冠心病的诊治模板.ppt

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1、冠心病的诊治进展 河北医科大学第二医院谷新顺,一、与冠心病诊断相关的问题 1、诊断误区 2、相关检查二、急性冠脉综合症（ACS）的治疗 1、不稳定心绞痛和非ST段抬高型心肌 梗死的治疗 2、急性ST段抬高型心肌梗死的治疗,一、与冠心病诊断相关的问题 1、诊断误区 2、相关检查二、急性冠脉综合症（ACS）的治疗 1、不稳定心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死的 治疗 2、急性ST段抬高型心肌梗死的治疗,冠心病常见的诊断误区,误区一：,对不典型胸痛的临床表现认识不足，造成漏诊,病例 1,患者，男，53岁，因间断头晕及左上肢发麻一月去当地医院就诊，体检无阳性体征，拟诊为“颈椎病”，给予理疗及颈椎牵引一周，

2、症状未见改善。入院体检正常，颈椎CT无异常。ECG提示：STV1V5水平型压低0.05mv，冠脉造影证实前降支狭窄80，植入支架后完全缓解。诊断为冠心病，心绞痛。,病例 2 患者，男，79岁，以阵发夜间呼吸困难入院，既往无心绞痛发作，且从未诊断过冠心病。左室EF下降为42，予洋地黄治疗后病情加重。冠脉造影证实为前降支90%病变，植入支架后症状明显改善 诊断：冠心病，心绞痛,常见情况,颈椎病：以头晕、肢体发麻为主 牙髓炎：左颊疼痛 糖尿病：伴发神经病变，无痛性心肌缺血 老年人:心绞痛甚或心梗：呼吸困难或充 血性心衰,误区二：,对“类似”心绞痛的病变鉴别不慎，造成误诊,病例 3,患者、男性、53岁

3、、阵发上腹部疼痛伴烧灼感一周，加重一天就诊于消化科门诊，在问诊过程中突发晕倒、大汗、面色苍白。急诊心电图、aVF ST 段抬高，CAG：RCA完全闭塞，植入支架后上述症状完全消失。诊断：冠心病，急性下壁心梗,病 例 4 患者，男，65岁，劳累后上腹部、心前区闷痛1天，在外院诊断为冠心病，心绞痛。经休息、吸氧，静滴硝酸甘油24小时后病情无好转，疼痛阵发性加重，时有恶心呕吐。查体：腹肌紧张，右上腹压痛，莫非氏征（），ECG示、avF ST段水平下移0.751.0mv。腹部B超示胆囊增大，囊壁增厚，无结石影像。UCG未发现器质性病变。诊断：急性胆囊炎，胆心综合征,常见情况：,心脏神经官能症活围绝经期

4、综合症：年轻或中年妇女，常有短暂 的心前区刺痛、与情绪有关，与劳累无关 胆心综合征：胆囊病变引起心脏植物神经失衡，心肌代谢紊乱，心肌供血不足导致心电图异常，应用扩血管药物无效 其他消化系统疾病：反流性食管炎，食管裂孔疝等老年性钙化性主动脉瓣狭窄、风湿性心瓣膜病：心搏出量减少，冠脉灌流不足 带状疱疹：先疼痛，后出疹，早期确诊困难,误区三：,对辅助检查未能正确分析应用，尤其ECG，造成误诊或漏诊,病 例 5 患者，女，58岁，阵发心前区疼痛一年，劳累易诱发，休息可缓解。ECG安静时示V1V5导联T波低平，ST段无改变。诊断冠心病，口服“消心痛”等药物病情好转。冠脉造影：未见有意义的冠脉狭窄 诊断：

5、心脏神经官能症,病 例 6 患者，男，56岁，间断胸闷、胸痛半年入院。既往有高血压病5年。静息及活动时ECG均示STV1V5 下移0.05mv。冠脉造影未发现异常。诊断：高血压,常见情况：,非特异性ST-T改变：忽视动态变化 早复极综合征：ST段呈J点抬高或弓背向下 抬高冠心病心电图特点：定位、动态、对应改变,误区四：,对特殊疾病认识不足，造成误诊,病 例 7,患者，男，59岁，阵发胸闷、胸痛10年加重5天入院。10年来劳累后胸闷、胸痛，休息后缓解。诊为冠心病，心绞痛，长期服用硝酸异山梨酯、阿司匹林等药物。近5天来发作频繁，有时休息时出现胸痛。ECG示V3V5 ST段下移0.20.4mv，T波

