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1、手足口病对儿科医生的全面考量,张会丰,副交感神经 交感神经,交感神经节,缩瞳,心跳减慢,收缩支气管,增强消化,收缩膀胱,进入深夜开始作用加强,扩瞳,松弛支气管,心跳加快,抑制消化,刺激肝脏释放 葡萄糖,分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,松弛膀胱,神经系统,自黎明开始作用逐渐加强,病毒感染,病毒血症,侵犯神经,交感神经兴奋,脑干受伤,儿茶酚胺风暴,肺循环增加,全身血管收缩,肺水肿、肺出血,天堂,循环衰竭,发热、皮疹,嗜睡、易惊、肢体抖动，肌阵挛,心率增快、血压升高、呼吸急促,血压高、四肢发凉、皮肤发花,呼吸困难、肺部湿性罗音,血性泡沫痰,血压下降,普通病例,危重型,重型,重症病例,手、足、口臀部皮疹伴
2、或不伴发热,神经系统受累,频繁抽搐、昏迷 呼吸困难、紫绀、肺部罗音、血性泡沫痰 休克等循环功能不全,嗜睡易惊谵妄肢体抖动肌阵挛,中国大陆分期,普通病例,危重型,重型,重症病例,一般治疗对症处理,呼吸机进行有创通气正性肌力药物血管活性药物保护重要脏器功能维持内环境稳定,控制高颅压应用糖皮质激素应用免疫球蛋白镇静、止惊,根据大陆分期治疗措施,儿茶酚胺风暴和临床表现,EV71是噬神经性病毒如同：脊髓灰质炎病毒侵犯脊髓运动神经元脑干蓝斑受损，交感神经系统兴奋儿茶酚胺风暴 肾上腺素表现：心肌收缩力加强、心率增快、呼吸加快、血糖升高去甲肾上腺素表现：血管收缩、血压升高,手足口病期,循环衰竭期,脑脊髓炎期,
3、台湾分期,自主神经失调期,恢复期,手足口病期,循环衰竭期,脑脊髓炎期,根据台湾分期，分层治疗,自主神经失调期,恢复期,一般治疗,对症处理,纳洛酮,酚妥拉明,米力农,多巴胺,多巴酚丁胺,肾上腺素,去甲肾上腺素,早期无创通气,早期有创通气,糖皮质激素,降颅压,硝普钠,脑脊髓炎阶段的治疗,糖皮质激素纳洛酮降低颅内压,糖皮质激素应用,甲基泼尼松龙 1mg-2mg/kgd 氢化可的松 3mg-5mg/kgd 地塞米松 0.2mg-0.5mg/kgd 病情稳定后，尽早减量或停用 病情凶险大剂量冲击疗法，2-3天甲基泼尼松龙 10mg-20mg/kgd 地塞米松 0.5mg-1.0mg/kgd,纳洛酮,脑干
4、脑炎时0.030.1 mg/kg，加入葡萄糖溶液静滴 每日一次，35天 负荷量20-40ug/kg 泵点20-40ug/kg/h 每次3-4小时，1-2次 用于脑炎、脊髓炎、急性播散性脑脊髓炎等,纳洛酮经典作用-拮抗阿片类药物的作用,改善呼吸，能增加呼吸频率降低二氧化碳分压，改善通气障碍缓解低氧性呼吸衰竭改善神经系统功能，明显改善脑血流量增加脑灌注压，使缺氧后的脑血流量重新分布保证脑干等重要部位的血液供应减轻脑水肿，缓解昏迷、偏瘫等症状,非阿片受体作用,抗氧化作用稳定肝溶酶体膜，减少生物活性因子的释放抑制花生四烯酸代谢，减少血栓素A 白三烯的合成和释放，抑制血小板聚集 防止DIC的发生恢复膜泵
5、Na-K-ATP酶的功能 使离子转运正常进行，解除细胞内钙离子超载，减少或避免细胞死亡,纳洛酮的经典作用-拮抗阿片类药物的作用,改善呼吸，能增加呼吸频率降低二氧化碳分压，改善通气障碍缓解低氧性呼吸衰竭改善神经系统功能，明显改善脑血流量增加脑灌注压，使缺氧后的脑血流量重新分布保证脑干等重要部位的血液供应减轻脑水肿，缓解昏迷、偏瘫等症状,非特异的非阿片受体作用,抗氧化作用稳定肝溶酶体膜，减少生物活性因子的释放抑制花生四烯酸代谢，减少血栓素A 白三烯的合成和释放，抑制血小板聚集 防止DIC的发生恢复膜泵Na-K-ATP酶的功能 使离子转运正常进行，解除细胞内钙离子超载，减少或避免细胞死亡,控制颅内高
