病理生理学课件(石磊)病生休克.ppt

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1、,病理生理教研室 主讲教师:胡业佳,休克的病因和分类,休克是什么？,是晕过去吗？,是血压下降？,1737年 le dran首次使用“休克”概念 1867年 发表第一本有关专著 1895年 Warren、Crile描述临床表现 20世纪初 认识急性循环紊乱 休克关键是血压下降 20世纪60年代 Lillehei创立微循环学说 20世纪80年代 细胞分子水平的研究,对休克认识的发展,症状描述阶段,系统定位阶段,微循环学说阶段,细胞分子水平阶段,Introduction,面色苍白或发绀,四肢湿冷、脉搏细速,尿量减少、神志淡漠,低血压,症状描述阶段,Introduction,症状描述阶段,系统定位阶段

2、,交感衰竭学说,血管运动中枢麻痹,小动脉舒张、血压下降,缩血管药物,Introduction,症状描述阶段,系统定位阶段,微循环学说阶段,血压,血压,血流,微血管痉挛,组织微循环灌流不足,缩血管药物,补液，扩血管,Introduction,症状描述阶段,系统定位阶段,微循环学说阶段,细胞分子水平阶段,休克细胞,全身炎症反应综合征,Introduction,低血容量性败血症休克,细胞损伤、促炎或炎症介质的大量释放，细胞内信号转导通路的障碍,面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿少、神志淡漠、血压下降。,概念：,shock 是各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍，使组织血液灌流量严重不足

3、以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官功能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程。,患者，男性，68岁，农民。因咳嗽、气促、发热5天，全身散在出血点1天入院。5天前因受凉而出现咳嗽,流涕,38.539.5，“感冒冲剂”未见好转。1天前病情加重，黄色脓痰，呼吸急促，口唇紫绀，四肢湿冷，双下肢出现散在出血点，以“肺炎”收入院。“慢性支气管炎”十余年,T:36.5，P:102次/分，B:33次/分，BP:70/50 mmHg。急性重病容，神志欠清，嗜睡。全身有散在出血点及瘀斑。呼吸急促，口唇紫绀，双肺呼吸音粗糙，两侧中下肺可闻及湿性啰音。脉搏细速，心律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾未触及肿大，双肾

4、区无叩痛。尿量减少。,实验室检查：血常规：WBC：16109/L，中性粒细胞（N）：92%，淋巴细胞（L）：8%，Hb：114g/L，RBC：4.321012/L，血小板：40109/L。痰培养、血培养提示革兰阴性(G-)杆菌感染。,活化部分凝血活酶时间（APTT）：64.1s（对照 34.3s）凝血酶原时间（PT):17.8s（对照11.7s）凝血酶时间(TT)：37.4s（对照16.5s）纤维蛋白原(Fg)：1.6g/L（正常 1.84.5g/L）D-二聚体大于1.0mg/L（对照小于 0.5mg/L）3P试验（+）。,抗菌素控制感染，低分子右旋糖苷及葡萄糖盐水扩充血容量，甘露醇250 m

5、l 静脉加压滴注，纠正酸中毒，应用血管活性药物（654-2、复方丹参）静脉滴注，肝素静脉注射等治疗。经治疗后，血压逐渐恢复正常，面色转红润，尿量增多，未见新的出血点。双肺啰音逐渐减少，全身出血点逐渐消退。15天后病愈出院。,病例汇报作业需要提交内容:1、课上病例汇报所制作课件PPT2、课下进行病例讨论时的小组讨论记录。(制作一个word文件提交）包括本次参与病例汇报小组讨论的同学名单加学号，并标出在讨论过程中所起到什么作用（比如汇报者、记录员、资料搜集员等）。讨论时同学们提出的病例中的问题。查阅资料后如何解决问题的答案，查阅资料的出处，参考文献来源。小组讨论时同学们参加讨论的照片。3、组内互评

