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1、常见心律失常及急性心肌梗死心电图,心律失常发生的机制,一.冲动形成异常:1.自律性增强2.触发活动二.冲动传导异常折返:快速心律失常发生的最常见的发生机制,心律失常发生的机制,折返发生的条件:1.心脏两个或多个部位的传导性与不应期不同，相互连接成一个闭合环。2.单向传导阻滞3.传导缓慢4.早搏诱发,心律失常的诊断,病史体格检查心电图动态心电图及事件记录器食道心电图临床电生理检查,窦性停搏,一、心电图特点较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，长的PP间期与基本窦性PP间期无倍数关系。二、临床意义治疗参照病态窦房结综合征。,窦房传导阻滞,一、心电图特点 一度体表心电图无法诊断；二度I型为PP间期
2、进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期小于基本PP间期的两倍；二度II型的长PP间期为基本PP间期的两倍。三度者与窦性停搏难以鉴别。二、临床意义参见病态窦房结综合征。,病态窦房结综合症（Sick Sinus Syndrome,SSS),一、病因:纤维化、退行性改变，冠心病等二、临床表现 与心动过缓相关的心脑供血不足症状。如头晕、黑蒙、晕厥、乏力。,病态窦房结综合症（Sick Sinus Syndrome,SSS),三、心电图特点 1.持续而显著的窦性心动过缓；2.窦性停搏与窦房传导阻滞；3.窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；4.心动过缓心动过速综合症5.在未用抗心律失常药物的情况下，心
3、房颤动心室率缓慢，或其发作前后有窦缓和/或一度房室传导阻滞；6.房室交界区性逸搏心律等。,病态窦房结综合症（sick sinus syndrome,SSS),四、病窦综合征的诊断：典型的心电图；临床症状与心电图相关；动态心电图及事件记录器有助于诊断。五、心电生理检查1.固有心率2.窦房结恢复时间和窦房传导时间六、治疗无症状者无需治疗，有症状者，应安装起博器。,第三节 房性心律失常,房性早搏 一、心电图特点1.提前发生的P波，形态与窦性不同；2.QRS形态与窦性时相同（无室内差异性传导时）；3.不完全性代偿间歇。二、临床意义多半发生于病理状态，但一般无需特殊治疗。,房性心动过速,一、自律性房性心
4、动过速 1.心电图特点：心房率150200bpm；P波形态与窦性不同；常伴有二度房室传导阻滞；P波之间等电位线仍然存在；刺激迷走神经不能终止；发作开始心率逐渐加速。,2.治疗洋地黄中毒引起者：停用洋地黄，补钾，可选利多卡因、苯妥因钠及普奈洛尔等。非洋地黄引起者：减慢心室率；可用IC类或类抗心律失常药物转复心律；药物治疗无效者，可考虑射频消融。二、折返性房性心动过速 较为少见，治疗同阵发性室上速。三、紊乱性房性心动过速 常发生于慢阻肺或心衰患者，也可见于洋地黄中毒。,房性早搏,室性早搏,心房扑动,一、病因 阵发性可见于正常人，持续性者见于多种心肺疾病。二、临床表现三、心电图特征1.心房活动呈现规
5、律的锯齿状扑动波，（F波）其间等电位线消失，频率一般在250300bpm；2.心室率规则或不规则，取决于房室传导比例是否衡定；3.QRS波群与窦性相同。,心房扑动,四、治疗1.原发病治疗；2.电复律或超速起搏；3.控制心室率：受体阻滞剂、钙拮抗剂或洋地黄；4.药物复律：注意复律前应用药物减慢心室率。常用药物有A、C和类。5.射频消融：适用于顽固性者。,心房颤动,一、分类 阵发性、持续性、永久性、孤立性。二、临床表现1.症状与心室率快慢有关；2.体征：第一心音强弱不等、心室率不规则、脉膊短绌；3.房颤患者心室率变规则的可能情况：恢复窦性心律；房速；房扑并有固定房室传导比例；交界性心动过速或室速；
6、如心室率极慢并规则，可能是完全性房室传导阻滞。,心房颤动,三、心电图特点1.P波消失，代之以f波，频率350-600bpm；2.心室率不规则；3.QRS形态正常。,四、治疗1.复律：患者选择，需综合考虑：房颤持续时间；心房大小；病因。禁忌症：病因未除、心房大、房颤持续时间1年、SSS无起搏器保护。复律前的准备：经食管超声心动图确定有无心房附壁血栓；华法令：前三后四，INR控制在2.03.0；肝素：紧急复律时可以应用。电复律：电转复推荐使用200 J或者更高；危险主要是栓塞和心律失常。药物复律：奎尼丁、普罗帕酮（心律平）、胺碘酮。,2.窦性心律的维持上述复律药物亦可用于窦性心律的维持。3.控制心