6、压脱水疗法,渗透性脱水剂：20%甘露醇，渗透性利尿、降低血液粘稠度、改善脑血流量、减少脑脊液生成、清除自由基等作用 0.51g/kg（2.5-5ml/kg）,q46h 剂量偏大时，减量原则：先减剂量，后减次数，直至完全停药 副作用：血容量增加，心衰；水、电解质紊乱甘油果糖：3-8ml/kg,1-2次/日，与甘露醇交替应用利尿剂：常用速尿，12mg/kg/次，每日23次迅速降低血容量，减轻脑水肿，降低颅内压一般病例，先用甘露醇，后用速尿 心功能不全者，以先用速尿，后用甘露醇,控制颅内高压,液体疗法限制液量，保持水和电解质平衡，原则“边脱边补”急性期液量限制在4060ml/kg/d总量24小时内均
7、匀输入，液体张力以1/21/4张 患儿处于轻度脱水状态为宜眼窝稍凹、皮肤弹性好 肾上腺皮质激素：减轻脑水肿疗效确切血管源性脑水肿（血管渗透性增加）首选地塞米松，0.4-0.6mg/kg，静脉注射，每日1-2次,自主神经失调阶段的治疗,酚妥拉明硝普钠米力农无创通气-CPAP,酚妥拉明,手足口病危重症的发生基础：儿茶酚胺风暴病生理变化：全身小动脉收缩体循环压力急剧升高针对“儿茶酚胺风暴”的理想药物酚妥拉明阻断a受体，扩张周围血管 减少回心血量，使右心房压、肺动脉压 肺血管阻力及全身血管阻力下降 使肺动、静脉压力同时下降，减轻肺瘀血,酚妥拉明,肾上腺素能受体阻断剂基本效应：扩张小动脉扩张阻力小动脉血
8、管床 降低外周血管阻力，降低体循环血压降低肺血管阻力，降低肺动脉压扩张动脉又扩张静脉,减轻心脏前后负荷显著作为肾上腺能-受体阻断剂外周循环作用的主要特点：扩张阻力小动脉血管床血流动力学的突出表现：降低外周血管阻力,酚妥拉明,支气管存在受体存在受体兴奋时可致支气管收缩拮抗受作用，舒张支气管 竞争性地阻断去甲肾上腺素与a受体结合 解除去甲肾上腺素的血管收缩作用 使全身微循环得到改善,酚妥拉明,缺氧引起肠系膜微动脉收缩 发生“中毒性肠麻痹”酚妥拉明扩张肠道微循环血管治疗“胃肠功能衰竭”，“中毒性肠麻痹”,酚妥拉明剂量,应从小剂量开始，逐渐加量1-2ug开始，3-5ug/kg/min，或更高剂量，3-
9、6小时 剂量范围：2-20ug/kg/min 24小时持续泵点 半衰期短，需要维持用药静脉点滴,出现不同程度的鼻塞 表现为哭吵不安、呼吸不畅,重者拒奶 年长儿诉鼻不适、鼻塞泵点不会出现鼻塞等症状,硝普钠,一氧化氮（NO）的直接供体较强的血管扩张剂 直接扩张动、静脉血管，血压下降 减轻心脏前后负荷，使心输出量增加起作用时间快，一分钟内就可使血压下降 停药13分钟，药效很快消失 代谢产物为硫氰酸盐 大剂量容易发生硫氰酸盐中毒,硝普钠,作用强、起效快但持续时间短剂量为15g/kg.min(0.5-8ug/kg.min)上下调整幅度为0.5g/kg.min 肺水肿伴有周围血管阻力明显升高者效果显著硝普
10、钠雾化吸入，降低先心病肺炎时肺动脉压硝普钠（5mg/ml），雾化吸入2-3ml，2-3次/日,米力农,非洋地黄、非儿茶酚胺类强心药洋地黄类药物联合应用具有协同作用兼具正性肌力和血管扩张作用血流动力学的纯效应方面与多巴酚丁胺相似 具有增加心排血量，降低左室充盈压和轻度降低外周血管阻力增加心肌收缩力和心输出量，同时又能减轻心脏负荷不增加心肌耗氧量短期用于重症充血性心衰改善心功能，减轻呼吸困难、紫绀和肺部罗音,米力农作用机理,抑制磷酸二酯酶III的活性 使环磷酸腺苷（cAMP)的降解受阻，细胞内cAMP浓度增加，Ca2+内流加速，从而增强心肌细胞兴奋收缩耦联过程，加强心肌收缩力 扩张血管作用也与血管
11、平滑肌内cAMP浓度增加有关 但对平滑肌的作用却与心肌细胞相反血管平滑肌内cAMP增加后，促使Ca2+外流，使细胞内可用Ca2+浓度降低，平滑肌收缩耦联过程受抑制，因而外周血管扩张，体循环和肺循环血管阻力减少,米力农,磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）正性肌力及血管扩张作用明显改善心衰患者的血流动力学不影响心率，也不增加心肌氧耗量 静脉首次剂量25g/kg10min后，0.25-0.5g/kg/min每日米力农总量为5mg连用710天即应停药，不可长期用药,手足口病神经源性肺水肿,血液动力学异常 血管通透性改变,肾上腺素（去甲）大量释放 全身血管收缩，动脉血压急增体循环内大量血液进入肺循环 肺循环过
