《动脉粥样硬化和冠状动脉动脉粥样硬化性心脏病.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《动脉粥样硬化和冠状动脉动脉粥样硬化性心脏病.ppt（79页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、动脉粥样硬化和冠状动脉动脉粥样硬化性心脏病,第一节 动脉粥样硬化,动脉粥样硬化（atherosclerosis）是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。主要受累的动脉是大型和中型弹力动脉，以冠状动脉和脑动脉最多见，小动脉硬化主要发生在高血压患者，在受累动脉内膜积聚的脂质，外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。,一、病因及发病机制,病 因,1.主要中老年、男性，2.血脂异常，3.血压增高，4.吸烟，5.血糖异常。其次有肥胖，脑力劳动，遗传因素，血浆同型半胱胺酸增高，胰岛素抵抗，病毒、衣原体感染等。,发病机制,1、脂肪浸润学说，LDL和VLDL特别是氧化修饰
2、的LDL和胆固醇，对动脉内膜造成的损伤，共同构成粥样斑块。2、血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。,脂代谢紊乱学说 History and update:LDL-oxLDL-foam cell Animal Models and questions LDL/HDLrate(3)HDL-3.1 mmol/L TG-1.7 mmol/L TC-5.6 mmol/L,平滑肌移行,泡末细胞形成,T细胞激活,血小板粘附聚集,白细胞粘附侵入,发病机制,3.内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成。管壁弹性降低，脆性增加，管腔狭窄或闭塞。,动脉粥样硬化慢
3、性炎症学说 抗慢性炎症治疗1999 Ross R 创立 动物模型 衣原体感染,慢性炎症引起内皮的损伤,高血压 交感副交感紊乱 糖尿病 促凝与抗凝紊乱 高LDL 高尿酸血症 低HDL 高半胱氨酸血症 吸烟 衣原体感染 肥胖 各种病毒感染 高脂饮食 少动 高龄 遗传因素MEF2A,从动脉粥样硬化的过程来看，受累动脉弹性减弱，脆性增加，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同，可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：,二、病理生理,型 脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。型 脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞层并含
4、脂滴，有T淋巴细胞浸润。脂质成分主要为胆固醇酯和磷脂。,动脉粥样硬化的进程分六型,动脉粥样硬化的进程分六型,型 斑块前期。细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。型 粥样斑块。脂质积聚多，形成脂 质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。,V型 纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄。斑块内膜破坏形成纤维帽，内含脂质更多，形成脂肪池。型 复合病变。为严重病变。由纤维 斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。脂质物质进入血流成为栓子。,动脉粥样硬化的进程分六型,泡沫细胞,脂质条纹,斑块前期,粥样斑块,纤维斑块破裂,复合病变,
5、动脉粥样硬化的进程,不稳定斑块稳定斑块,不稳定斑块,稳定斑块,纤维帽,脂核,冠脉中破裂斑块带血栓的显微照片,1、冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化；2、脑动脉粥样硬化引起脑梗死 或脑萎缩；3、肾动脉粥样硬化引起高血压 或肾脏萎缩；4、下肢动脉粥样硬化引起间歇性 跛行或下肢坏疽等。,病理生理,动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发
6、作,缺血性肾病缺血性肠病,本病发展过程可分为4期，但临床上各期并非严格按序出现，各期还可交替或同时出现。,三、分期和分类,1、无症状期或称隐匿期 动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。2、缺血期 血管狭窄产生器官缺血的症状。3、坏死期 由于血管内血栓形成或管壁腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。4、纤维化期 长期缺血，器官组织纤维化萎缩而引起症状。,三、分期和分类,主要表现为：血总胆固醇增高 LDL胆固醇增高 HDL胆固醇降低 甘油三酯增高,四、实验室检查,1、调整血脂药物应用 2、抗血小板药物治疗 3、溶血栓和抗凝药物治疗,五、药物治疗,六、防 治 措 施,改善生活方式治疗危险因