7、室率 通常情况下，当静息时心室率在60-80 bpm，中量运动时90-115 bpm即被认为是心率已经得到控制；常用药物有：-受体阻断剂、洋地黄、钙通道拮抗剂、胺碘酮；AFFIRM试验结果提示，控制心室率可能比转复窦性心律对患者更有益处。,4.预防血栓栓塞 除60岁的孤立性房颤外，其他都需抗凝治疗；华法令：安全有效，使INR保持在2.03.0；阿斯匹林：不能耐受华法令的可给阿斯匹林300mg/天。,第四节 房室交界区性心律失常,房室交界区性期前收缩一、心电图特点1.提前出现QRS及逆行P波，逆行P波可位于QRS之前，之中或之后；2.QRS形态正常。二、临床意义：多无需治疗。,房室交界区逸搏与心
8、律,一、心电图特点1.较正常PP间期长的间歇后出现一个正常的QRS波群，P波缺失或逆行P位于QRS之前或之后；2.逸搏心律为连续交界区逸搏，频率3560bpm。二、临床意义：一般无需治疗。,非阵发性房室交界区性心动过速,一、心电图特点1.逐渐开始，逐渐中止；2.心室率70150bpm；3.QRS波群形态正常。二、临床意义 主要针对病因。,阵发性室上性心动过速,一、病因 通常无器质性心脏病。二、临床表现三、心电图特点1.心率150250bpm；2.QRS形态正常；3.P波逆行性，常埋藏于QRS中；4.突发突止。,四、发病机制存在房室结双径路：、，当房性期前收缩发生于适当时间，下传时受阻于快径，经
9、慢径前传至心室，由于传导缓慢，原先处于不应期的快径恢复兴奋性，冲动经快径返回心房，反复折返，形成心动过速。,五、治疗1.中止发作 迷走神经刺激法；腺苷与钙拮抗剂，首选腺苷，其次为维拉帕米，静推；其他药物：胺碘酮、洋地黄、阻滞剂等，不作为常规；直流电复律：患者血流动力学不稳定时，首选。2.预防复发 首选射频消融，可以根治。,预激综合症,心房冲动提前激动心室的一部或全部，或心室冲动提前激动心房的一部或全部。其解剖学基础为房室旁路，或房希氏术旁路、结室纤维、分支室纤维。一、病因二、临床表现,三、心电图特点 房室旁路典型表现为：1.窦性心搏的PR间期短于0.12s；2.某些导联QRS波群超过0.12s
10、，起始部分粗钝；3.ST-T继发性改变。,预激综合症发作房室折返性心动过速，最常见的类型是通过房室结前向传导，经旁路逆传，心电图QRS形态及时限正常；约5的患者，折返旁路相反，心动过速时QRS宽大畸形，易与室速混淆。预激综合症发生房颤或房扑时，若冲动沿旁路下传，由于其不应期短，会产生极快的心室率，可发生低血压、晕厥甚至猝死。,四、治疗1.中止心动过速可参照房室结内折返性心动过速。洋地黄缩短旁路不应期，使心室率加快，故不可单独用于曾经发作过房颤或房扑的患者。预激合并房颤或房扑，有血流动力学改变，应立即电复律。2.射频消融,第五节 室性心律失常,室性期前收缩一、病因可发生于正常人，亦可发生于各种病
11、理状态。二、临床表现 无特异性。三、心电图特点1.提前出现QRS，宽大畸形，ST-T与主波方向相反；2.配对间期恒定；3.代偿间歇完全；,室性早搏 R on T现象,四、治疗1.无器质性心脏病 无需治疗；2.急性心肌缺血 仅在出现以下情况时应用抗心律失常药物：频发室早；多源性室早；R on T；成对或连续室早。首选药物为利多卡因，受体阻滞剂可有效减少恶性心律失常发生率。3.慢性心脏病变 避免使用I类抗心律失常药；受体阻滞剂和胺碘酮可以有效减少猝死发生率。,室性心动过速,一、病因:最常见于器质性心脏病如冠心病心肌梗死；偶见于无器质性心脏病患者.二、临床表现:原发病表现症状与室性心动过速持续时间有
12、关:持续性室性心动过速(发作时间超过30秒)血流动力学异常及心肌缺血 非持续性室性心动过速一般无症状,三、心电图特点 1.3个或以上室早连续出现；2.QRS波群宽大畸形，ST-T与主波方向相反；3.心室率100250bpm；4.房室分离，偶有心房夺获；5.突发突止；6.心室夺获和室性融合波。鉴别诊断:应与室上速合并室内差异性传导的鉴别。,四、治疗 1.中止室速发作 如无血流动力学异常，可静注利多卡因或胺碘酮；如血流动力学不稳定，则首选同步直流电复律。2.预防复发 目前除受体阻滞剂和胺碘酮外，尚无可明确降低心脏性猝死的抗心律失常药物。3.ICD(implantable cardioverter
