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1、急性心力衰竭诊治规范与流程,廖晓星中山大学附属第一医院急诊科,2008年ESC对急性心力衰竭的定义,急性心力衰竭与慢性心力衰竭是相对的急性心力衰竭常常发展为慢性心力衰竭慢性心力衰竭常常出现急性失代偿,2012年ESC指南主要更新,2012年5月欧洲心脏病学会公布了最新的急性和慢性心力衰竭（心衰）诊疗指南（ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012），与前版（2008版）指南相比，主要对以下内容进行了更新：1.盐皮质激素（醛固酮）拮抗剂的适用范围2.窦房结抑制剂依伐布
2、雷定的新适应症3.心脏再同步化治疗（CRT）适应证拓展4.冠状动脉血运重建对心功能的影响5.心室辅助装置应用进展6.瓣膜病的经皮介入治疗,心力衰竭患病率,心力衰竭患病率,心衰-美国流行病学,心衰是美国65岁以上人群最常见住院原因100万住院人次650万个住院日120亿美元治疗费用每年50万新发病人数,心衰-中国流行病学,出处：中国心力衰竭流行病学调查及其患病率,中华心血管病杂志,2003年,31(1):3-6.,我国成年人心衰的总体患病率为0.9%目前35岁至74岁成年人中约有400万心衰患者,急性心衰的流行病学,急性心衰患者中约1520为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重 所有引起慢性心衰的
3、疾病都可导致急性心衰 随着慢性心衰患者数量逐渐增加，慢性心功能失代偿和急性心衰发作，已成为心衰患者住院的主因,急性心衰的流行病学,20年中，冠心病和高血压病分别从36.8%和8.0%增至45.6%和12.9%，而风湿性心脏病则从34.4%降至18.6%入院时心功能以级居多（42.5%43.7%），此类住院患者基本为慢性心衰的急性加重,急性心衰的流行病学,我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所做的回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3%17.9%，其中男性占56.7%，平均年龄为6367岁，60岁以上者超过60%；平均住院时间分别为35.1、31.6和
4、21.8天心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病,急诊科的心力衰竭,2009年美国大约有580万例心力衰竭患者，约占总人口的2%1 心衰虽是慢性疾病，但几乎所有患者都可能出现急性发作80%心衰住院患者首诊在急诊科2，因此急诊科医生的识别和处理至关重要英国的一项调查研究表明，急诊入院患者中的5%是因为心衰，而且，住院患者中10%是心衰患者，仅心衰就占用了国家约2%的医疗费用3,1.ACCF/AHA/HFSA.2011 Survey Results.Circ Heart Fail.2011;4;378-387.2.Adhere 研究协作组.Am Heart J.2005;149:209-2
5、16 3.Stewart S.Eur J Heart Fail,2002,4(3):361-371.,急诊科的心力衰竭,多数心力衰竭患者到急诊室就诊的原因往往是出现急性症状发作，通常是急性呼吸困难患者症状严重程度不一，但大多数需要早期干预，通常需要静脉用药缓解症状，少数需要机械通气80%的急性心力衰竭综合征患者最终需住院治疗AHA 急性心衰急诊表现和处理科学声明指出，急诊科是诊疗AHF 的最佳地点1,1.AHA Scientific Statement.Circulation,2010,122:1975-1996.,急性左心衰竭的常见病因,1.慢性心衰急性加重 2.急性心肌坏死和（或）损伤(1
6、)急性冠状动脉综合征(2)急性重症心肌炎(3)围产期心肌病(4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物,急性左心衰竭的常见病因,3.急性血流动力学障碍(1)急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重(2)高血压危象(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄(4)主动脉夹层(5)心包压塞(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高 血压,急性左心衰竭的诱发因素,(1)慢性心衰药物治疗缺乏依从性(2)心脏容量超负荷(3)严重感染，尤其肺炎和败血症(4)严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动(5)大手术后(6)肾功能减退(7)严重心律失常如：室速、室颤、房颤或房扑伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心
