝、肾细胞中，甘油作为非糖物质经过糖异生途径转变成葡萄糖，对维持血糖水平起重要作用。,4、运动时脂肪参与供能的来源,(1)脂肪组织(即脂库)储存的脂肪；(2)循环系统即血浆脂蛋白含有的脂肪；(3)肌细胞浆中的脂肪。运动时人体基本上不利用肝脏内储存的脂肪。,能量,骨骼肌胞浆的脂滴,脂库中的脂肪,血浆脂蛋白,二、运动时脂肪酸的利用动脉血FFA是安静肌的基本燃料。运动时骨骼肌氧化脂肪酸依靠甘油三酯水解和摄取血浆FFA，随着运动时间延长，血浆FFA供能起主要作用。,运动对中枢神经系统
23、的影响,运动是中枢神经最有效的刺激形式，所有的运动都可向中枢神经提供感觉、运动和反射性传入多次重复训练是条件反射的综合，随着运动复杂性的增加，大脑皮层将建立暂时性的联系和条件反射，神经活动的兴奋性、灵活性和反应性都得以提高 运动可调节人的精神和情绪，锻炼人的意志，增强自信心,脑的可塑性是指大脑在结构和功能上有修改自身以适应改变了的环境的能力在康复训练过程中，通过功能性磁共振可以观察到大脑可塑性的连续变化，说明运动对大脑的功能重组和代偿起着重要的作用,制动对机体的影响,制动概念(immobilization)是指人体局部或全身保持固定或限制活动，是临床医学常用的保护性治疗措施。,制动(immob
24、ilization),临床和康复医疗最常用措施：卧床休息局部固定（石膏、夹板）神经麻痹三种制动方式可以单独或同时使用,制动的意义,降低组织和器官能量消耗，保护受损或功能障碍的组织和器官功能，避免功能失代偿。减轻损伤局部的疼痛和肿胀，保证损伤组织的自然修复过程。减少在病情不稳定的情况下发生进一步损伤或新损伤的危险。,逆向思维,任何事物都有利弊两面临床制动措施是否有弊端？这些弊端对康复治疗的影响？是否会导致继发性功能障碍/并发症？,制动的问题,心血管系统呼吸系统骨关节系统内分泌系统神经系统消化系统泌尿系统,心血管系统,血容量血流速度血液粘滞度血栓形成心血管功能心脏负担心理因素对心血管的影响,血容量
25、减少,20天强制性卧床血浆容量减少1520%总血容量减少510%心脏容量减少11%左心舒张末期容量减少611%每搏量和心输出量降低613%基础心率不变或增加循环功能减退导致运动能力减退,心血管系统,血容量变化的机制,肾脏滤过率明显增加，尿量增加血浆容量迅速降低,心血管系统,血流速度降低,动脉腹主动脉减少24%股动脉减少50%大脑中动脉有所减低冠状动脉流速保持不变静脉下肢静脉血流阻力增加91%静脉顺应性增加,心血管系统,血栓形成增加,血液粘滞度增加+血流速度缓慢血栓形成的机会明显增加深部静脉血栓血栓性脉管炎肺栓塞冠心病：诱发心绞痛和/或心肌梗死脑血管病：导致再发,心血管系统,有氧运动能力降低,由
26、于血容量下降，心功能减退，导致有氧运动能力降低。长期卧床后最大运动能力每天下降0.9%，与老年生理性衰退的年下降率相似。,心血管系统,血管调节功能减退,主要表现为体位性低血压。卧床2-3天即可发生。与血管舒缩功能障碍有关。,心血管系统,焦虑和抑郁,卧床焦虑抑郁焦虑/抑郁心血管应激全身影响,心血管系统,心脏负担,心衰患者的体位心梗患者的体位？！何种体位心脏负担最轻？心脏负担增加的相关因素应激体位体力负荷自主神经反应,心血管系统,活动强度（METs),大便卧位：4.0 坐位：3.6自己进食 1.4穿衣 2.0 写作(坐)2.0上下床 1.65,心血管系统,康复措施,坐位呼吸调节四肢活动站立和行走坐