6、倒置，多次复查均为上述表现，院外超声未见异常。冠脉造影未见异常，心室造影心尖部肥厚。诊断：肥厚型心肌病,常见情况：,肥厚型心肌病：类似心绞痛症状，ECG可有ST-T改变，UCG有助于鉴别 肺栓塞：明显胸痛，多有静脉栓塞病史，典型ECG变化出现晚，胸片、肺通气灌注等有助于鉴别。,误区五：冠心病为老年性疾病、年轻人少见漏诊,病 例 8,患者、男性、32岁、活动后胸骨后烧灼感一周，步行200-300米即出现，休息即刻缓解，发作时心电图：aVFST段抬高。冠脉造影：RCA 中段95%狭窄，植入支架后症状完全消失。诊断：冠心病，不稳定心绞痛,心电图正常：正常人 冠心病病人 严重多支病变心电图aVR抬高：

7、左主干病变 严重多支病变,对策：,详问病史仔细体检必要的辅助检查，包括ECG，UCG，B超，X线等 科学的临床思维方式，避免定向思维，先入为主，只重视某一器官、脏器正确分析辅助检查，注意动态观察，去伪存真,一、与冠心病诊断相关的问题 1、诊断误区 2、相关检查二、急性冠脉综合症（ACS）的治疗 1、不稳定心绞痛和非ST段抬高型心 肌梗死 2、急性ST段抬高型心肌梗死的治疗,冠心病相关检查,无创检查,一、心电图 二、胸部x线检查 三、超声心动图 四、负荷试验：活动平板、核素心肌显像等 五、多层螺旋CT 六、特殊的实验室检查,冠心病相关检查,有创检查,七、冠状动脉造影 八、血管内超声波检查 九、冠

8、脉内压力导丝,一、心电图,稳定期的冠心病50%以上ECG表现正常，ECG正常不能 排除严重冠状动脉病变 胸痛时伴有ST-T动态变化，强烈提示心肌缺血发作 静息ECG正常的冠心病患者胸痛发作时仅50%出现ST-T 改变，胸痛发作时ECG正常不能排除心绞痛 胸痛时ECG出现心律失常（如房颤、室速）提示冠心病 的可能，但缺乏特异性,二、胸部X线检查,冠心病患者胸部X线检查常常是正常的 胸痛患者如果胸部X线检查发现冠状动脉钙化则提示 冠心病的可能性较大,三、超声心动图,常规超声心电图对帮助确诊冠心病作用不大，但能提供 某些鉴别诊断信息（瓣膜病变、心肌病变）心肌缺血时超声心动图可表现为：局限性室壁运动减

9、弱、消失，矛盾运动或收缩局部室壁不能正常增厚,四、负荷试验活动平板,阳性诊断标准:J点后6080ms出现ST段水平或下斜形下移1mm在原有ST段压低基础上，J点后6080ms处ST段再压低1mm无Q波导联上ST段抬高1mm,单支病变敏感性 37-60%，双支病变 65-70%，三支病变90%以上 运动负荷心电图侧重于心脏功能的检查、多层螺旋CT 侧重血管影像的检查、对CT检查阳性的病人，筛选价值更大。,运动中出现灌注缺损而休息时无缺损提示心肌缺血；运动中出现灌注缺损而休息时仍然缺损提示陈旧心肌梗死,负荷试验核素心肌显像SPECT,五、多排螺旋CT,心脏作为运动器官，曾是机械性CT的临床应用的盲

10、区，主要是因为CT的时间分辨力低、不能冻结心脏的搏动，MSCT实现了快速螺旋扫描（小于0.5秒），64排扫描时间（0.35秒/转）。，1、对于直径1.5mm的冠脉病变；2、显示冠脉狭窄大于50%的敏感度83-87%，特异性95-97%。阳性预测71-82%，阴性预测值95-98%。3、根据CT的密度大致判断斑块的类型，软斑块、中 间斑块、硬斑块。4、阴性预测价值很高、假阳性率高。,六、特殊的实验室检查,多种心脏标志物变化和冠心病患者的诊断和预后相关：1、反映心肌坏死的标志物：肌红蛋白的心肌特异性不高，但灵敏度高、阴性结果对于ACS诊断有重要的价值（1-2h）；肌钙蛋白是目前诊断心肌损伤和坏死特