7、动过缓,急性左心衰竭的诱发因素,(8)支气管哮喘发作(9)急性肺栓塞(10)高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等(11)应用负性肌力药物如维拉帕、地尔硫卓、受体阻滞剂等(12)应用非甾体类抗炎药(13)心肌缺血（通常无症状）(14)老年急性舒张功能减退(15)吸毒(16)酗酒(17)嗜铬细胞瘤,急性心力衰竭病理生理,急性左心衰竭：急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征急性右心衰竭：某些原因使右心室心肌收缩力急剧
8、下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征临床上急性左心衰竭最为常见，急性右心衰则少见,心肌病/急性冠脉综合征(60-70%),高血压/肺动脉高压,急性心律失常,心瓣膜疾病,容量超负荷、感染、大手术后、肾功能减退,急性心力衰竭病因和加重因素,急性心衰的临床分类,急性左心衰竭（1）慢性心衰急性失代偿（2）急性冠状动脉综合征（3）高血压急症（4）急性心瓣膜功能障碍（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病（6）严重心律失常,根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类，便于理解，也有利于诊断和治疗,急性心衰的临床分类,2.急性右心衰竭 3.非心原性急性心衰（1）高心
9、排血量综合征（2）严重肾脏疾病（心肾综合征）（3）严重肺动脉高压（4）大面积肺栓塞（5）。,急性左心衰竭的临床特点,临床急症需准确评估、诊断和紧急处理病情危重如为病程晚期，又有急性发作，常进展为Shock、多脏器功能衰竭和死亡病因多样包括冠心病、心肌病、心肌炎、急性瓣膜病，心包病、高血压甚至肺栓塞，需认真鉴别治疗困难如已合并多脏器功能衰竭，则治疗效果欠佳，需认真分析，调整方案,急性左心衰竭的临床表现,早期表现：原因不明的疲乏或运动耐力明显降低，以及心率增加1520次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆 急性肺水肿：突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30
10、-50次/min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；心率快，心尖部常可闻及S3；两肺满布湿啰音和哮鸣音,急性左心衰竭的临床表现,心源性休克：持续低血压，SBP90 mm Hg以下，或原有高血压患者收缩压降幅60 mm Hg，且持续30 min以上组织低灌注:皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心动过速110次/min；尿量显著减少甚至无尿；意识障碍、意识模糊甚至昏迷血流动力学障碍：PCWP18 mm Hg，CI2.2 Lmin-1m-2,急性左心衰竭严重程度分级,临床严重程度分级：适用一般的门诊和住院患者,急性左心衰竭严重程度分级,Killip分级：适用于急性心肌梗死患者,急性左心衰竭严重程
11、度分级,Forrester分级：适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内,急性左心衰竭的实验室和辅助检查,常规实验室检查 心电图胸部X线检查超声心动图动脉血气分析 心肌坏死标志物：心肌肌钙蛋白T或I（cTnT或cTnI）、肌红蛋白、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）心钠素（BNP/NT-proBNP）,合成与分泌BNP基因位于1号染色体短臂末端人proBNP由心肌细胞合成。首先形成前体原结构，裂解掉含26个氨基酸的信号多肽，再形成含108个氨基酸的前体 在血循环中可检测到线型的NT-proBNP(含76个氨基酸的多肽)和环状具生物活性的BNP(含32个氨基酸的多肽)。N