6、、组间互评（10分为满分）自己制做表格。交作业邮箱,邮件标题标明几班几组哪一章的病例汇报，汇报后一周以内必需交，过期不收哈。,失血性休克 Hemorrhagic Shock 虚脱 collapse,第1节 休克的病因与分类,创伤性休克 Traumatic Shock,烧伤性休克 Burn Shock,一.按休克的病因分类,见于外伤大出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血、产后大出血,常见于骨折、挤压伤、战伤、手术创伤,感染性休克 Infectious Shock,(七),败血症休克，内毒素休克septic shock,endotoxic shock,过敏性休克 Anaphylatic Shock,

7、心源性休克 Cardiogenic Shock,神经源性休克 Neurogenic Shock 与中枢对外周血管的紧张控制性降低有关，常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤。,严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染是引起休克的常见病因。本病例是严重感染所致，其依据：有肺部感染症状：咳黄色脓痰，呼吸急促，口唇紫绀，双侧中下肺闻及湿性罗音；血常规检查提示细菌感染：WBC：16109/L，N：92%；已发展为败血症：血培养革兰阴性杆菌阳性。,二.按始动环节分类,充足的血量,正常的心泵功能,合适的血管容量,血容量急剧减少,心泵功能障碍,血管容量扩张,低血容量性休克,心源性休克,血管源性休克,有效循环血量下降,低

8、血容量性休克(hypovolemic shock),失血失液烧伤创伤,血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降,交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少,炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。,血管源性休克 vasogenic shock,心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞 心脏射血受阻,心源性休克 cardiogenic shock,由于急性心泵功能衰竭，使心排血量急剧减少而引起的休克称为心源性休克。,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和血管病变,低血容量性,血管源性,心源性,感染,三.按血流动力学特点分类,低排高阻型休克 低动力性

9、休克,高排低阻型休克 高动力性休克,苍白,冷湿 温暖,潮红,多见 感染性休克早期,细胞机制,微循环学说,交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足。,促炎和抗炎体液因子的泛滥直接损害组织细胞微循环。,病因直接或间接使某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。,第2节 休克的发病机制,神经-体液,视频：正常微循环,动画：微循环组成,1、阻力血管（前闸门）作用：调节毛细血管中的血压和血流2、容量血管（后闸门）作用：收集毛细血管中的血液运送回心脏,3、通路：,微循环组成,微循环障碍学说,神经调节：交感神经，-受体,微循环的功能调节,动脉端敏感；静脉端不敏感,体液调节：全身性：收缩血管,浓度变化小 儿茶酚胺,

10、血管紧张素II（AngII),血栓素A2（TXA2）局部性：舒张血管为主,浓度变化大 组胺,激肽,腺苷,乳酸,内啡呔,TNF,NO,正常毛细血管灌流局部反馈调节示意图,微血管收缩,真毛细血管网血流减少,局部代谢产物及血管活性物质聚积,血管平滑肌对缩血管物质反应性降低,微血管舒张,真毛细血管网血流增加,局部代谢产物及血管活性物质被清除,血管平滑肌对缩血管物质反应性增高,shock,微循环障碍学说,期：休克的代偿期,期：休克的进展期,期：休克的难治期,休克期（微循环缺血性缺氧期）,微循环的变化,小血管收缩,动静脉吻合支开放,少灌少流，灌少于流，组织缺血缺氧,“缩”,一、微循环障碍学说,动画：缺血性

11、缺氧期,微循环灌流特点：,微循环缺血性缺氧期,2.微循环的变化机制,（1）交感神经兴奋与儿茶酚胺作用,病因,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺,阻力血管痉挛（受体）容量血管收缩（受体）动-静脉短路开放（受体）,微循环灌流,其他缩血管物质增多,血管紧张素,血栓素A2,内皮素,血管加压素,心肌抑制因子,缩血管作用,血管紧张素（angiotensin，Ang）,交感神经兴奋和儿茶酚胺增多血容量减少,引起肾素-血管紧张素系统活性增强，Ang 产生增多,具有强烈的缩血管效应,1、肾灌注压下降，激活肾素分泌2、NE激活肾小球旁器的1受体3、近曲小管重吸收增多，远曲小管 Na+负荷减少，激活肾素分泌,血管加