27、位大便保证适当血容量,心血管系统,呼吸系统,肺循环是低压系统。通气/灌流比例决定生理死腔动态变化,呼吸系统,卧位的呼吸改变,生理死腔增加通气/灌流比例失调。通气效率降低卧位时横膈上抬，肺扩张限制。痰液增多，排痰困难支气管分泌液容易积聚在背部肺叶重力因素导致咳嗽动作困难痰液积聚，诱发肺炎或支气管感染。,呼吸系统,康复措施,坐位呼吸肌训练咳嗽训练胸部拍打体位引流理疗,呼吸系统,骨关节-Wolf氏定律,骨骼的密度和形态取决于施加在骨上的力,骨骼-肌肉系统,制动-骨质疏松,骨骼的凸起部位都是受力部位骨骼应力降低，导致骨质疏松骨密度越高的骨骼，制动后骨质疏散越明：跟骨、脊柱骨质疏松的后果：疼痛、微小系列
28、骨折、血钙代谢异常及后遗症,骨骼-肌肉系统,骨骼-肌肉系统,骨骼-肌肉系统,骨骼-肌肉系统,骨骼-肌肉系统,骨骼-肌肉系统,中国首位航天员杨利伟,骨骼-肌肉系统,骨钙代谢,骨钙负平衡在卧床早期即可发生，尿钙分泌在制动7周时达到高峰。骨钙降低与制动程度有关。完全性脊髓损伤6个月的患者跟骨密度降低67%，而健康人卧床同样时间仅降低1.5%。年轻者的骨质丢失更为明显。,骨骼-肌肉系统,高钙血症,常见而又容易忽视的水电解质异常长期卧床的儿童高钙血症高达50%卧床休息4周出现症状性高钙血症,骨骼-肌肉系统,高钙血症症状,非特异性症状：食欲减退、腹痛、便秘、恶心和呕吐。进行性神经体征：无力、低张力、情绪不
29、稳、反应迟钝，昏迷。心血管症状：严重高血压。,骨骼-肌肉系统,骨密度降低（1）制动使相对或绝对骨质吸收超过骨质形成，特别是骨小梁和骨皮质的吸收增加，使骨密度减低，表现为骨质疏松。（2）骨密度降低主要发生于身体承重的下肢骨和维持躯干姿势相关的骨，以承重最大的跟骨骨密度减低最明显。（3）神经性瘫痪引起的骨密度减低最为显著。,老年性骨质疏松症,骨钙的走向？血钙的变化？钙吸收的变化？补钙的策略？运动的价值？,骨骼-肌肉系统,关节功能障碍,制动造成关节功能障碍肌纤维纵向挛缩关节内粘连关节囊挛缩关节软骨退行性变,骨骼-肌肉系统,关节挛缩 1.制动可导致关节周围的软组织、韧带和关节囊的病变，使关节活动范围严
30、重受限，产生关节挛缩。2.下肢骨关节挛缩的典型改变是髋关节和膝关节的屈曲畸形，踝关节跖屈畸形。3.上肢骨关节挛缩的典型改变是指间关节、肘关节和腕关节屈曲畸形，肩关节内旋畸形。,关节退行性变 1.主要与骨承重应力改变而引起的关节囊挛缩、关节软骨面受压、关节软骨含水量下降、透明质酸盐和硫酸软骨素减少等一系列改变有关。2.由于关节周围韧带的刚度降低，强度下降，能量吸收减少，韧带附着点处变得脆弱，易于 发生韧带断裂。,异位骨化1.异位骨化是指在软组织中出现成骨细胞，并形成骨组织，包括关节周围的异位骨质增生和肌中的骨化性肌炎。2.脊髓损伤后异位骨化的发生率为16%58%，一般发生于伤后14个月。主要累及
31、髋关节，其次为膝关节、肩关节、肘关节及脊柱。,康复措施,关节被动活动手法、CPM、理疗、按摩关节主动活动电刺激运动助力运动主动运动抗阻运动直立：坐和站立,骨骼-肌肉系统,肌肉萎缩,肌肉横截面减少肌纤维纵向萎缩和挛缩快肌纤维减少超过慢肌纤维萎缩肌肉中脂肪和结缔组织相对增多,骨骼-肌肉系统,肌肉萎缩的影响因素,制动时间肌横截面1月减少1020%，2月减少50%制动方式神经瘫痪石膏固定卧床休息。抗重力因素姿势肌非姿势肌；下肢上肢,骨骼-肌肉系统,肌力减退,完全卧床休息肌力降低每周1015%，35周可达50%。膝关节手术后2743天股四头肌肌力降低可达4080%。下肢肌力减退比上肢显著。,骨骼-肌肉系