12、T-proBNP和BNP通过冠状窦分泌在心房细胞的组织表达较心室细胞丰富。但由于心室体积远大于心房，7088的BNP来源于心室细胞心肌细胞外，大脑、肺、肾脏、大动脉及肾上腺有低浓度释放,BNP的生物化学,BNP的产生,心衰客观指标-BNP/NT-proBNP 的意义和诊断界值,（1）心衰的诊断和鉴别诊断：BNP100 ng/L或NT-proBNP400 ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；BNP400 ng/L或NT-proBNP1500 ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性
13、（2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群（3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良,急性左心衰竭的诊断流程,急性左心衰竭的监测方法,（一）无创性监测 急性心衰患者均需用床边监护仪持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等（推荐强度类，证据强度B级）（二）血流动力学监测（1）床边漂浮导管：测定主要的血流动力学指标（推荐强度类，证据强度B级）（2）外周动脉插管：持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查（推荐强度a类，证据强度B级）（3）肺动脉插管：对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他检查难以确定时，可用来鉴
14、别心原性或非心原性（例如肺原性）病因；对于病情极其严重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流动力学信息（推荐强度a类，证据强度B级）,急性右心衰竭临床表现,（一）右室梗死伴急性右心衰竭 右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出现低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的三联症（二）急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭 典型表现为突发呼吸困难，剧烈胸痛，有濒死感，还有咳嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥，伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减低、肺动脉瓣区杂音（三）右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭 主要为右心衰竭的临床表现，有颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏淤血等,急性心衰诊断和评估要点,根据基础心血管疾病、诱因
15、、临床表现（病史、症状和体征）以及各种检查作出急性心衰的诊断、临床评估、病情分级、严重程度和预后常见的临床表现是急性左心衰竭所致的呼吸困难，系由肺淤血所致，严重患者可出现急性肺水肿和心原性休克BNP/NT-proBNP对急性左心衰竭的诊断和鉴别诊断有肯定的价值，对患者的危险分层和预后评估有一定的临床价值,急性心衰诊断和评估要点,急性左心衰竭病情严重程度分级有不同的方法：临床程度分级则可用于一般的门诊和住院患者、Killip法适用于急性心肌梗死的患者；Forrester法多用于心脏监护室、重症监护室及有血流动力学监测条件的场合急性右心衰竭主要常见病因为右心室梗死和急性大块肺栓塞，根据病史、临床表
16、现如突发的呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等，结合心电图和超声心动图检查可以作出诊断,急性心力衰竭的治疗,治疗目标 1控制基础病因和矫治引起心衰的诱因 2缓解各种严重症状 3稳定血流动力学状态，维持收缩压90mm Hg 4纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡 5保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害 6降低死亡危险，改善近期和远期预后,急性心力衰竭的药物治疗原则,强心，利尿、扩血管、拮抗神经内分泌强心：洋地黄、儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂去容量：严格控制水入量（适当限盐）+利尿剂去负荷：血管（活性）扩张药物去神经分泌激活：ACEI ARBS B-B BNP（有去负荷作用+改善预后）,急性左心衰竭的
