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1、ICU患者急性重症胰腺炎诊疗救治进展一、基本概念急性胰腺炎（AP）是指多种病因引起的胰酶激活，以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20%30%患者病情凶险。总体病死率为5%10%重症急性胰腺炎（SAP）是指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。腹部体征：上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等，腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征（GreyTumer征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱,包括低钙血症（血钙VL87mm
2、oLL）增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。APACHElI评分28分。BaIthaZaCT分级系统211级。死亡率为20%,伴有严重并发症的患者死亡率可高达50%。暴发性急性胰腺炎是重症急性胰腺炎的一个特殊类型,是指凡在起病72小时内经正规非手术治疗（包括充分液体复苏）仍出现脏器功能障碍，常继发腹腔间隔室综合征者。二、常见病因重症急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。1 .胆道结石近年来的研究表明，重症急性胰腺炎中有70%是由胆道微小结石引起的，这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒，其形成与肝
3、硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。微小结石的特点是：大小不超过34mm,不易被B超发现;胆红素颗粒的表面很不规则，一旦进入胰管，容易损伤胰管而引起炎症和感染；胆石的大小与急性胰腺炎的危险性呈反比，微小胆石引起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。若临床上怀疑此病，可做急诊内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或十二指肠引流，将收集到的胆总管内的胆汁进行显微镜检查，即可明确诊断。2 .高脂血症近年来高脂血症引起胰腺炎明显增多，尤其是体型肥胖伴有高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史的患者。目前认为高脂血症胰腺炎的发生与血胆固醇无关，而与血三酰甘油(TG)密切相关。血三酰甘油在5.6511.3
4、0mmolL之间，且血清呈乳状的胰腺炎称为高三酰甘油血症性胰腺炎。脂蛋白酶(LPL)是内、外源性脂肪代谢的关键酶，可将乳糜微粒和极低密度脂蛋白中的三酰甘油水解成甘油和脂肪酸，对血三酰甘油的清除起着重要作用。家族性LPL缺乏或家族性脂蛋白Cl(APOCH)缺乏可导致机体脂代谢障碍，引起血三酰甘油水平的增高。3 .酗酒或暴饮暴食患者以男性青壮年为主，暴饮暴食和酗酒后，可因大量食糜进入十二指肠、酒精刺激促胰液素和胆囊收缩素释放而使胰液分泌增加，进而引起乳头水肿和肝胰壶腹括约肌痉挛，最终导致重症急性胰腺炎发病。4 .其他病因如壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、逆行性胰胆管造影（ERCP）后、十二指肠