32、统,肌力减退的影响因素,肌肉横截面减少运动单元募集明显减少步态不稳和运动协调性降低恢复活动1周后肌力恢复50%,骨骼-肌肉系统,康复措施,力量训练耐力训练等长收缩运动可以减轻肌肉萎缩，但不能消除,骨骼-肌肉系统,肌肉能量代谢障碍,卧床休息30天后腓肠肌和股外肌羟酰基辅酶脱氢酶和鞠缘酸合成酶显著降低，但糖酵解酶无改变。卧床42天肌肉线粒体密度减少16.6%，氧化酶活性降低11%，总毛细血管长度缩短22.2%。,骨骼-肌肉系统,肌肉糖代谢,肌肉酸磷酸激酶和糖元含量降低胰岛素受体敏感性迅速降低。葡萄糖耐量降低。口服葡萄糖后诱发高胰岛素血症成年人发生糖尿病的可能性增加,骨骼-肌肉系统,康复措施,小强度
33、长时间的耐力训练改善肌肉糖代谢纠正恶性循环：制动胰岛素抵抗糖耐量异常肌肉能力代谢障碍运动能力降低制动,骨骼-肌肉系统,肌肉改变的可逆性,康复训练可部分逆转制动作用恢复肌力的肌肉质量所需的时间以及超微结构的改变是否能完全恢复？,骨骼-肌肉系统,训练适应性酶,24个月中等强度的耐力训练使肌肉线粒体酶活性增加20%40%停止训练后2856天迅速逆转至训练前水平,骨骼-肌肉系统,训练适应性血管,中等强度的耐力训练毛细血管密度增加2030%。停训8周后仍然高于训练前水平。高强度训练可使毛细血管密度增加40%50%，停训3个月后未发生逆转。,骨骼-肌肉系统,代谢与内分泌,代谢和内分泌改变较迟缓，有时甚至在
34、恢复过程才表现恢复活动后这些改变的恢复也慢,内分泌系统,2002,Obesity Trends*Among U.S.Adults1991-2002,No Data 10%10%14%15%19%20%24%25%,(*BMI 30,or 30 lbs overweight for 5 4”woman),内分泌系统,负氮平衡,尿氮排出明显增加（2克/天），导致低蛋白血症、水肿和体重下降。创伤或饥饿时负氮平衡可以达到812克/天。氮排出增加开始于制动的第45天，在第2周期间达到高峰，并一直持续下去。3周制动的负氮平衡需1周恢复，但7周卧床造成的负氮平衡则需要7周才能恢复。,内分泌系统,负氮平衡的影
35、响,蛋白质丢失导致肌肉萎缩和消瘦抗利尿激素抑制产生多尿。体重降低，特别是瘦体重降低。,内分泌系统,内分泌激素,抗利尿激素：制动后第23天发生抑制。肾上腺皮质激素：分泌增高。雄激素：降低。胰岛素和前胰岛素肽增高，利用障碍甲状腺素和甲状旁腺素：增高或不稳。基础代谢率降低。,内分泌系统,水电解质改变,血钠、血钾、血镁、血磷酸盐和硫酸盐、血钙、尿钙血胆固醇增高，高密度脂蛋白胆固醇降低,内分泌系统,康复措施,坐位站立轻度活动,内分泌系统,中枢神经系统,环境、身体、神经和社会刺激的缺乏可以造成广泛的中枢神经系统障碍。感觉减退感知认知障碍心理障碍（焦虑、抑郁）智力减退,神经系统,泌尿系统,结石：高钙血症、高
36、磷酸血症、尿液浓缩、排尿动力障碍等导致肾脏和膀胱的结石、血尿。膀胱结石的发生率可高达1530%。感染：结石、饮水不足、尿液浓缩、保留导尿等大大增加感染率。肾功能障碍：长期感染和结石均导致肾功能障碍。,泌尿系统,康复措施,直立位足量饮水清洁（间断）导尿及时治疗,泌尿系统,消化系统改变,食欲减退。便秘：肾上腺素兴奋度增加，肠道活动相对抑制，加上血浆容量降低和相对脱水，导致便秘。,消化系统,康复措施,直立位适当活动改变饮食结构,消化系统,制动对皮肤的影响,食欲不佳、营养不良、单一姿势,褥 疮,制动的逆向思维,既然不动会导致合并症既然适当活动可以避免这些合并症既然适当的活动是安全的为什么我们不能在临床