17、处理流程,正性肌力药物,（1）洋地黄类（推荐强度a类，证据强度C级）（2）多巴胺（推荐强度a类，证据强度C级）（3）多巴酚丁胺（推荐强度a类，证据强度C级）（4）磷酸二酯酶抑制剂 米力农，氨力农（推荐强度b类，证据强度C级）（5）左西孟旦 其正性肌力作用独立于肾上腺素能刺激，可用于正接受受体阻滞剂治疗的患者。（推荐强度a类，证据强度B级）,利尿剂,血管活性药物,受体阻滞剂,通常认为是禁忌证尚无在 AHF中应用受体阻滞剂能够迅速改善症状的研究,神经-激素平衡调节系统,病理状态下BNP爆发式合成，迅速被诱导表达，外周清除受体下调；心脏泵血功能下降，缩血管神经激素系统激活，心室充盈压升高，进一步刺激
18、心肌细胞合成释放BNPBNP可与缩血管神经激素系统形成对抗性调节，制衡过度应激反应，保护心脏,急性失代偿性心衰时，利钠肽系统被“压倒”,心衰的标志就是BNP绝对或相对不足 恰如糖尿病是一种胰岛素绝对或相对不足的疾病,这时候，补充外源性的重组人脑利钠肽（rhBNP）显得非常重要,Adapted from Burnett JC.J Hypertens.1999;17(Suppl 1):S37-S43.,新活素(重组人脑利钠肽 rhBNP),DNA基因重组技术、大肠杆菌为生产菌种制成的冻干粉针剂32个氨基酸分子量：3464 Da与内源性脑利钠肽具有相同的氨基酸排序、空间结构和生物活性，因此具有相同的
19、作用机制,迅速纠正血流动力学紊乱改善呼吸困难，抢救心衰,维持心脏微环境稳态 逆转心脏重塑进程,扩张血管 降低前后负荷,利尿排钠 降低容量负荷,拮抗神经内分泌 过度激活,无正性肌力和 正性心率作用,阻抑心脏纤维化基因表达上调,心肌细胞保护,促进细胞外 基质降解,全面启动心脏保护,抑制纤维母 细胞胶原合成,基因重组人脑利钠肽的药理作用,2013美国ACC/AHA成人心衰诊疗指南,推荐级别b如果没有症状性低血压，可考虑静脉注射硝酸甘油，硝普钠，重组人脑利钠肽作为利尿剂的辅助治疗，缓解急性失代偿性心力衰竭患者呼吸困难（证据级别：A）重组人脑利钠肽降低左室充盈压，变量影响心输出量、尿量和尿钠排泄,研究表
20、明，与单独使用利尿剂相比，联用重组人脑利钠肽，患者呼吸困难程度改善更迅速,49,中国急性心力衰竭诊断和治疗指南,rhBNP推荐力度a类，B级 国内制剂商品名：新活素（冻干重组人脑利钠肽）使用方法：先给予负荷剂量1.500g/kg，静脉缓慢推注，继以0.00750.0150g/kg/min静脉滴注；也可以不用负荷剂量而直接静脉滴注 疗程一般3d-7d,急性心力衰竭诊断和治疗指南 中华心血管病杂志2010年3期,急性右心衰竭的治疗,右心室梗死所致急性右心衰竭1.扩容治疗2.禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降低右心室充盈压3.如右心室梗死同时合并广泛左心室梗死，则不宜盲目扩容，防
21、止造成急性肺水肿如存在严重左心室功能障碍和PCWP升高，不宜使用硝普钠，考虑主动脉内球囊反搏（IABP）治疗,急性右心衰竭的治疗,急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭 1.止痛2.吸氧3.溶栓治疗4.经内科治疗无效的危重患者（如休克），若经肺动脉造影证实为肺总动脉或其较大分支内栓塞，可作介入治疗，必要时可在体外循环下紧急早期切开肺动脉摘除栓子,急性右心衰竭的治疗,右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭 主要应用利尿剂，减轻水肿，但要防止过度利尿造成心排血量减少 对基础心脏病如肺动脉高压、肺动脉狭窄以及合并肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎等，按相应指南治疗 肺源性心脏病合并的心衰属右心衰竭，其急性加重可