12、压素（vasopressin）,抗利尿激素（ADH），有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH，具有抗利尿和缩血管的作用。,强大的缩血管及正性心肌肌力作用心脏毒性作用具有一定的代偿作用,内皮素（endothelin，ET）,3.微循环变化的代偿意义,1.血液重新分布,皮肤、腹腔内脏和肾脏血管受体密度高，对儿茶酚胺反应敏感，收缩明显,脑血管变化不明显,心血管扩张,有利于心脑血液供应的维持,微循环变化的代偿意义,（1）自身输血,（2）自身输液,第一道防线,第二道防线,（3）心肌收缩力增强，外周阻力增加：交感神经兴奋，儿茶酚胺的作用。,有利于动脉血压的维持,2.促回心

13、血量增加,（4）钠水储留：醛固酮和ADH增多引起的。,肌性小静脉收缩，增加回心血量：儿茶酚胺使小静脉、微静脉、肝脾储血库收缩，减少血管床容量，使回心血量迅速增加,休克时增加回心血量的“第一道防线”,“自身输血”,微循环前阻力血管对儿茶酚胺的敏感性高于后阻力血管，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管,“自身输液”,休克时增加回心血量的“第二道防线”,4、临床表现,病例汇报P101案例11-1,（二）休克II期（微循环淤血性缺氧期）,1、微循环的变化（1）、微循环的血管自律运动现象消失，终末血管对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌痉挛减轻，血液大量进入真毛

14、细血管网。（2）、微静脉端血流缓慢，红细胞、血小板聚集，白细胞粘附、贴壁嵌塞，血液粘度增加，引起毛细血管后阻力大于前阻力，使血管灌多流少、灌大于流，血液瘀滞，组织淤血缺氧。,微循环的变化 微循环淤血性缺氧期,小血管扩张,灌而少流、血液淤滞,“淤”,微循环的变化机制,酸中毒：由于微循环持续缺氧，导致无氧酵解产物乳酸堆积,其他扩血管物质增多,“淤”,血液流变学改变,血液浓缩,白细胞贴壁,内皮细胞损伤,组胺,缓激肽,腺苷,内毒素,内源性阿片肽,血流缓慢，组胺、激肽等释放作用使毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，红细胞和血小板易于聚集,黏附并激活的白细胞释放氧自由基、和溶酶体酶导致内皮细胞损伤,失

15、代偿变化,“淤”,血浆大量外渗：毛细管流体静压升高，毛细血 管通透性增高“自身输液”停止,回心血量减少：静脉系统容量血管扩张，血管床 容积增大“自身输血”停止,动脉血压进行性下降：循环淤血，血浆外渗，循环血量锐减，回心血量减少,心脑、组织血流量减少,4、淤血性缺氧期临床表现,微循环淤血,回心血量,心输出量,肾血流量,肾淤血,少尿、无尿,血压进行性下降,心脑灌流不足,神志淡漠、昏迷,皮肤淤血缺氧,脱氧血红蛋白,皮肤紫绀出现花斑,心搏无力，脉搏细速,4 主要临床表现,心灌流不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷,微循环淤血，回心血

16、量减少，心输出量下降,休克期（微循环衰竭期）,微循环的变化,微血管麻痹、舒张,血液淤滞、红细胞聚集：血液浓缩、淤滞加重,“DIC”,DIC 形成：微血栓形成，阻塞血管,血流停止，不灌不流,动画：微循环衰竭期,微循环障碍的机制,微血管麻痹扩张 严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩血管物质的反应性导致微血管麻痹扩张 微血管通透性升高血浆大量外渗，血液浓缩，血液淤滞，血流缓慢,“DIC”,DIC形成：微血栓形成阻塞血流，加重循环障碍,血液浓缩，微血栓形成,内皮细胞损伤，内源性凝血启动,组织损伤，外源性凝血启动,微循环淤血，血浆外渗，使血液浓缩，血流缓慢，血液粘度升高，红细胞和血小板易于聚集而形成微血栓