11、异性最强、敏感性较高的生化标志物。cTnI优于cTnT。（2-4h）,2、反映心肌坏死面积的标志物：CK-MB升高的程度和持续时间反映心梗的预 后差。3、反映心肌炎症的标志物 CRP 和高敏CRP(HS CRP)，心脏炎症敏感可靠的指标，其升高、患者的MACE 明显升高。,4、反映心脏血液动力学障碍的标志物-BNP，可以预测AMI后心室重构和远期预后。BNP 80pg/ml的ACS患者死亡、新发或再发心梗、发生心功能不全或原有心功能不全恶化的发生率明显增高。是左心功能下降非常敏感的诊断指标。,5、反映动脉粥样硬化斑块不稳定的标志物 血清CD40 配体升高代表斑块的不稳定。6、反映血管内皮功能不

12、全的标志物 肝细胞生长因子-是血管内皮细胞特异的、强大的生长因子，抗血管内皮的凋亡，保护血管内皮功能。,七、冠状动脉造影 冠心病“金指标”,1、冠心病诊断不确定和不能通过无创检查有足够的理由排除 冠心病的患者 2、确定冠状动脉狭窄的存在和病变的程度 3、评价不同形式治疗方法的可行性与适宜性 4、评价治疗效果与冠脉粥样硬化的进展和转归,一、与冠心病诊断有关的问题 1、诊断误区 2、相关检查二、急性冠脉综合症（ACS）的治疗 1、不稳定心绞痛和非ST段抬高型心肌 梗死的治疗 2、急性ST段抬高型心肌梗死的治疗,ACS即：冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上继发完全和不完全的血栓形成的一组综合症。两大类

13、：1、ST抬高型ACS-急性ST抬高型心 肌梗死。2、非ST抬高型ACS，包括不稳定心 绞痛和非ST抬高型心肌梗死,CK-MB or Troponin升高,Troponin 升高或不升高,非ST段持续抬高的ACS,ST 段持续抬高的ACS,流行病学非ST抬高型ACS发病率高于ST抬高型ACS。ST抬高型ACS严重心脏事件在发病前和发病后短期内发生。非ST抬高型ACS严重心脏事件持续到发病后数天至数周。6个月时的死亡率相似。,ACS住院患者（NSTE-ACS vs STEMI）,National Center for Health Statistics.2001.,冠心病的ABCDE疗法,药物治

14、疗,介入治疗,外科治疗,其它治疗,不稳定型心绞痛（UA）和非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）治疗指南,抗缺血和抗心绞痛治疗,1.建议在所有UA/NSTEMI患者在入院早期连续行心电图监测。2.血氧饱和度 90%、呼吸性窘迫或有其他低氧血症高危特征的UA/NSTEMI患者应当吸氧。3.有进行性缺血性胸部不适的UA/NSTEMI患者，如果没有禁忌证则应当给予舌下硝酸甘油（0.4mg）每5分钟1一次共3次，然后评估是否需要给予静脉内硝酸甘油。,4.UA/NSTEMI后前48小时应用静脉内硝酸甘油治疗持续性缺血、心力衰竭或高血压。5.在收缩压100次/分钟）的UA/NSTEMI患者，如果没有心力衰竭

15、症状或存在右心室梗死，不应当使用硝酸盐类。,6.没有下述情况的UA/NSTEMI患者应当在前24小时开始口服-受体阻滞剂治疗：有严重心力衰竭体征；有低心排状态证据；发生心源性休克的风险；其他应用-受体阻滞剂的相对禁忌症（PR间期0.24s、II或III心脏传导阻滞、活动性哮喘或反应性气道疾病）。,7.持续性或频繁反复发作心肌缺血的UA/NSTEMI患者和禁忌使用-受体阻滞剂的患者，如果没有临床严重的左心室功能不全或其他禁忌症，应当应用非二氢吡啶钙通道阻滞剂。8.UA/NSTEMI患者没有使用-受体阻滞剂时不应当使用即刻释放的二氢吡啶钙拮抗剂,9.对于肺充血或左室射血分数0.40的UA/NSTE