22、视为一种特殊类型的急性右心衰竭，亦应按该病的相应指南治疗,非药物治疗,（一）主动脉内球囊反搏（IABP）适应证：（1）急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物治疗纠正(2）伴血流动力学障碍(如机械并发症）的严重冠心病(3）心肌缺血伴顽固性肺水肿,循环支持IABP,心脏收缩前一瞬间（主动脉开放时），球囊放气，降低主动脉内舒张末压，减少左心室做功，降低后负荷，减少心肌耗氧心脏舒张前一瞬间（主动脉关闭时），球囊充气，增加舒张期冠脉灌注压力，增加心肌供氧,IABP的原理,非药物治疗,（二）机械通气 1无创呼吸机辅助通气 型或型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正时应及早应用，主要用
23、于呼吸频率25 次/min、能配合呼吸机通气的早期呼吸衰竭患者 2气道插管和人工机械通气 心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者,Endotracheal intubation,非药物治疗,（三）血液净化治疗 出现下列情况之一时可以考虑采用：（1）高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对襻利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗（2）低钠血症（血钠110 mmol/L）且有相应的临床症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等，在上述两种情况应用单纯血液滤过即可（3）肾功能进行性减退，血肌酐500mol/L或符合急性血液透
24、析指征的其他情况（推荐强度a类，证据强度B级）,非药物治疗,（四）心室机械辅助装置（ECMO)急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用此种技术，根据急性心衰的不同类型，可选择应用心室辅助装置，在积极纠治基础心脏病的前提下，短期辅助心脏恢复，可作为心脏移植或心肺移植的过渡（推荐强度a类，证据强度B级）(五)外科手术,急性心衰治疗要点,确诊后即应采用规范的处理流程，先进行初始治疗，包括经鼻导管或面罩吸氧，静脉给予吗啡、襻利尿剂、毛花甙C、氨茶碱等初始治疗仍不能缓解病情的严重患者应做进一步治疗，可根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物包括正性肌力药、血管扩张药和缩血管药病情严重或有血压
25、持续降低（90 mmHg）甚至心原性休克者，应在血流动力学监测下进行治疗，并酌情采用各种非药物治疗方法包括IABP、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术,急性心衰治疗要点,BNP/NT-proBNP的动态测定有助于指导急性心衰的治疗，其水平在治疗后仍居高不下者，提示预后差，需进一步加强治疗；治疗后其水平降低且降幅30%，提示治疗有效，预后较好要及时矫正基础心血管疾病，控制和消除各种诱因,急性心衰的基础疾病处理,一、缺血性心脏病所致的急性心衰(1)抗血小板治疗(2)抗凝治疗(3)改善心肌供血和减少心肌耗氧(4)他汀类药物(5)慎重应用受体阻滞剂(6)对于ST段抬高急性心肌梗死，在
26、评价病情和治疗风险后，可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗(7)合并低血压和休克者，可积极给予IABP或ECMO等机械辅助支持治疗,急性心衰的基础疾病处理,二、高血压所致的急性心衰 临床特点:血压高（180/120 mmHg），心衰发展迅速，CI通常正常，PCWP18 mmHg，X线胸片正常或呈间质性肺水肿 急性心衰病情较轻，可在2448 h内逐渐降压；病情重、伴肺水肿患者应在1h内将平均动脉压较治疗前降低25%，26h降至160/100110mmHg，2448 h内使血压逐渐降至正常 优先考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠；呋塞米等襻利尿剂静脉给予能起辅助降压之效；乌拉地尔适用于基础心率很快、应
27、用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者,急性心衰的基础疾病处理,三、心瓣膜病所致的急性心衰 早期采用介入或外科手术矫治是预防心衰的惟一途径 伴发急性心衰的患者应积极采用各种治疗举措，力求稳定病情，缓解症状，以便尽快行心瓣膜矫治术 风湿性二尖瓣狭窄所致的急性肺水肿患者，有效控制房颤的心室率对成功治疗急性心衰极其重要，可应用毛花甙，效果不理想者，可加用静脉受体阻滞剂，宜从小剂量开始（普通剂量之半），直至心室率得到有效控制，还可静脉使用胺碘酮，药物无效者可考虑电复律 一旦急性心衰得到控制，病情缓解，应尽早考虑作介入术或外科手术，以解除瓣膜狭窄,急性心衰的基础疾病处理,四、非心脏手术围术期发