17、。,严重缺氧、酸中毒及内毒素的作用使内皮细胞受损，激活凝血因子，启动内源性凝血系统，同时血管内皮的抗凝功能降低,严重组织损伤释放大量凝血因子，感染性休克时内毒素可直接刺激单核巨噬细胞和血管内皮细胞表达，释放组织因子，启动外源性凝血系统。,临床表现,循环衰竭：动脉血压进行性下降，脉 搏细速，静脉塌陷。,重要器官功能障碍或衰竭：淤血及其 DIC的发生，使组织灌注不足，心、脑、肺、肾、肠等脏器功能障碍或衰竭,休克难治的原因,DIC形成：加重微循环衰竭,重要器官的功能衰竭：连合多器官功能 衰竭,DIC形成加重休克病情,微血栓加重循环衰竭，使回心血量锐减：大量微血栓形成阻塞了微循环通路,微血管通透性增加

18、：凝血与纤溶过程的产物增加微血管的通透性，加重微血管舒缩功能的紊乱,出血：DIC出血导致循环血量进一步减少,器官栓塞、梗死：加重器官功能衰竭,问题：休克和DIC的相互影响关系,案例：弥散性血管内凝血诊断依据：有败血症和休克的病史。有符合DIC的临床表现：全身有散在出血点及瘀斑。实验室检查符合DIC的特征：APTT 64.1s（对照 34.3s），PT 17.8s（对照 11.7s），TT 37.4s（对照 16.5s），Fg 1.6g/L（正常 1.84.5g/L），D-二聚体大于1.0mg/L（对照小于 0.5mg/L），3P试验（+）。,休克早期 I 休克期II 休克晚期III,特点,痉挛

19、、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流,微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”,麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流,交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。,H+，平滑肌对CA反应性；扩血管因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。,血管反应性丧失；血液浓缩内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。,机制,影响,代偿作用重要；组织缺血、缺氧,失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。,休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。,神经-体液,细胞机制,微循环学说,交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足。,促炎和抗炎体液因子的泛滥直接损害组织细胞微循环。,病因直接或间接

20、使某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。,二.细胞机制,细胞损伤的变化,细胞膜的变化,线粒体的变化,溶酶体的变化,细胞膜是休克时最早发生损伤的部位,细胞损伤的变化,细胞膜是最早的受损部位,细胞损伤的机制,促炎细胞因子和炎症介质的作用,氧自由基的作用,能量代谢障碍和cAMP减少,细胞凋亡,三.全身炎症反应,全身炎症反应综合征(SIRS)指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。,感染和非感染因素引起机体的全身性炎症反应。,SIRS发病机制,1.炎细胞激活2.促炎介质泛滥3.抗炎介质产生失控4.促炎-抗炎介质平衡失调,1.炎

21、细胞激活,炎症启动：单核巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血小板、内皮等炎细胞激活。,炎细胞激活后共同变化：,1、细胞变形2、细胞表面表达大量黏附分子、或黏附分子激活3、分泌大量炎症介质、促炎因子、溶酶体酶等,形成炎症瀑布，炎症反应不断放大。,2.促炎介质泛滥,TNF、IL-1、6、8、IFN、LT、PAF、活性氧、溶酶体酶、TXA2,促炎介质进入循环后，直接损伤血管内皮细胞，使血管通透性升高、血栓形成，导致微循环障碍，及远隔器官的损伤。,3.抗炎介质产生失控,在全身炎症反应综合征发展过程中，炎症细胞产生促炎介质的同时也产生抗炎介质。,适量的抗炎介质有助于控制炎症，恢复内环境稳定，但抗炎介质