16、MI患者，如果没有低血压（收缩压100mmHg或较基线值低30mmHg）前24小时内应当口服ACEI。10.对于不能耐受ACEI和有临床或心力衰竭放射学证据或左室射血分数0.40的UA/NSTEMI患者，应当使用血管紧张素受体阻断剂。,抗血小板治疗,1.UA/NSTEMI患者到达医院后应尽快给予阿司匹林，并且长期应用。2.对于高敏或严重胃肠不适的UA/NSTEMI患者，应当使用氯吡格雷。3.在有胃肠出血病史的UA/NSTEMI患者，单独或联合应用阿司匹林和氯吡格雷时，应当同时应用能够最大程度减少胃肠出血复发的药物（例如质子泵抑制剂）。,4.对于选择早期有创策略的UA/NSTEMI患者，在施行诊

17、断性冠状动脉造影之前，应当开始阿司匹林加其他抗血小板治疗：使用氯吡格雷或静脉内糖蛋白IIb/IIIa抑制剂5.对于选择早期保守策略的UA/NSTEMI患者，入院后尽快在阿司匹林和抗凝治疗基础上加用氯吡格雷，并且至少1个月，理想的是1年。,抗凝药物,一旦UA/NSTEMI患者就诊，应当尽可能在抗血小板治疗基础上加用抗凝治疗。,早期保守治疗与早期有创治疗策略的比较,1.UA/NSTEMI患者有顽固性心绞痛或血流动力学或电活动不稳定时，采用早期有创策略。2.开始稳定的UA/NSTEMI患者，但临床事件风险增加时，采用早期有创策略,经皮冠状动脉介入治疗（PCI）,1.对于危险分层有相关高危特征的UA/

18、NSTEMI患者，行早期有创PCI 策略。2.对于1支或2支CAD、无创检查显示有大面积存活心肌并有高危特征的UA/NSTEMI患者，建议施行PCI。3.对于多支冠状动脉病变、左心室功能不全的UA/NSTEMI患者，建议施行PCI。4.对于做PCI的UA/NSTEMI患者，一般建议使用静脉内血小板糖蛋白IIb/IIIa抑制剂。,小 结,NSTEACS患者的自然转归差别很大，危险分层有助于判断预后和指导治疗策略。介入治疗是ACS现代治疗整体的一部分。更适合高危和有合并病的患者。目前更倾向于早期介入（联合支架术和GPb/a抑制剂）治疗高危患者。辅助治疗中可以用很多药物替代，但对于高危患者尽快行心导

19、管检查比选择哪个药物合适更重要。,长期药物治疗与二级预防,1.抗血小板治疗1.对于药物治疗没有置入支架的UA/NSTEMI患者，应当长期使用阿司匹林（75-150mg/日）；应当使用氯吡格雷（75mg/日）至少1 个月，理想的是1年。2.对于置入金属裸支架的UA/NSTEMI患者，应当使用阿司匹林（150-300mg/日）至少1 个月，然后长期使用75-150mg/日；应当使用氯吡格雷（75mg/日）至少1 个月，理想的是1年。,3.对于置入药物洗脱支架的UA/NSTEMI患者，置入西罗莫司洗脱支架后应当使用阿司匹林（150-300mg/日）至少3个月，置入紫杉醇洗脱支架后应当使用至少6个月，

20、然后长期使用（75-150mg/日。在所有置入药物洗脱支架的患者，应当使用氯吡格雷（75mg/日）至少12个月。4.UA/NSTEMI后的患者如果禁忌使用阿司匹林或由于过敏或严重胃肠不适，则应给予氯吡格雷（75mg/日）,-受体阻断剂,1.-受体阻断剂使用于所有UA/NSTEMI后的患者，除非有禁忌症。2.UA/NSTEMI后的患者有中等或严重左心室功能不全时，应当接受-受体阻断剂治疗，并且逐渐增加剂量。,肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂,1.对于UA/NSTEMI后的患者有心力衰竭、高血压或糖尿病，应当给予ACEI并且长期使用。2.对于那些不能耐受ACEI并且有心力衰竭的UA/NSTEMI患者

21、，出院时应当使用醛固酮受体阻断剂。3.对于UA/NSTEMI患者已经接受治疗剂量的ACEI、并且有心力衰竭症状或糖尿病，没有严重肾功能不全或低钾血症、应当长期使用醛固酮受体阻断剂。,钙通道阻滞剂,1.-受体阻断剂治疗无效时，建议应用钙通道阻断剂控制缺血症状。2.-受体阻断剂是禁忌或导致严重副作用时，建议应用钙通道阻断剂控制缺血症状,急性ST段抬高型心肌梗死（STEAMI）,1、一般治疗监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症。卧床休息：可降低心肌耗氧量、减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床休息1-3天，对病情不稳定极高危患者