5、乳头旁憩室、外伤、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染（柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒、蛔虫症）、自身免疫（系统性红斑狼疮、干燥综合征）、Q1-抗胰蛋白酶缺乏症等。三、发病机制1.胰腺的自身消化重症急性胰腺炎的发病机制主要是胰液对胰腺及其周围组织自身消化的结果。正常人胰液在体内不发生自身消化，是因为有几种防御机制：胰管上皮有黏多糖保护层；胰腺腺泡有特异的代谢功能，可阻止胰酶侵入细胞内；进入胰腺的血流中有中和胰酶的物质等。此外，胰蛋白酶等大部分胰酶在分泌时以不激活的状态存在,即以酶原的形式存在，此时无自身消化作用。上述的正常防御功能遭到破坏，如胰管阻塞、刺
6、激胰酶分泌的作用突然增加、感染的胆汁或十二指肠液侵入腺泡等因素，均可导致胰管内压增加、腺泡破裂，暴发性地释放出所有胰酶，包括蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶等，从而造成了胰酶的自身消化。此外，在急性胰腺炎时许多酶系统也被激活：胶原酶可使炎症扩散；弹性硬蛋白酶可损害血管壁，引起出血；蛋白水解酶复合体可使组织坏死进一步蔓延、扩散；脂肪酶可以使胰周脂肪组织(如肠系膜根部、小网膜囊、腹膜后间隙、肾床、主动脉两侧、盆腔等)形成脂肪坏死区，钙离子和坏死的脂肪结合形成皂化斑，这是血钙下降的原因之一。同时，胰腺本身的坏死组织分解溶化后可产生血管活性物质，如血管舒缓素、激肽及前列腺素等，使周围血管张力降低，加上胰周大量液
7、体渗出、血容量锐减、血压下降均可进一步造成循环功能紊乱以及肾脏损害。此外，坏死毒素中尚有心肌抑制因子和休克肺因子，可以引起心、肺功能的损害。各器官功能障碍还可涉及肝脏和中枢神经系统等，所有这些病变统称为“酶性休克二2.细胞因子在致病中的作用炎性细胞因子在急性胰腺炎导致的全身性炎症中起重要作用。在急性胰腺炎中炎性细胞因子互相关联和累积，可导致血管渗漏、低血容量、多系统器官衰竭等危象的发生。研究证明，急性胰腺炎受损的胰腺组织作为抗原或炎症刺激物，激活了巨噬细胞而释放出炎症介质，造成细胞因子网络和免疫功能紊乱，很可能就是急性胰腺炎易于从局部病变迅速发展为全身炎症综合征(SIRS)以及多系统器官衰竭的
8、重要原因。2008年Perejaslov报道重症急性胰腺炎合并脓毒败血症的患者，其免疫功能及激素水平均发生变化，54.3%的患者因血中胰岛素和C肽减少而发生高血糖；47.3%的患者早期皮质醇含量增高，当合并脓毒败血症时，其中的67.3%患者出现皮质醇及T淋巴细胞活性下降，免疫应答细胞减少。脓毒败血症时补体系统的连锁反应可激活产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素，这些毒索均使血管渗透性增加,促进细胞因子释放，TNF、IL-1、IL-6、IL-8和PAF等增多。因而认为检测血液中此类细胞因子的浓度，有助于判断胰腺病变的严重程度、病情的发展和预后等。与此同时，急性胰腺炎患者也存在一些保护性细胞因子和
9、内生性细胞因子拮抗剂，主要有：IL-2、IL-IO.可溶性TNF受体(STNFR)和IL-I受体拮抗剂(IL-Ira),这些因子可用于治疗重症急性胰腺炎，减轻胰腺和其他脏器的损伤，缓解病情，改善预后，降低死亡率。近年来人们注意到白细胞及其代谢产物，如细胞质、弹性蛋白酶等酶类物质和氮氧化合物等在加重胰腺的炎症反应中可能起一定作用，可导致多系统并发症的发生，同时还注意到微循环障碍可能是引起胰腺坏死的重要因素。四、临床特征1.腹痛腹痛是重症急性胰腺炎的主要临床表现之一，持续时间较长，如有渗出液扩散入腹腔内可致全腹痛。少数患者，尤其是年老体弱者可无腹痛或仅有轻微腹痛，对于这种无痛性重症急性胰腺炎应特别