22、过多，可引起代偿性抗炎症反应综合征（CARS),导致免疫功能抑制和增加对感染的易感性。,IL-4、10、13、PGE2、PGI2、脂氧素,4.促炎-抗炎介质平衡失调,当SIRS占优势时，可导致细胞死亡和器官功能障碍当CARS占优势时，将导致免疫功能抑制，增加机体的感染易患性。,MARS:当SIRS和CARS同时并存又相互加强，则会导致更为严重的炎症反应和免疫功能紊乱，对机体产生更严重的损伤，称为混合性拮抗反应综合症MARS。,无论SIRS、CARS或MARS都反应机体炎症反应的失控。,1、炎症反应占优势时表现为SIRS。2、抗炎反应占优势时表现为CARS。3、当SIRS和CARS同时并存又相互

23、加强，对机体产生更严重的损伤MARS无论SIRS、CARS或MARS都反应机体炎症反应 的失控。,第4节 细胞代谢障碍与器官功能变化,一.细胞代谢障碍,休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧,糖酵解脂肪分解蛋白质分解,一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄，负氮平衡,物质代谢变化,能量不足，离子泵失灵钠泵、钙泵转运失灵，细胞内外离子交换异常,水、电解质、酸碱平衡紊乱,(一)肾功能的变化,休克时最易损害的脏器之一临床表现 少尿、无尿，氮质血症，高血钾和代酸休克初期功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：肾血流量减少 滤过压下降 醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细

24、胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。,二、器官功能的变化,休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。,内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。,巨核细胞,微血栓,（二）肺功能的变化,呼吸功能障碍 83-100%，是休克时损伤率最高的器官,肺功能障碍较轻 急性肺损伤（ALI）肺功能障碍较重 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,肺部主要病理变化：肺间质和肺水肿、充血、出血局限性肺不张、肺内毛细血管内微血栓形成和肺泡内透明膜形成。,具有这种病理特征称为休克肺,休克时引起急性呼吸衰竭、ARDS其发病机制是,1、中性粒细胞激活：,2、肺内DIC形成,3、血管活性物质作用,4、肺泡表面活

25、性物质减少,发生ARDS，引起进行性的呼吸困难、进行性的低氧血症、发绀、肺水肿和顺应性降低,毛细淋巴管,休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿,（三）心功能的变化,机制：冠状动脉血流减少，心肌缺血缺氧酸中毒及高血钾，使心肌收缩力减弱MDF心肌抑制因子作用，抑制心肌收缩心肌内DIC细菌毒素抑制心肌作用,（四）脑功能变化,血压7 kPa或DIC使脑血液灌流不足 脑组织缺血缺氧神志淡漠或昏迷 血管壁通透性增高脑水肿甚至脑疝,（五）胃肠道功能的变化,胃粘膜损害、肠缺血、应激性溃疡,1、创伤、烧伤、全身感染等引起应激反应。,2、缺血再灌注损伤：胃肠道内嘌呤氧化酶产生氧自由

26、基。3、肠道细菌大量繁殖，使胃肠粘膜萎缩，肠道屏障功能降低,腹痛、消化不良、呕血、黑便,（六）肝功能的变化,临床表现:黄疸和肝功能不全.多由创伤和全身感染引起,创伤、感染肝血流肝缺血、缺氧。感染枯否细胞产生释放炎症介质损伤肝细胞,原因:,肝 脏 受 损,吞噬、解毒功能,肺循环：ARDS,肝静脉,全 身：MODS,体循环,肠道细菌、毒素,各系统、器官相互作用、相互影响,（多器官功能障碍综合征),肺衰竭 肺血管阻力,右心负荷 右心衰竭,心输出量、PaO2、全身组织器官缺氧与酸中毒,M S O F,各系统、器官相互作用、相互影响,（多器官功能衰竭),多器官功能障碍综合征(multiple organ

27、 dysfunction syndrome，MODS),多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS),定义：MODS指在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者 同时或在短时间内相继出现两个或两个以上系统、器官的功能障碍。,严重发展为多系统器官功能衰竭（MSOF）,*大多数MSOF患者经历创伤休克和失控性炎症打击,80的MODS病人入院时有明显的休克,1.感染性病因 70左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。2.非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。,MODS的病因,（七）多功能功能