13、defibrillator埋藏式心脏复律除颤器):治疗,特殊类型的室性心动过速,加速性室性自主性心律尖端扭转型室性心动过速,尖端扭转型室性心动过速,心室扑动与心室颤动,致命性心律失常临床表现:意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死亡。心电图特点:1.心室扑动:正弦图形,波幅大而规整,频率150300BPM.2.心室颤动:波形振幅与频率极不规则,QRS波群ST段T波分辨不清.,上图心室扑动下图室性心动过速致心室颤动,治疗,立即心肺复苏术电复律(非同步电复律)药物治疗,第六节 心脏传导阻滞,房室传导阻滞分型:一度,二度(莫氏型,莫氏型),三度.一、病因二、临床表现,三、心电图特点1.一度房室传导阻滞 每个
14、心房冲动都能传导到心室，但P-R间期超过0.20s。2.二度房室传导阻滞 I型：P-R间期进行性延长，直至一个P波不能下传心室；而相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。II型：心房冲动突然传导受阻，而PR间期不变。,3.三度房室传导阻滞 心房与心室活动各自独立，心房率超过心室率，QRS波群形态随心室起搏点位置而变化。四、治疗 一度与二度I型一般无需治疗，二度II型和三度者，如心室率过于缓慢，则应给于治疗。阿托品、异丙基肾上腺素等药物只能短期使用，且效果不佳，故临时或永久起搏器是首选的治疗。,室内传导阻滞,一、心电图特点1.右束支
15、阻滞:完全性:QRS时限0.12s,V1 V2 呈rsR,R波粗顿,V5V6 qRS,S波宽阔,T波与QRS主波方向相反.不完全性:QRS时限0.12s,2.左束支阻滞 完全性:QRS时限0.12s,V5 V6R波宽大顶部有切迹或粗顿,其前方无q 波,V1V2 呈宽阔QS型或rS型,T波与QRS主波方向相反.不完全性:QRS时限0.12s,3.左前分支阻滞4.左后分支阻滞二、治疗 慢性者，多无需治疗；而急性心梗发生双分支、三分支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞伴有阿斯发作者，需及早安装起搏器。,上图右束支阻滞;下图左束支阻滞,急性心肌梗死心电图进展,急性心肌梗死心电图诊断标准,传统的“32”模式
16、 新诊断标准“1+1”模式,传统诊断标准“32”模式,缺血性胸痛病史；心电图的动态变化（有ST段动态变化和Q波）；血清心肌坏死标记物的动态变化（升高与回落）。以上3条标准中符合两条时，AMI诊断成立。,新诊断标准“1+1”模式,第一个“1”指典型的标记物（TnI、TNT、CK-MB）先升后降的动态变化为必须条件。第二个“1”是指下列4项标准中的1项：心肌缺血症状；新出现的病理性Q波；ST段抬高或压低；冠脉介入治疗术（PTCA）后。符合“1+1”模式时AMI诊断成立。现有的检测技术已经能识别1g的心肌坏死灶，故新标准反映了AMI的新概念，即心肌缺血引起大小不等的心肌坏死均应定义为心肌梗死（MI）
17、。新标准提高了诊断MI的敏感性，使更多患者能及时得到早期干预性治疗。,二、图形演变及分期：随着距心肌梗死发生的时间不同，心电图上可依次出现缺血、损伤、坏死的图形演变，其演变有一定的特异性。所以临床上动态观察心电图演变对诊断更有意义。（不要放走你认为有问题，而心电图暂时“正常”的病人，要及时复查心电图！）,(一)早期：(超急性期或梗塞前期)梗塞后数分钟数小时，心电图为缺血、损伤型演变。T波高耸ST段抬高单向曲线，无Q波。此期若治疗及时而适宜，可避免发展为心肌梗死或使梗塞面积缩小。,(二)急性期：梗塞后数小时数日数周，心电图为梗塞图形的演变过成。病理性Q波ST段抬到最高渐下降T波随之由直立变倒置、
18、渐加深。,(三)近期（亚急性期）：梗塞后数周数月，主要为坏死、缺血型演变。Q波持续存在ST段回到等电位线T波由深变浅。,(四)陈旧期（愈合期）：梗塞后36月后或8周后，坏死心肌形成疤痕修复。Q波不变ST段不变T波不变。,三、定位诊断：在AMI的诊断中，由于发生梗塞的部位多与冠状动脉分支供血区域有关，心电图的定位基本上与病理研究一致，故临床上常常以梗塞图形出现于相应的导联推测其梗死的部位和范围。AMI主要发生在左室，右室与心房梗死较少见。,左室：下 壁：II、III、avF；前间壁：V1、V2、V3；前 壁：V3、V4、V5；侧 壁：I、avL、V5、V6；高侧壁：I、avL；正后壁：V7、V8、V9；广泛前壁：V1、V2、V3、V4、V5、V6；右室：V3R、V4R、V5R,谢谢！,