10、警惕，很容易漏诊。2.黄疸如黄疸呈进行性加重，又不能以急性胆管炎等胆道疾病来解释时，应考虑有重症急性胰腺炎的可能。3休克常有不同程度的低血压或休克，休克既可逐渐出现，也可突然发生，甚至在夜间发生胰源性猝死，或突然发生休克而死亡。部分患者可有心律不齐、心肌损害、心力衰竭等。4 .高热在急性胰腺炎感染期，由于胰腺组织坏死，加之并发感染或形成胰腺脓肿，患者多有寒战、高热，进而演变为败血症或真菌感染。5 呼吸异常早期可有呼吸加快，但无明显痛苦，胸部体征不多，易被忽视。如治疗不及时，可发展为急性呼吸窘迫综合征。6 .神志改变可并发胰性脑病，表现为反应迟钝、谙妄,甚至昏迷。7 .消化道出血可并发呕血或便血
11、。上消化道出血多由于急性胃黏膜病变或胃黏膜下多发性脓肿所致；下消化道出血多为胰腺坏死穿透横结肠所致。8,腹水合并腹水者几乎都为重症急性胰腺炎。腹水呈血性或脓性，腹水中的淀粉酶常升高。9 .皮肤黏膜出血患者的血液可呈高凝状态，皮肤黏膜有出血倾向，常有血栓形成和局部循环障碍，严重者可出现弥散性血管内凝血(DIC)o10 .脐周及腰部皮肤表现部分患者的脐周或腰部皮肤可出现蓝紫色斑，提示腹腔内有出血、坏死以及血性腹水。脐周出现蓝紫色斑者称为Cullen征，腰部皮肤出现蓝紫色斑者则称为Grey-Tumer征。五、辅助检查1.血、尿淀粉酶一般急性胰腺炎患者的血、尿淀粉酶均呈3倍以上的升高，若在升高的基础上
12、又突然明显降低，则提示预后不良。2,血清正铁血红蛋白（MHA）、C反应蛋白（CRP）当腹腔内有游离血液存在时，MHA可呈现阳性，有助于重症急性胰腺炎的诊断。坏死性出血性肠炎、肠系膜血管阻塞时也可以出现MHA阳性，应注意鉴别。发病72小时后CRP150mgL,提示胰腺组织坏死。3,血常规、血气分析、生化指标血常规WBC12.0X109/L,血气pHV7.3,BEV-3,伴发ARDS时氧分压V60mmHg,生化指标乳酸2.Ommol/L,低钙血症（血钙VL87mmoLL）,伴发急性肾衰竭时Scr176.8molL,伴发凝血功能障碍时PT、APTT时间均延长。4 .腹部X线平片如有十二指肠或小肠节段
13、性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。前者称为警哨肠曲征，后者称为结肠切割征，多与重症急性胰腺炎有关。5 .B超可发现胰腺明显肿大、边缘模糊、不规则、回声增强、不均匀等异常，胰腺中还可有小片状低回声区或无回声区。6 .CT是诊断重症急性胰腺炎的重要手段，准确率可达70%80%o可显示胰腺和胰后的图像。重症急性胰腺炎可见肾周围区消失、网膜囊和网膜脂肪变性、密度增厚、胸腔积液、腹水等病变。根据炎症的严重程度分级为AE级。A级：正常胰腺。B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大。C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。D级：除C级外,胰周渗出显著,胰腺实质内或胰周单个液
14、体积聚。E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死、胰腺脓肿。DE级：临床上为重症急性胰腺炎。六、诊断思路（一）诊断具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson3;APACHEn评分N8；CT分级为D、Eo有助于重症急性胰腺炎的诊断：有暴饮、暴食、外伤、手术、肾衰竭等诱导因素；原有胆道疾患，突然发生持续性上腹部剧痛，并且血象和尿素氮明显升高，血钙低于正常;凡病情危重、有黄疸和休克的急腹症，或原因不明的急腹症患者，都应做血、尿淀粉酶检查；对诊断不明的可疑病例，除常规进行B超检查外，尚须进一步做诊断性腹腔穿刺检查，如发现