28、障碍综合(MODS),MODS发生时系统器官衰竭的发生率,MODS衰竭器官的数目与死亡率的关系,1.MODS的临床类型,(1)单相速发型（原发型）：,(2)双相迟发型（继发型）：,2.MODS的发生机制,（1）失控性的全身炎症反应,（2）器官微循环灌注障碍,（3）高代谢状态,（4）缺血再灌注损伤,（1）.失控性全身炎症反应,感染非感染因素,炎细胞激活,炎症介质泛滥促炎抗炎失平衡,细胞受损 器官障碍,MODS发病机制,MODS发病机制,（2）器官微循环灌注障碍,缺血缺氧再灌损伤内毒素等,线粒体结构和功能受损,生物氧化障碍,NAD+NADH,三羧酸循环受阻,ATP产生,（3）高代谢状态 交感-肾上

29、腺系统兴奋伴有高动力循环加重心肺负担能量消耗加剧 氧化磷酸化功能障碍,MODS发病机制,（4）缺血再灌注损伤,创伤、失血、休克,器官血流减少缺血缺氧,器官组织损伤,复苏,血液再灌注,氧自由基钙超载白细胞激活,MODS发病机制,MODS区别于其它器官衰竭的临床特点,1.MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、SIRS；,2.衰竭器官往往不是原发因素直接损伤器官；,3.从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔；,4.MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化没有特异性；,5.MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高；,6.除非到终末期，MODS可以逆

30、转，一旦治愈，不留后遗不会转入慢性阶段。,第4节休克防治的病理生理学基础,一.病因学防治,二.发病学治疗,1.扩充血容量“量需而入”,2.纠正酸中毒,3.合理应用血管活性药物(1)扩血管药物 在充分扩容的基础上使用(2)缩血管药物 过敏性、神经源性休克首选,补液原则：需多少，补多少静脉补液遵循先快后慢、先晶后胶、晶胶搭配、先盐后糖、见尿补钾的原则。先快后慢，是指休克期第一个24小时的补液量的一半要在伤后8小时内输入，另一半则在剩下的16小时内匀速输入；先晶后胶，是指先输入一定量胶体溶液，后输入胶体溶液。,（1）、低血容量性休克II期，微循环淤血，血浆外 渗，补液量应大于失液量。（2）、感染性休

31、克和过敏性休克时血管床容量扩 大，虽无明显失液，但有效循环血量也显著 减少，应及早补给血容量。,4.细胞保护剂的使用:糖皮质激素有稳膜作用,5.拮抗体液因子,6.防治器官功能障碍与衰竭,休克防治的病理生理学基础,典型病例（1）,男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。,典型病例（2）,男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少

32、，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 60/40mmHg，心音低钝、120次/分。呼吸深速，尿量极少。,典型病例（3）,患者男性，32岁，因车祸致使右腿遭受严重挤压伤而急诊入院。体检:患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70mmHg，右腿循环也好转，但仍无尿。,入院急查血K为5.4 mmol/L,输液及外周循环改善再查血K为8.6mmol/L,心电图显示:P波消失,QRS综合波变宽,心室节律

33、不整。立即给静脉注射10%葡萄糖酸钙25ml加25%葡萄糖液40ml。并决定立即行截肢术。右大腿截肢，静脉注射胰岛素、葡萄糖以及离子交换树脂灌肠后，血K暂降为5.7 mmol/L。入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。,20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。21天，发生胃肠道出血，血小板计数为50109/L,血浆纤维蛋白原1.2g/L,凝血时间显著延长,FDP阳性。BUN17.9 mmol/L,血清肌酐389mol/L,血K为6.7mmol/L,pH=7.19,PaCO2=30mmHg,HCO3-=10.5 mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。经多方治疗，但病人一直少尿或无尿，于入院36天死亡。,【目的要求】1、掌握休克、SIRS、MODS的概念和微循环障碍学 说的发病机制；2、熟悉休克的分类；熟悉休克的防治原则；3、了解休克的病因和分类；了解多系统器官衰竭时各系统器官的功能代谢变化。,Thank you,