7、素合理膳食做到 一、二、三、四、五、,防 治,一个信念：少吃动物性脂肪与肥胖决裂；二个要素：少吃，多动；三个不要：不吸烟、不酗酒、不急躁；,防 治,四个检查：定期查血压、血糖、血脂、血黏度；五个预防：防肥胖、高血压、高血糖、并发症、病情恶化；,肥胖的标准,1.BMI 30kg/m2 中国25kg/m2 2.腰臀比:男性0.9 女性0.853.腰 围:男性85cm 女性80cm,七、调脂治疗,洛伐他汀40mg普伐他汀40mg辛伐他汀2040mg氟伐他汀4080mg阿托伐他汀10mg血脂康 0.6 Bid,1.他汀类药物,2.贝特类菲诺贝特100mg吉非贝齐600mg苯扎贝特400mg环丙贝特10
8、0mg,第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病,一、概 述,冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。我国发病率迅速上升。,二、冠心病的分型,1、无症状性心肌缺血 2、心绞痛 3、心肌梗死 4、缺血性心肌病 5、猝 死,新的分型,一、急性冠脉综合征二、慢性冠心病,一、急性冠脉综合征,包括了不稳定型心绞痛(unstable angina，UA）非抬高的心肌梗死（）抬高的心肌梗死（）,急性
9、冠脉综合症的病理生理学,不稳定血栓(UA/NQMI),二、慢性冠心病,包括了稳定型心绞痛 冠脉正常心绞痛(X综合症）无症状性心肌缺血 缺血性心力衰竭,心 绞 痛,稳定型心绞痛不稳定型心绞痛,稳定型心绞痛,稳定型心绞痛,疼痛发生机制疼痛发作特点疼痛发作时心电图特点诊断及鉴别诊断发作期如何治疗缓解期如何治疗,稳定型心绞痛,稳定型心绞痛（stable Angin pectoris）指病程在一个月以上，每日疼痛发作的次数，诱发疼痛的劳累程度，性质和部位无改变。多见于40岁以上的男性患者。其发作特点为阵发性压闷疼痛感，位于胸骨后，可放射左肩及左上肢前臂内侧，持续数分钟，休息或含化硝酸甘油后缓解。,疼痛产
10、生机制,在正常情况下冠状循环有很大的储备力，剧烈运动时冠状动脉适当扩张，血流可增加 到休息时的6-7倍。冠状动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄时，其扩张性减弱，血流量减少，当心脏负荷突然增加时，使冠状动脉血流量进一步减少。心肌血液供求之间矛盾加深，即引起心绞痛。,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),决定心肌耗氧量的因素,心肌氧耗=心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心率心肌收缩力 决定心肌收缩力强弱是主动脉的血压。所以通常在临床以心率、血压的乘积 心室壁的张力 实验时观察到心率、血压 不变时增加心室容量,影响冠脉血流的因素,心内膜和心外膜血流分布的特点
11、心肌的窃血现象冠状动脉肌桥的影响,产生疼痛的直接因素,心肌在缺血缺氧的情况下，酸性代谢产物增多如：乳酸、丙酮酸、磷酸等以及多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1-5胸交感神经节和相应的脊髓段，传入大脑，产生疼痛。疼痛分布区域多不在心脏部位，多分布在胸骨后、左臂前内侧、无名指及小指。,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,病理生理,经冠状动脉造影显示，冠状动脉直径减少70%的（同时3支病变者）既可产生缺血性疼痛，在心绞痛发作前，可有血压增高，心率增快，肺动脉压和肺毛压增高等变化。射血速度减慢，心排量降低，左室舒张末压
12、和血容量增加，造成心室收缩和舒张功能障碍，室壁收缩不协调或部分室壁收缩减弱等表现。,临床表现,症状 疼痛特点如下：诱因 心绞痛发作常 有劳累、吸烟等诱发 部位及放射 性质 持续时间 缓解方法,体 征,心绞痛发作时可有心率增快血压增高、出冷汗 S4 或 S3奔马律可有暂时性SM,实验室检查,心电图检查 是诊断心绞痛的常用方法静息心电图 可以正常，可以出现各种各样的心电图改变。ST-T改变，束支传导阻滞，各种早搏等。发作中可出现缺血性心电图变化如:ST段压低（0.1mV）或ST段抬高，R波振幅变小，室内或束支传导障碍以及心律失常(常为室性早搏)。,稳定型心绞痛发作时ECG表现,V4、V5、V6 和