22、卧床时间应适当延长。建立静脉通道：保持给药途径畅通。,镇痛：AMI时剧烈胸痛时患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速性室性心律失常，应迅速给与有效镇痛剂，可给吗啡3mg静脉注射，必要时每5分钟重复1 次，总量不超过15mg。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟给予静脉注射纳洛酮0.4mg（最多3次）以拮抗之。吸氧：AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管吸氧，以纠正因肺淤血和肺通气/血流比例失调所致中度缺氧。在严重左心衰、肺水肿合并有机械并发症患者，多伴严重低氧血症，需面罩加压给氧和气管插管并机械通气,

23、硝酸甘油：AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注 24-48小时，然后口服硝酸酯制剂。硝酸甘油的禁忌证有低血压（SBP100bpm）。下壁伴右室梗死时，因更易出现低血压，也应慎用硝酸甘油。阿司匹林：所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶性阿司匹林150-300mg。,阿托品：主要用于AMI特别是下壁AMI伴有窦性心动过缓/心室停搏、房室传导阻滞患者，可给阿托品静脉注射，必要时每3-5分钟可重复使用，总量应2.5mg。用量太小（0.5mg）可产生矛盾性心动过缓。,2、再灌注治疗,溶栓治疗：（1）溶栓治疗的适应证：2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mv肢

24、体导联 0.1mv），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间100bpm）的患者治疗意义更大。ST段抬高，年龄75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大（ACC/AHA指南列为a类适应证）,ST段抬高，发病时间12-24小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA指南列为b类适应证）。高危心肌梗死，就诊时收缩压180mmHg和/或舒张 压110mmHg，对这些患者首先应镇痛、降低血压（如使用硝 酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等），将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险尚未得到证实

25、。,虽有ST段抬高，但起病时间24小时，缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗,（2）溶栓治疗的禁忌症及注意事项：既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。颅内肿瘤。曾使用链激酶（5天-2年内）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。近期（2-4周内）活动性内脏出血（月经除外）。可疑主动脉夹层。活动性消化性溃疡。入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史。,目前正在使用治疗剂量的抗凝药物（INR2-3），已知有出血性倾向。近期（2-4周内）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏术或较长时间（10分钟）的心肺复苏。近期（3周）外科大

26、手术。近期（2周）在不能压迫部位的大血管穿刺。妊娠。,（3）溶栓剂的使用方法：尿激酶：根据我国的几项大规模临床试验结果，目前建议剂量为150万单位，于30分钟内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500-10000u，每12小时1次；或低分子量肝素皮下注射，每日2次。链激酶或重组链激酶：根据国际上进行的几组大规模临床试验及国内的研究，建议150万单位于1小时内静脉滴注，低分子量肝素皮下注射，每日2次。,重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：我国进行的TUCC临床试验证实，应用50mg rt-PA（8mg静脉注射，42mg在90分钟内静脉滴注，配合肝素静脉应用，取得较好疗效。给药前静脉注射肝素5000

27、单位，继之以 1000u/h的速率静脉滴注，以APTT结果调整肝素给药剂量，使APTT维持在60-80秒。,介入治疗（1）直接PCI-适应证在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者.。急性ST段抬高心肌梗死并发心源性休克患者，年龄75岁，AMI发病在36小时内，应首选直接PCI。适宜再灌注而有溶栓治疗禁忌证者，直接PCI可作为一种再灌注治疗手段,（2）直接PCI-注意事项：在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PCI。发病12小时以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PCI.直接PCI必须避免时间延误、必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍

28、应放在早期溶栓治疗。,（3）补救性PCI：对溶栓治疗未再通的患者使用PCI恢复前向血流即为补救性PCI。对溶栓治疗后仍胸痛、ST段抬高无显著回落、临床提示未再通者，应尽快进行急诊 冠脉造影，若TIMI血流0-2级，应立即行补救性PCI，使梗死相关动脉再通。,溶栓治疗再通者的PCI选择对溶栓治疗成功的患者不主张立即行PCI。建议对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在7-10天后进行择期冠脉造影，若病变适宜可行PCI.,3、药物治疗：（1）硝酸酯类药物：综合临床试验资料 显示，AMI患者使用硝酸酯可轻度降低病死率，AMI早期通常给与硝酸甘油静脉滴注24-48小时。对AMI伴再发性心肌缺血、充血性