15、腹水为血性、无臭味，镜检主要成分为红细胞、正铁血红蛋白升高、多核细胞增多、涂片无细菌，腹水中的淀粉酶升高，则应考虑为重症急性胰腺炎；病情复杂、诊断不能明确的急腹症患者，经内科治疗后病情仍无好转，甚至恶化，则应在1224小时内行急诊手术，通过剖腹探查明确诊断。(二)并发症1.全身并发症包括ARDS、急性肾衰竭、心肌损伤、凝血功能障碍、胰性脑病、肠梗阻、消化道出血等。7 .局部并发症(1)急性液体积聚：发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。(2)胰腺坏死：增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。(3)假性囊肿：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物
16、、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。(4)胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。(三)鉴别诊断1.急性胆囊炎、胆石症急性胆囊炎、胆石症与重症急性胰腺炎有相似之处，但两者还是有明显的区别。急性胆囊炎、胆石症的疼痛多位于右上腹，并向右肩部放射，常有反复发作史，多伴有畏寒、发热、寒战及黄疸；而重症急性胰腺炎的疼痛多位于上腹部，疼痛较急性胆囊炎或胆石症更为剧烈,且向左侧腰部放射，疼痛一般不能被镇痛解痉剂所缓解。重症急性胰腺炎的血、尿淀粉酶常升高，而急性胆囊炎、胆石症患者的血、尿淀粉酶多正常，若为胆源性胰腺炎，临床上则更难鉴别，常在手术中方能明确诊断。2 .消化性溃疡急性
17、穿孔本病与急性胰腺炎的鉴别诊断比较困难，但典型的胃、十二指肠溃疡穿孔患者多有慢性溃疡病史，穿孔前有长短不一的消化性溃疡发作症状，并且有突然出现的全腹痛，体格检查可发现腹壁呈板状腹，肝浊音界缩小或消失，肠鸣音消失，X线检查可见膈下游离气体，血、尿淀粉酶正常，腹腔穿刺的抽出液内偶可见有食物残渣。3 .胆道蛔虫症突然发病，多见于儿童及青壮年，上腹部剑突下的钻顶样疼痛，疼痛的发作与缓解无规律性。主要临床特点为症状严重，但体征轻微，血、尿淀粉酶正常，若合并有急性胰腺炎，则淀粉酶可升高。4 .肠系膜血管栓塞腹痛多位于中腹部，疼痛不如急性胰腺炎严重，但腹胀较急性胰腺炎明显，肠管坏死后腹痛可缓解或消失，有时伴
18、有休克。5 .急性肠梗阻常有剧烈的腹痛，并伴有呕吐，淀粉酶可升高，特别是高位绞窄性肠梗阻。肠梗阻患者腹痛的阵发性加剧较重症急性胰腺炎更为明显，腹痛时伴有肠鸣音亢进,呕吐后腹痛即可缓解。腹部检查可见肠型，腹部X线检查可见肠腔有多个气液平面。6 .急性肾绞痛急性胰腺炎有时需与左肾及左输尿管结石相鉴别，由泌尿系统结石引起的肾绞痛多为阵发性绞痛,向会阴部放射，并合有血尿、尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状。7 ,心肌梗死由于重症急性胰腺炎常有心血管系统的损害，心电图上也可出现心肌梗死样改变，故与冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌梗死的鉴别十分重要。心肌梗死多有冠心病史，胸前有压迫感和胸闷，心电图常有各种心肌梗
19、死表现，肌酸磷酸激酶升高，多无急腹症表现。七、救治方法重症急性胰腺炎的诊治工作应尽可能在重症监护病房(ICU)中进行，并采取积极有效的措施，以阻止病情的进一步恶化，尽力挽救患者的生命。重症急性胰腺炎的治疗包括禁食，胃肠减压，止痛，补充水、电解质，纠正酸碱平衡失调，预防和控制感染，抑制胃液和胰液的分泌，器官功能维护等，必要时手术治疗。1 .液体复苏发病早期重症急性胰腺炎患者常存在液体不足。方法：在血流动力学监测指导下，进行液体复苏,早期达到复苏目标；中心静脉压(CVP)8-12mmHg;平均动脉压65mmHg;尿量0.5ml(kgh)；中心静脉或混合静脉血氧饱和度(Sv02)0.70。若CVP达