37、工作中应用这些活动和运动呢？！,心肌梗死,住院时间3-5天。出院标准：连续步行200米无症状和体征第1天开始床上坐和床边轻微肢体活动。第2-5天逐步开始床边和病区内的步行。发病3个月后开始有氧训练。过分休息导致心脏功能减退和冠状动脉病变发展加快。,临床举例,关节置换术后,术后第1天在用双拐或助行器的辅助下，进行触地式步行，并逐步过度到部分负重步行，最后达到负重步行。早期被动和主动活动预防关节粘连和肌力减退。术前进行扶拐训练，减少术后训练的学习时间，提高训练安全性。延误关节活动训练可导致关节内粘连和肌肉萎缩，严重影响功能和手术效果。,临床举例,脊髓损伤,尽早积极地建立脊柱稳定性，包括手术内固定、
38、腰围或脊柱矫形器。运动：床上体位训练、坐位和立位平衡训练、肌肉牵张训练、转移训练、肌力训练、步行训练、轮椅训练、ADL训练、生物反馈式功能性电刺激。运动训练是促进残存神经功能恢复和运动神经终板再生或“发芽”的最有效刺激。,临床举例,脑卒中和脑外伤,尽早开始积极主动的运动治疗，包括：肌力训练、平衡训练、协调训练、矫形器应用、各种日常生活活动训练、多肌群参与的闭链抗阻训练、生物反馈式功能性电刺激。被动训练：牵张技术、神经阻滞技术、矫形器应用、矫形手术等。,临床举例,外周神经损伤,周围神经损伤的患者大部分可以恢复神经支配能力。运动是最强大的促进神经再生的因素。完全失神经支配的肌肉可以借用生物反馈式功
39、能性电刺激。锻炼时避免过度疲劳或强度过大。,临床举例,下腰痛,急性发作早期（13天）卧床休息。3天以后可进行不负重活动锻炼。悬吊减重活动平板训练、水中运动训练。其它被动治疗：功能性电刺激、牵引、各种有热效应的理疗等。运动的镇痛作用（EOPs机制）,临床举例,骨折后,骨折固定期：肌肉等长收缩运动和未制动关节的运动。骨折固定拆除后：运动锻炼是最主要的措施，包括肌力训练、关节活动训练、全身活动能力训练。,临床举例,骨折的早期康复,肱骨近段骨折固定术后立即开始运动治疗组与制动三周以后开始运动组术后1年时两组患者患侧肩关节功能障碍的比例分别是42.8%和72.5%；2年时功能障碍比例分别为43.2%和5
40、9.5%。早期运动治疗可以加速功能的恢复，尤其在术后一年内功能改善更加明显,临床举例,骨折的早期康复,股骨囊内骨折经患肢站立和行走训练为主的早期运动治疗。FIM评分、疼痛分级和髋关节评分接受积极治疗的13位患者中有12位能独立行走，而对照组无一例患者恢复行走功能Jones GR.J Aging and Phys Activity 2006;14:439-55,临床举例,骨折康复实例,周士枋教授，78岁2007年5月20日跌倒股骨粗隆间骨折,临床实例,5月23日手术术后一直低热，卧床,临床实例,5月27日-床边坐,临床实例,6月1日开始下地床边站立,临床实例,6月2号室内无负重行走（5米）,临床实例,运动恢复过程,6月3号行走至病房大厅（约20米）6月4号继续行走，低热消退。6月5号-7号，患肢部分承重（20-30%）步行40-50米9月1号恢复查房和专家门诊,临床实例,制动与运动的对立与统一,制动与运动是对立统一的矛盾体两者都是临床和康复医疗必要的手段。过分强调任何一方都会导致临床问题。合理处理两者关系是临床和康复治疗的艺术体现。高水平的医疗不仅是技术的表现，而且是艺术的体现，是具有创造性的艺术,谢谢！,