29、心力衰竭、高血压患者更为适宜。,该药的禁忌证为(1).AMI合并低血压（SBP90mmHg）(2).心动过速（心率100bpm），(3).下壁伴右室梗死时即使无低血压也应 慎用,（2）抗血小板治疗,阿司匹林：AMI急性期阿司匹林使用剂量应在150-300mg/d之间，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶性阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。,噻氯匹定和氯吡格雷：氯吡格雷是新型的ADP受体拮抗剂，其化学结构与噻氯匹定极为相似，与后者不同的是口服 起效快，不良反应明显低于噻氯匹定，现已成为噻氯匹定的替代药物。初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持。,（3）抗凝治疗：。,rt-PA为选择性溶栓剂

30、，半衰期短，对全身纤维蛋白原影响小，血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能，故需要与充分抗凝治疗相结合。溶栓前先静脉推注5000u冲击量，继之以 1000u/h维持静脉滴注48小时，根据APTT或ACT调整肝素剂量。48小时后改皮下注射7500u每12小时1次。,尿激酶或链激酶均为非选择性溶栓剂，对全身凝血系统影响很大，包括消耗因子和，大量降解纤维蛋白原，因此溶栓期间不需要充分抗凝治疗，溶栓后6小时开始测定APTT或ACT，待APTT恢复到对照时间2倍以内时(约70秒)）开始给于 皮下肝素治疗.,（4）受体阻滞剂 常用的受体阻滞剂为美托洛尔，阿替洛尔。A 用药须严密观察，使用剂量必须个体化。B 伴发

31、快速心律失常可以静脉应用，美托洛尔静脉注射剂量为5mg/次，间隔5分钟后可再给予1-2次，继而口服剂量维持。C 有报道，阿替洛尔不降低死亡率,（5）钙拮抗剂：在AMI治疗中不做为一线用药。临床试验研究显示，给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率，对部分患者甚至可能有害。地尔硫卓：对于无左心衰临床表现的AMI患者，服用地尔硫卓可以降低再梗死的发生率，有一定的临床益处。AMI并发心房颤动伴快速心室率，且无严重左心功能不 全的患者，可使用静脉地尔硫卓，缓慢注射10mg（5分钟内），随之以5-15ug/kg/min维持静脉滴注。维拉帕米：在降低AMI病死率方面无益处，但对于不适合使用受体阻滞剂者，

32、若无左心衰的证据，在AMI数天后开始服用此药，能降低此类患者的死亡和再梗死复合终点的发生率。,（6）洋地黄制剂：AMI24小时内一般不使用洋地黄制剂。目前一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。对于AMI左心衰 竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合.,并发症的处理,AMI并发室上性快速心律失常的治疗：房性早搏与交感兴奋或心功能不全有关，本身不需特殊治疗。阵发性室上性心动过速伴有快速心室率，必须积极处理：合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。心房扑动：少见且多为暂时性；心房颤动：血流动力学不

33、稳定者，迅速同步电复律；血流动力学 稳定的患者，以减慢心室率为首要治疗，可以静脉使用受体阻滞剂.,AMI并发室性快速心律失常的治疗：心室颤动,持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压，应给予同步直流电复律。持续性单形室性心动过速不伴有上述情况，可首先给予药物治疗，如利多卡因或胺碘酮。频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗（不超过24小时）；偶发室性早搏、加速的心室自主心律可严密观察，不做特殊处理；,缓慢性心律失常的治疗：窦性心动过缓见于30%-40%AMI患者，尤其是下壁心肌梗死或右冠状动脉再灌注时：无症状的窦性心动过缓，可以暂作观察，不予特殊处理；症状性窦性心动过缓、二度型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞，患者常有低血压、头晕、心功能障碍、心动过 缓50bpm等，可先用阿托品。但剂量小于0.5mg，有时引起迷走张力增高，心率减慢。,临时起搏治疗：1、三度房室传导阻滞、心室停搏；2、症状性窦性心动过缓、二度型房室传导 阻滞、三度房室传导阻滞经阿托品治疗无 效；3、双侧束支传导阻滞，4、新发生的右束支传导阻滞伴左前、左后分支 阻滞 5、新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导 阻滞；,谢谢！,