20、812mmHg,Sv020.70,则根据血红蛋白浓度，输注浓缩红细胞比容到达0.30以上。若SvO2仍然低于0.70,则给予多巴酚丁胺以达到复苏目标；血管活性药物应用的指征：如果出现严重威胁生命的低血压，在积极液体复苏的同时，早期开始应用升压药；或者经过积极的液体复苏，平均动脉压仍然低于60mmHg时用升压药。升压药首选去甲肾上腺素。2 .解痉镇痛重症急性胰腺炎时的腹痛可使胰腺分泌增加，加重壶腹括约肌痉挛，使业已存在的胰管或胆管内压力进一步升高。剧烈的腹痛还可引起或加重休克状态，甚至导致胰，心反射而发生猝死，因此迅速而有效地缓解腹痛有着十分重要的意义。止痛的方法：麻醉剂或患者控制麻醉法(PCA
21、),丁溟东葭若碱、硫酸镁等。3 .胰酶抑制剂加贝酯(FoY)为目前临床应用比较广泛的一种人工合成胰酶抑制剂，是从大豆中提取的小分子胰酶拮抗剂。对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶、磷脂酶C、凝血酶、磷脂酶Ao均有抑制作用，还有松弛壶腹括约肌、增加肝血流量、降低肺动脉压的作用，临床应用能缓解症状,降低死亡率。4 .生长抑素生长抑素已广泛用于重症急性胰腺炎的治疗，它能改善临床症状、减少并发症、降低死亡率，对胰痿和肠疹也有较好的疗效。5 .预防和治疗感染重症急性胰腺炎发生后感染率迅速上升，病情进一步加重，为此可常规使用有效的抗菌药物。对抗菌药物的选择应注意以下几点：要能保持抗菌药物在血液、胰液和胰组织中
22、的浓度，该浓度足以抑制引起胰腺感染的致病菌，也可预防和控制胰腺周围、肺、肝等处的感染；要具有透过血-胰屏障的性能，一般来说，脂溶性高、亲水性小的抗生素比较容易透过血-胰屏障，能在胰液及胰腺组织内达到有效的高浓度，如头抱拉定、头抱嚷月亏，喳诺酮类的环丙沙星、氧氟沙星以及甲硝嗖、泰能等均属此类药物；抗生素与血清蛋白结合率越低，游离抗生素的浓度越高，胰腺中药物的浓度也就越高；抗生素的PH值越高，其在胰腺组织中有效浓度就越高。6 .腹腔灌洗属于非手术疗法，是抢救重症急性胰腺炎患者生命的重要措施，对缓解症状、控制感染和治疗多系统器官衰竭等严重并发症有良好的疗效。在施行灌洗治疗时有几点需要注意：宜早不宜晚
23、，应在确诊后48小时内进行，施行过晚炎性渗出物已在胰周、肠神之间形成了蜂窝样分隔,影响灌洗效果；要充分，每次灌洗时病人须平卧，以便灌洗液充分流入腹腔各个部位，特别是胰周、膈下和结肠旁沟，可尽早、尽快地将含酶、含毒素的腹水及胰腺坏死碎屑冲洗干净，这对阻止病变发展、缓解病情十分重要；根据血生化检测指标增减加入灌洗液中的电解质、抗生素、葡萄糖等，一般不加抗凝剂以免加重出血。7 .持续血液净化治疗适应证：伴急性肾功能衰竭，或尿量V0.5l/(kgh);早期伴2个或2个以上器官功能障碍者；早期高热(39。C以上)，伴心动过速、呼吸急促，经一般处理效果不明显者；伴严重水、电解质紊乱者；伴胰性脑病者，或毒性
24、症状明显者。8 .机械通气和氧疗所有患者入院后，均应在血气检查后进行氧疗。呼吸次数35次/分，并且氧分压V70mmHg或二氧化碳分压60mmHg的患者可以考虑机械通气。9 .中药治疗早期应用通里攻下中药，如大承气汤等对多系统器官衰竭有一定的预防作用。通里攻下的中药如大黄等有恢复肠蠕动、保护肠黏膜屏障功能，能减少肠源性感染及肠源性内毒素血症的发生；大黄还具有减轻胰腺出血与坏死的程度、抑酶、抑菌、导泻、解除壶腹括约肌痉挛等作用。清热解毒及活血化瘀类中药则具有改善腹腔脏器的供血、减少炎性渗出、促进炎症消散及减少脓肿形成等作用。10 .CT引导下经皮导管引流术以往重症急性胰腺炎一旦发生感染，首选的治疗