13、、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,稳定型心绞痛发作时ECG表现,例2.孙XX,男,63高血压13年，近1年发现血糖高。发作性胸闷痛3天，描心电图正常。未重视今晨突然剧烈胸痛，在急诊室描图:下壁/正后壁AMI,急诊PCI,例2.孙XX,男,63 急诊冠造：G图：RCA近段几乎完全闭塞（箭头）；H图：支架植入术后，TIMI 3级,心电图负荷试验,通过运动增加心脏负荷以激发心肌缺血，对症 状不典型病人，运动试验阴性通常可排除心绞痛。目前国内外应用负荷目标心率，运动到预定的 心率目标，达最大心率的85%90%，称为负 荷目标心率或亚极量运动试验,负荷目标心率 年龄为：50、最大心率为：171
14、、最大心率之85%为：145 年龄为：60、最大心率为：159、最大心率之85%为：135 年龄为：65、最大心率为：153、最大心率之85%为：130最大心率之85%约略相当于：195减年龄。,运动心电图,运动前 运动中 运动后,心电图负荷试验判断,ST段水平型或下斜型压低（0.1mV)，持续时间2分钟，为运动试验阳性。运动中出现心绞痛或胸部不适，病人步态不稳或血压下降，应立即停止运动，判断为运动试验阳性。,负荷试验禁忌,不稳定型心绞痛怀疑有新近MI者心力衰竭心律失常,动态心电图,让患者佩带一个自动记录装置，连续记录24小时的动态心电图变化，可以记录到心绞痛发作时的缺血性ST-T改变或各种心
15、律失常。,动态心电图,放射核素显像检查,注射201Tl和99mTc-MIBI后，被正常心肌细胞摄取。心肌缺血或坏死部位则显示明显的灌注缺损，估计局部缺血或梗塞的存在。,冠状动脉造影评价冠脉狭窄程度,显示冠状动脉阻塞的解剖学程度。高质量图像可看清1mm大小的血管。管腔直径狭窄70-75%的被认为具有生理学意义，常伴有心绞痛的存在。,冠状动脉内斑块形成，管腔狭窄,冠状动脉造影显示该处病变情况,诊断和鉴别诊断,根据典型心绞痛发作特点和体征 心电图ST-T改变 心电图负荷试验等检查可确诊 诊断困难时行冠状动脉造影,非心绞痛的胸痛特点,(1)短暂几秒钟的刺痛或持续几小时甚至 几天的隐痛、闷痛。(2)胸痛
16、范围不是一片，而是一点，可用一、二个手指指出疼痛位置。(3)疼痛多于劳累后出现，而不是在 劳累的当时。(4)胸痛与呼吸或影响胸廓的运动有关。,非心绞痛的胸痛特点,(5)胸痛可被其他因素所转移，如与 患者交谈反而使其胸痛症状好转。(6)疼痛发作时不影响活动，并且活动 时疼痛反而减轻甚至消失。(7)舌下含化硝酸甘油在10分钟以后 才见缓解的发作。,鉴别诊断,1、急性心肌梗死2、其他心脏病的心绞痛如：主动脉瓣狭窄 肥厚型心肌病、风湿性冠状动脉炎、X综合征等 3、肋间神经痛及肋软骨炎4、心脏神经症5、不典型疼痛应于食管、胃肠疾患,（一）发作期的治疗,休 息 药物治疗 硝酸酯类药物有：1.硝酸甘油舌下含
17、化 2.硝酸异山梨酯5-10mg舌下含化 3.单硝酸异山梨酯静脉应用,硝酸酯类药物作用机制,硝酸甘油使容量血管扩张而降低前负荷，心室舒张末压力及容量也降低。硝酸甘油能明显舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管以及侧枝血管。硝酸甘油能使冠状动脉血流量重新分配。,注意事项,青光限及颅内压增高患者慎用。初用者直投以小剂量。长期用药者骤然停药易诱发心绞痛、甚至心肌梗死而死亡。需要停药或更换其他抗心绞痛药物时，必须逐渐减量停用。,（二）缓解期的治疗,硝酸酯类药物受体阻断药 钙离子拮抗药 调脂治疗中药活血化淤介入治疗外科手术治疗,受体阻断药,受体阻断药通过阻滞受体，抑制心脏收缩，降低心肌耗氧量，而缓解心绞痛
18、。能改善缺血区心肌的供血，促使血液向缺血区血管流动，从而增加缺血区的供血。能减慢心率，使舒张期延长，从而使冠脉的灌流时间延长，更有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区。,常用药物,美托洛尔2550mg，2次/日。阿替洛尔12.525mg，1-2次/日。比索洛尔2.55mg，1次/日。卡维地洛25mg，2次/日。,注意事项,与硝酸酯类合用有协同作用，应从 小剂量开始，以免引起体位性低血压。停药时应逐渐减量，以免突然停药 诱发心肌梗死的可能。,钙离子拮抗药,抑制钙离子进入细胞内，抑制心肌收缩性，减慢心率，降低心肌耗氧量。舒张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，增加冠状 动脉流量。扩张外周血管减轻心脏负荷。降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌微 循环。可防止缺血心肌细胞钙离子超负荷，促进侧枝循环，避免心肌坏死或缩小梗死面积。,常用药物,硝苯地平缓释制剂 1020mg/次，2次/日 地尔硫卓（硫氮卓酮，恬尔心）3060mg/次，23次/日。维拉帕米 40-80mg/次，23次/日。,中医中药,痛心络胶囊复方丹参滴丸地奥心康胶囊活血通脉胶囊脑心通胶囊,思考题,1、心绞痛的发作特点2、非心绞痛的胸痛特点3、硝酸酯类药物作用机制 4、钙离子拮抗药作用机制5、受体阻断药作用机制,