28、生的急性心衰1.评估患者的风险，作出危险分层，高危者应推迟或取消手术，中低危者术前应做充分的预防治疗2.围手术期的治疗：急性心衰的处理与前述相同，有报告左西孟旦可成功用于此类心衰，包括围生期心肌病、术中和术后的急性心衰与心原性休克，rhBNP也有应用的报告，其疗效与硝酸甘油相仿5.特殊装置的应用：有发生心原性休克和低血压倾向的心衰患者，术前可安置IABP或双腔起搏器,急性心衰的基础疾病处理,五、急性重症心肌炎所致的急性心衰1.积极控制急性心衰：血氧饱和度过低患者予以氧气疗法和人工辅助呼吸，伴严重肺水肿和心原性休克者应在血流动力学监测下应用血管活性药物2.药物应用：糖皮质激素适用于有严重心律失常
29、(主要为高度或三度AVB)、心原性休克、心脏扩大伴心衰的患者，可短期应用 维生素C 静脉滴注以保护心肌免受自由基和脂质过氧化损伤 治疗初期可使用抗生素静脉滴注，但药物治疗的疗效因缺少临床证据而难以评估3.非药物治疗：心脏起搏器；心室辅助装置；血液净化,急性心衰合并症的处理,一、肾功能衰竭 1.检测肾功能损伤标志物可早期识别急性心衰患者合并的肾衰2.及时处理相关的其他疾病，如低钾或高钾血症、低镁或高镁血症、低钠血症以及代谢性酸中毒等均可能诱发心律失常，应尽快纠正3.中至重度肾衰对利尿剂反应降低，可出现难治性水肿，在应用多种及大剂量利尿剂并加多巴胺以增加肾血流仍无效时，宜作血液滤过4.严重的肾衰应
30、作血液透析，尤其对伴低钠血症、酸中毒和难治性水肿者5.注意药物的不良反应，常用的抗心衰药物易出现副作用,急性心衰合并症的处理,二、肺部疾病 合并存在的各种肺部疾病均可加重急性心衰或使之难治，可根据临床经验选择有效抗生素 COPD伴呼吸功能不全，在急性加重期首选无创机械通气，安全有效；用于急性心原性肺水肿也很有效,急性心衰合并症的处理,三、心律失常 心衰中新发房颤，心室率多加快，加重血流动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血，应立即电复律；(推荐强度类、证据强度C级)病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发，选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律;(推荐强度a类、证据强度C级)应用依布利特复律不可取
31、，普罗帕酮也不能用于心衰伴房颤的复律；(推荐强度类、证据强度A级)急性心衰中慢性房颤治疗以控制室率为主，首选地高辛或毛花甙C静注;(推荐强度类、证据强度B级),急性心衰稳定后的后续处理,一、根据预后评估的处理 晚近的临床研究分析提示，根据BNP/NT-proBNP水平的变化较按临床症状评估来指导治疗更有价值 与基线相比，治疗后BNP/NT-proBNP下降达到或超过30%，表明治疗奏效；如未下降或下降未达标甚至继续走高，则表明治疗效果不佳，应继续增强治疗的力度，方能改善患者的预后,急性心衰稳定后的后续处理,二、根据基础心血管疾病的处理（一）无基础疾病的急性心衰 此类患者在消除诱因后，并不需要继
32、续心衰的相关治疗，今后应避免诱发急性心衰，如出现各种诱因要积极控制（二）伴基础疾病的急性心衰 应针对原发疾病进行积极有效的治疗、康复和预防，可根据本指南“急性心衰的基础疾病处理”和“急性心衰合并症的处理”中的要求积极矫治基础心血管疾病（三）原有慢性心衰类型 1收缩性心衰：处理方案与慢性心衰相同，可根据我国的心衰指南选择适当的药物，原则上应积极采用可改善预后的四类药物（ACEI或ARB、受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂）2舒张性心衰：目前尚无临床证据表明，常用的各种抗心衰药物能够改善此类患者的预后,急性心衰稳定后的后续处理,三、对患者的随访和教育1.一般性随访：每12个月一次，内容包括：（1）了解患者的基本状况（2）药物应用的情况（顺从性和不良反应）（3）体检：肺部啰音、水肿程度、心率和节律等2.重点随访：每36个月一次，除一般性随访中的内容外，应做心电图、生化检查、BNP/NT-proBNP，必要时做胸部X 线和超声心动图检查3.患者教育：（1）让患者了解心衰的基本症状和体征（2）掌握自我调整基本治疗药物的方法（3）知晓应避免的情况（4）知道需去就诊的情况,评估心力衰竭预后的指标,2008年ESC心力衰竭指南,谢谢！,