25、方法是手术治疗，但手术治疗的死亡率高，特别是在脓毒败血症合并多系统器官衰竭的情况下，手术的风险极大。因此，对此类患者行非手术治疗是一种重要的可供选择的方法，CT引导下经皮导管引流术即为其中之一。患者发病后2448小时内做增强CT,以明确胰腺的坏死部位与面积；在CT引导下经腹腔放置1028F的导管，导管放置后先抽尽腹腔内的液体，然后用生理盐水或甲硝哇冲洗，尽可能把坏死的碎屑和渗出物冲洗干净，以后每8小时冲洗1次，必要时更换不同型号的引流管。当24小时引流量VlOrn1,CT证实坏死腔已消失且无痿管存在时即可拔管。本法治疗感染性重症急性胰腺炎安全有效，需患者与经治医师的耐心与信心。目前也采用B超引
26、导下进行经皮穿刺引流，这种方法可能更为实用。11 .营养支持重症急性胰腺炎患者可出现严重的代谢功能障碍，同时处于高代谢状态，蛋白质和热量的需要明显增多。肠内营养能使肠黏膜维持正常细胞结构和细胞间连接以及绒毛高度，使肠黏膜的机械屏障不至受损，肠道固有菌群正常生长，维持了生物屏障作用；同时肠道菌丛正常生长，维持了肠道菌群的恒定，并有助于肠道细胞正常分泌s-IgA。近年来有学者主张行早期肠内营养支持，发现重症急性胰腺炎发病4872小时内行肠内营养是安全、可行的，并能降低脓毒症的发生。因此在重症急性胰腺炎早期要努力恢复肠内功能，贯彻“如果肠内有功能，就应使用肠道”的原则。对于无法早期应用肠内营养的重症
27、急性胰腺炎患者，早期行全胃肠外营养也是必要的。一般来说完全胃肠外营养可为患者提供全面的营养素，达到早期营养支持的目的，在患者的水、电解质紊乱和酸碱平衡失调得到纠正后即可使用。静脉输注脂肪乳剂是安全的，但高脂血症（特别是高三酰甘油血症）者忌用。待患者胃肠蠕动功能恢复、腹胀消失后即可进行完全胃肠内营养。12 .胰腺假性囊肿的处理急性胰腺炎后合并胰腺假性囊肿的患者中，有25%50%的囊肿可自行消失。但直径超过5cm、存在的时间在6周以上的假性囊肿可能会发生感染、出血、破裂等并发症，因此应进行减压治疗。可在B超、CT引导下进行穿刺引流，也可使用内镜进行囊肿-胃吻合术或囊肿-十二指肠吻合术，通过在假性囊
28、肿和胃之间插入双面猪尾巴导管进行引流。34周后复查CT,如囊肿已闭合，即可拔除引流导管。如果ERCP中发现造影剂能进入假性囊肿内，说明囊肿与胰管是相通的，此时可通过主胰管把导丝插入囊肿内进行减压治疗，但此法有一定的难度和风险，可造成胰腺的继发感染与坏死等不良后果，须慎重使用。13 .手术治疗早期采取以维护器官功能为目的的非手术治疗，无菌性坏死采用非手术治疗，胰腺和（或）胰周坏死合并感染宜行手术治疗。术中有限制地清除坏死组织，术后在胰周和腹膜后用双套管持续冲洗引流，尽量去除腹膜后坏死组织和渗出物。八、最新进展1 .糖皮质激素重症急性胰腺炎的发生与多种炎性介质有关，而核因子-kB(NF-kB)在调
29、控炎性介质基因表达方面起着重要作用。NF-kB的活化可能是重症急性胰腺炎重要的细胞内早期事件，糖皮质激素(地塞米松)抑制NF-kB活化，增加抑制蛋白IKB表达，继而可抑制炎症细胞因子的转录、合成，限制炎症反应。临床上大剂量激素作为非特异性治疗方法，在减轻全身炎性反应方面起到良好的效果。2 .高渗盐水7.5%高渗盐水(HS)能提高机体血容量，改善微循环，增强心脏功能，改善血流动力学，减轻血管内皮细胞肿胀及肺泡内皮细胞肿胀，减少组织器官淤血和水肿,减轻全身炎症反应。3 .细胞因子和血管活化因子拮抗剂-昔帕泛可有效减轻症状，减少器官衰竭的发生，降低死亡率。4 .乌司他丁对胰蛋白酶、2-糜蛋白酶、透明质酸酶等有抑制作用；能抑制炎性介质、溶酶体酶的释放，具有稳定溶酶体膜、清除氧自由基等作用，对轻型和重型胰腺炎均有较好的疗效，不良反应少。5,钙通道阻断剂维拉帕米、心痛定等具有扩张血管、改善胰腺血供、防止胰腺腺泡细胞钙超载而起保护作用。可阻止胰腺炎由轻型向重型的发展，限制胰腺坏死，改善急性胰腺炎的预后。