12、载肺水肿,肺内组织胺、缓激肽等 释放血管通透性增加血液成分渗透到肺泡内肺水肿,中枢神经系统损伤 交感神经兴奋,神经源性肺水肿的发生机制,肺泡内压力,胶体渗透压,毛细血管静水压,毛细血管通透性,肺循环过载,血管通透性增加,持续气道正压通气辅助治疗重症手足口病,邯郸妇幼院2009年-2010年早期给予持续气道正压通气（CPAP)治疗1200人总有效率95.8%,持续气道正压通气辅助治疗重症手足口病,当重型手足口病发生脑干脑炎出现交感神经兴奋症状者，即予CPAP辅助治疗条件为：凡呼吸增快，呼吸频率40次/分的患儿 合并下列状况之一，可作为CPAP通气指征 年龄160次/分1-3岁，心率150次/分，
13、3岁，心率140次/分。2岁，收缩压105mmHg，2岁，收缩压110mmHg（除外发热，哭闹，疼痛刺激等因素）,持续气道正压通气辅助治疗重症手足口病,根据患儿的年龄及病情选择流速及氧浓度一般情况选择合适的鼻塞，8L/min的流速将产生4-5cmH2O的CPAP 当患儿体温下降呼吸，心率，血压至正常范围停用CPAP呼吸机一般应用CPAP治疗时间为48-96小时,肺水肿的具体成因,液体积聚在肺泡或肺的组织间隙中，形成肺水肿肺毛细血管内外的液体交换由四个方面决定：1、毛细血管本身的通透性2、毛细血管静水压3、血液的胶体渗透压4、肺泡内压力,毛细血管通透性,毛细血管静水压,胶体渗透压,肺泡内压力,神
14、经源性肺水肿的无创通气治疗,优先应用“无创通气”-CPAP（简称，C派）持续气道正压，C派，CPAPContinuous Positive Airway Pressure如何实现CPAP1、水封瓶CPAP：方法简便易行 2、专用CPAP仪：如infantflow system、Stephan CPAP，也有国产3、呼吸机CPAP功能,循环衰竭阶段的治疗,多巴胺多巴酚丁胺肾上腺素去甲肾上腺素,多巴胺,小剂量25g/kg.min，肾脏保护作用 主要兴奋多巴胺受体 肾及肠系膜血管扩张 肾血流量及肾小球滤过率增加 尿量及钠排泄量增加中等剂量5-15g/kg.min，正性肌力作用 主要兴奋1-受体，增加
15、心肌收缩力大剂量15g/kg.min，升高血压作用 主要兴奋1-受体，减少肾血流 引起周围血管和肺血管阻力增加 心率加快，增加心肌氧耗量,多巴酚丁胺应用,兴奋和受体最大优点：兴奋心脏，但不明显增加心率兴奋心脏作用优于多巴胺 不能兴奋多巴胺受体，不能扩张肾血管也不能改善肾血流量 常用剂量为2.515ug/(kg.min)静脉泵点,肾上腺素,肾上腺素能和受体兴奋剂受体兴奋周围血管收缩动脉血压升高 受体兴奋心率，心肌收缩力心输出量,去甲肾上腺素,能引起全身小动脉、小静脉收缩（但冠脉血管扩张）外周阻力增高，血压上升增加心、脑等重要器官的血流灌注小剂量静脉滴入能增加心肌收缩和心输出量恢复心肌代谢和功能，有利于休克的恢复 由小剂量开始，逐渐加量至动脉压稳定低血压纠正后切忌突然停药，应逐步减量停药,肾上腺素和去甲肾上腺素,多巴胺及多巴酚丁胺升至15ug/kg/min依然无效，可追加肾上腺素或去甲肾上腺素首选去甲肾上腺素再无效，追加肾上腺素及去甲肾上腺素当血压正常后先逐渐撤除肾上腺素、去甲肾上腺素然后逐渐减量多巴胺及多巴酚丁胺 去甲肾上腺素：0.02-1ug/kg/min肾上腺素：0.051ug/kg/min,小结,手足口病的病理生理过程远未阐述清晰统一指定指南，不但无益反而有害推定机制，针对治疗纳洛酮、酚妥拉明、早期CPAP是重要措施,
